10.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

По мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной, или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет (панкреатический сок).

Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становиться ситуация, когда количество выделившегося в просвет двенадцатиперстной кишки сока окажется недостаточным для процесса переваривания и последующего всасывания, прежде всего жиров и жирорастворимых витаминов, а только затем белков, углеводов.

Это состояние специалисты называют внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Дальнейшее прогрессирование воспалительно-рубцовых изменений поджелудочной железы может обусловить присоединение нарушений эндокринной функции органа с развитием сахарного диабета.

Клинические проявления

Наиболее типичным проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является плохая переносимость жирной пищи, особенно жареной и копченой. Как следствие, появление после ее потребления чувства тяжести в животе и обильного кашицеобразного «жирного» стула, так называемая панкреатическая стеаторея (выделение с калом жира). Частота испражнений обычно не превышает 3-6 раз в сутки. Достаточно простым и легко определимым критерием повышенной «жирности» кала является его способность оставлять следы на унитазе, которые плохо смываются водой.

Возможно появление вздутия живота и коликообразной боли в нем. Ограничение приема жирной пищи, прием пищеварительных ферментов (см. ниже) способствует снижению выраженности указанных признаков и даже их исчезновению.

Проявлениями дефицита жирорастворимых витаминов в организме могут быть боли в костях, повышенная их ломкость и склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D), нарушения в системе свертывания крови в виде кровоточивости (гиповитаминоз К), расстройства сумеречного зрения, или «куриная слепота», повышение сухости кожи (гиповитаминоз А), склонность к инфекциям, снижение либидо, потенции (гиповитаминоз Е).

Бледность кожных покровов, одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и другие признаки В12-дефицитной анемии могут наблюдаться вследствие нарушения усвоения поступающего с пищей соответствующего витамина из-за недостатка панкреатических протеаз (ферментов, расщепляющих белки). Снижение массы тела, как следствие недостаточного поступления питательных веществ, указывает на выраженную внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.

11. Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

ЭТИОЛОГИЯ: Наиболее часто она развивается при первичном пора-

жении этого органа: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, цир-

розом. Достаточно часто недостаточность печени развивается при нарушении

оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей. Возможно

отравление гепатотропными ядами, особенно четыреххлористым углеродом,

хлороформом, эфиром, бензолом, ядом грибов. Нередко поражение печени обу-

словленно изменениями вне этого органа - шок различной этиологии, сепсис,

недостаточность сердца, коллагенозы.

ПАТОГЕНЕЗ: В основе патогенеза лежат явления цитолиза печеночных

клеток. В результате действия всех вышеперечисленных факторов в первую

очередь повышается проницаемость мембран клеток печени. Поэтому извне в

цитоплазму печеночных клеток поступают ионы натрия и воды. Клетки на-

бухают. Одновременно увеличиваются в объеме и органеллы клеток, особенно

митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и уменьшения

образования АТФ усугубляются расстройства проницаемости клеточных мем-

бран, и усиливается отек, а в результате повышения проницаемости мембран

лизосом и последующего их разрыва в цитоплазму поступает большое количе-

ство ферментов, особенно протеолитических, которые, лизируя клетки, формируют явления некроза печеночных клеток. В связи с нарушением функций гепатоцитов при печеночной недостаточности на первый план выходят расстройства обменных процессов(см вопрос 12)