27.Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.

О нарушении функции почек можно судить по ряду важных показателей

(ренальных и экстраренальных): функциональным пробам- (проба Земницкого-сбор мочи каждые3-4 часа с анализом количества и удельного веса), изменению

количества, удельного веса и состава мочи, концентрационной способности почек, изменению системного артериального давления, анемии, изменению рН и

водно-электролитного баланса(отеки).

В норме взрослым человеком выделяется 1,5-2 л. мочи.

Увеличение ко-личества мочи называется полиурией,

уменьшение- олигурией,

а прекращение мочеотделения- анурией.

Увеличение мочеотделения ночью получило название

никтурии.

Важным показателем является удельный вес мочи.

В норме он равен 1,002-1,035.

Уменьшение удельного веса ниже1,010 называется гипостенурией.

При неизменном удельном весе вне зависимости от времени суток, характера

принимаемой пищи и водного режима, когда удельный вес постоянно поддер-живается на уровне 1,003-1,005 формируется явление изостенурии. При патоло-гии почек, кроме изменения концентрации остаточного азота, электролитного

баланса и рН крови, в моче могут обнаруживаться эритроциты(гематурия), уве-личение количества лейкоцитов, появление цилиндров. Причем гематурия, свя-занная с поражением клубочковой зоны, характеризуется тем, что эритроциты

обычно выщелочены, в то время как при гематурии, связанной с поражением

мочевыводящих путей, эритроциты остаются неповрежденными(невыщелочен-ными).

28.Ренальные проявления патологии почек.

Почечные факторы (ренальные) – факторы, находящиеся в самих почках, вызывающие нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов – клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дистрофические, склеротические процессы, нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная, мочекаменная болезни, отложение в почках солей тяжелых металлов (сулемовая почка, серебряная почка) и т.д.

Механизм.

1.прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);

2. нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

29.Экстраренальные проявления патологии почек.

Экстраренальные симптомы патологии почек и мочевыводящих путей

Проявляются в виде

-Гипертензии

-Отеков

-Анемии

-Лихорадки

а при хронической

почечной недостаточности и многими другими симптомами(расстройства рит-ма сердца, эндокринной системы и нервной системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта)

30.Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.

Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Характерен для поражения канальцевого аппарата почек.

По своему происхождению нефротический синдром мо-жет быть:

1. Первичным(75 %) (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, поли-кистоз почек, опухоли, нефропатии беременных).

2. Вторичным(25 %) причем как инфекционного(хронические инфекции,

нагноительные процессы, туберкулез), так и неинфекционного характера (кол-лагенозы, диабет, аллергия).

В основе патогенеза нефротического синдрома лежат иммунологические

механизмы. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата происходит за

счет развития иммунологического конфликта, т.е. либо в результате отложения

в почках иммунных комплексов или же в результате взаимодействия антител с

антигенами базальной мембраны клубочков с сопутствующим нарушением кле-точного иммунитета. Возникающее иммунное повреждение обязательно сопро-вождается развитием иммунного воспаления с нарушением функции клубочко-вого и вовлечения в процесс канальцевого аппарата.

В иммунологическом конфликте принимают участие антитела класса

IgM, IgM+IgG, IgM+IgG+IgA.

Только в некоторых случаях иммунный генез происхождения нефроти-ческого синдрома остается не доказанным.

В патогенезе нефротического синдрома определенную роль играют ме-таболические изменения в клубочках. Полагают, что в подоцитах клубочков

нарушается синтез вещества базальной мембраны, в результате чего она утрачи-вает отрицательный заряд, перестает отталкивать электронегативные белки,

приобретает утолщенный и разрыхленный характер.

Таким образом, нефротический синдром является полиэтиологическим,

но в то же время монопатогенетическим процессом. Для него характерны сле-дующие клинико-лабораторные признаки:

1. Большая протеинурия;

2. Гипопротеинемия;

3. Диспротеинемия;

4. Гиперлипидемия;

5. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена;

6. Отеки.