Симптомы Острого нефритического синдрома:
Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции. Классические признаки острого нефрита: - Гематурия (100%). Макрогематурия возникает в 30% случаев (моча цвета мясных помоев). - Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) со второй половины дня, а также стоп и голеней вечером. - Артериальная гипертёнзия (82%) - Гипокомплементемия (содержание СЗ) - 83% случаев. - Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой. Другие признаки: - Повышение температуры тела (редко). - Анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабост. - Боль в пояснице. - Боль в животе. - Прибавка массы тела. - Признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей (в т.ч. острого тонзиллита, фарингита). - Признаки скарлатины. - Признаки импетиго.
32.Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
Этиология: Если проанализировать все указанные этиологические факторы ОПН, то
можно выделить следующие основные группы:
1. Расстройства системного артериального давления (шок).
2. Итоксикации.
3. Инфекции.
4. Тромбоз почечных артерий.
5. Обструкция мочевыводящих путей.
6. Обезвоживание.
7. Недостаточность ряда органов.
Патогенез:
:
Синдром ОПН характеризуется следующими клинико-лабораторными
признаками:
1. Олиго- или анурия.- редставляет собой уменьшение или полное прекра-
щение выделения мочи. Во многом это связано со снижением почечного крово-
тока до 20-30 % нормального уровня, что ведет к резкому снижению эффектив-
ного фильтрационного давления. Особенно большое значение придают дли-
тельному рефлекторному спазму сосудов, связанному с активацией САС и сис-
темы ренин-ангиотензин. Немаловажное значение принадлежит рефлекторному
увеличению секреции АДГ и, следовательно, усилению реабсорбции воды в
дистальных отделах нефрона. Показана также роль закупорки канальцев кле-
точным детритом и цилиндрами, тромбами. Об этом свидетельствует увеличе-
ние в канальцах количества продуктов деградации фибрин-фибриногена.
при действии большинства этиологических факторов ОПН
часть нефронов остаются непораженными, поэтому более часто при ОПН встре-
чаются олигурия, нежели анурия.
2. Гиперазотемия.- Вследствие нарушения экскреторной функции по-
чек в крови увеличивается количество продуктов остаточного азота. Считают,
что за счет накопления токсического гуанидина, метилмочевины, фенолов воз-
можно токсическое действие этих продуктов, хотя они и не определяют фор-
мирующуюся картину уремии (мочекровия), которая в большей степени связы-
вается с расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного Равнове-
сия. Тем более что нет прямого соответствия между выраженностью гиперазо-
темии и степенью интоксикации.
3. Нарушение водно-электролитного баланса.-
возникают в связи с нарушением выделительной функции почек и продолжаю-
щимся образованием воды в ходе метаболических процессов.
В период олиго-анурии в ходе метаболизма в организме накапливается
вода с развитием гипергидратации. Причем образуется дополнительно до 8.5 л
эндогенной воды.
Хотя количество электролитов в целом в организме нарастает, однако
концентрации ионов натрия, хлора, кальция в крови уменьшаются. Это связано,
с одной стороны, с более быстрым нарастанием количества воды и эффектом
разбавления. в связи с тем, что накапливается мочевина
осмотическое давление плазмы повышается. В связи с уменьшением натрия и
развитием гипотензии у больных понижается мышечный тонус, развивается
анорексия и даже рвота.При гиперкалиемии со стороны сердца отмечается нарушение проводимости, блокада, экстрасистолия.
4. Ацидоз.- Почки в норме выполняют важную физиологическую роль в
регуляции кислотно-основного равновесия за счет секреции 80-90 % ионов во-
дорода в проксимальном и 10-15 % в дистальном отделе нефрона. Так как при
ОПН эта функция нарушается, то следует ожидать, что как при олигурии , так и особенно анурии возможен сдвиг рН в сторону ацидоза. Некомпенсированная форма будет наблюдаться при несостоятельности буферных, дыхательных и клеточных механизмов компенсации. Со стороны дыхания будет
наблюдаться одышка, развитие которой свидетельствует о компенсаторных
процессах со стороны дыхания.
За счет гиперазотемии, расстройств водно-электролитного обмена и аци
доза формируется сложный симптомокомплекс, который получил название уре-
мии, для которого характерны не только признаки тяжелого нарушения функ-
ции почек, но изменения крови и расстройства функции органов и систем.
5. Анемия. имеет сложный генез и обусловлена при ОПН следующим воз-
можными факторами: гемолизом, кровопотерей, подавлением эритропоэза,
уменьшением длительности жизни эритроцитов, а также гипергидратацией.
Анемия может быть очень значительной и достигает максимальной выраженно-
сти к начальной стадии восстановления диуреза.
При благоприятном течении и при лечении через 5-10 дней начинается
восстановление диуреза с развитием даже полиурии. Однако, например, при
шоке полное восстановление функции почек наблюдается только через 10-12
месяцев.