Что происходит в сосудах

Многими исследователями и учеными-медиками неоднократно отмечалась связь атеросклеротических процессов с инсулиновой резистентностью. При употреблении больших доз инсулина появляются сдвиги в липидном секторе крови, участвующие в развитии атеросклероза. Кроме этого, неблагоприятный сдвиг оказывает воздействие на иммунологические показатели организма и продолжают участие в прогрессировании заболеваний сосудов даже при условиях, что дозы инсулина будут уменьшены.

Вопрос, изучающий этиологический фактор, инициирующий атеросклероз, остается предметом для дискуссий. Хотя этому предшествовало исследование молекулярной биологии, открывшее механизмы клеточных и гуморальных реакций, формирующих этапы атерогенеза. Многие причины, без которых развитие болезни невозможно, особенно те, которые запускают механизмы морфогенеза, дают все основания для рассмотрения атеросклероза как симптома, а не самостоятельной болезни.

Тканевая инсулиновая резистентность детерминирует специфичность атеросклероза — уровень холестерина в крови, а точнее не его самого, а его полиеновых эфиров, прямо пропорционален уровню дефицита эссенциальных ЖК в клетках тканей.

Подтверждением негативного действия от избытка инсулина является обнаружение омертвевших клеток — макрофагов и эндетелиоцитов. Учеными предполагается, что смерть клеток стала результатом их замедленной реакции на тканевую инсулинорезистентность (то есть, на перенасыщение тканей инсулином). После гибели клеток активируется процесс неспецифического аутоиммунного воспаления. Моноциты начинают поглощать из крови и тканей все макромолекулы белка после процесса их физиологической денатурации.

Массовая гибель клеток вместе с накапливающимися коллагеновыми и липидными массами, скапливающимися пенистыми клетками, макрофагами и гладкомышечными элементами становится одной из составляющих характеристик атеросклеротических бляшек. Самый глобальный вклад в общую гибель клеток вносит программируемый процесс клеточной гибели. Каждый из клеточных элементов, обнаруженный в атеросклеротической бляшке, подвержен действию апоптоза.

В результате множественных исследований было выявлено, что повреждение верхнего слоя клеток кровеносных сосудов вызывается отнюдь не механическими травмами. Оно происходит благодаря гемодинамическому кризу. Стресс вызывает в сосудах полную структурную перестройку верхних слоев активного цитоскелета. Последствием действий этих механизмов становится обостренная проницаемость сосудистых интим. Разрушение защитных функций эндотелия приводит к тому, что происходит инфильтрация субэндотелиального слоя макрофагами, лимфоцитами, сывороточными амилоидами, альбуминами и реактивным белком. То есть, сосуды сильно загрязняются. При этом же происходит усиление секреции сосудосуживающих эндотелинов. Теперь, грязь в сосуде может его забить и лишить проводимости.

Далее, из-за накопления продуктов метаболизма, блокируется дренажная система тканей, наблюдается синтез холестерина в сосудистых стенках, увеличивается секреция эластина и коллагена. Все эти процессы снижают эластичность стенок сосудов и артерий и приводят к их утолщению.