39.Атрофия

– умень размеров кл, тканей, органов; р-ция приспособления, позволяющая сохр.структуры в условиях нарушен трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию. Виды:1.Физиол - происходит в организме на протяжении всей жизни - атрофия пупочных артерий, полов.ж, молоч.ж, костной и хрящевой тканей; 2.Патолог. атрофия - при наруш.питания, болезнях эндокринной и НС, опухолях. Она м.б. обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности. 1.Общая -Истощение - умень общей массы тела. Кахексия:1.дистрофия; 2.истощение орг-ма. 1.Алиментарное исте - голодание/болезни с наруш усвоения питат в-в - уменьш жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жир клетчатки. 2.Раковая к. - при раковых опухолях ЖКТ и др. сист. 3.Гипофизарная к. - при А. гипофиза/при некрозе его. 4.Церебральная к.- при воспал/опухолевых процессах гипоталамуса и др.отделов ГМ.5.К. при др. болезнях - многочисленные з-ния, к-е ведут к тяжелой интоксикации и наруш пищев ф-ции: туберкулез, сифилис, хр колиты. 2.Местная: 1.Дисфункциональная – при снижении ф-ции. 2.А. от недост кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза(сердце, головной мозг и др). 3.А. от давления опухолью, инор телом, тканевой жидкостью, аневризмой. 4.Нейротрофическая – при разруш нервн стволов. 5.А. при воздействии физ и хим факторов - радиация, гормоны, йод с А. костного мозга, эндокр желез, щит.ж.

40.Метаплазия

:Переход из 1 вида ткани в др. родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки. Дисплазия-выраженные наруш пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточн атипии и наруш гистоархитектоники9потеря полярности эпителия). Кл.атипия представлена разл. величиной и формой кл, увел размеров ядер и их гиперхромией.степени:1-легк,2-умерен,3-тяжел.

41.Склероз

процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутр орг, сос, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и. Цирроз-выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа. Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу:1.ск. как исход хр продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел. 2.ск как исход системной или локальной дезорг-ции соед тк-и.3.заместительный ск как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена. 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов. 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений. Основные мех-мы морфогенеза ск 1.новообр-ие молодой соед тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к. 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов.

42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.

Опухоль, новообразование, бластома– патологический процесс с безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели.

Свойство- автономный, бесконтрольный рост. Атипизм клеток. Анаплазия, или катаплазия- приобретение клетками новых свойств.

Канцерогены:

• Химические канцерогены- ароматические УВ, ароматические амины и амиды, нитросоединения. Эндогенные химические канцерогены- метаболиты триптофана и тирозина.

4 теории:

1.Физико-химическая –опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки. Рак легкого в результате заполнения пылью, рак кожи рук у рентгенолога, рак мочевого позыря у работающих с анилиновыми красителями.

2.вирусно-генетическая –главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса. Выде-ляются 2 фазы:1.пораж.генома вирусом - фаза инициации; 2.активизация и превращение нормальной клетки

3.Дизонтогенетическая т.–источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м.б. дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов;

4.Полиэтиологическая т. –опухоль могут вызывать все факторы - хим,физ,вирусы, бактерии и др