Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
OTVETY_ekzamen.doc
Скачиваний:
1270
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
1.1 Mб
Скачать

109. Зоб

Под термином "зоб" понимают увеличение щитовид¬ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза

тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными веществами.

Классификация: в зависимости от причины, его вызывающей, зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоидным.

-по внешнему виду: диффузный и узловатый

-по гистологическому строению: коллоидный и паренхиматозный

-в зависимости от причины, эпидимиологии и клинико-морфологических особенностей: эндемический, спорадический, Базедов, Хашимото, Риделя.

Причины:

-Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона приводит к развитию врожденного зоба.Механизм: Когда развивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усиливает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фолликулярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.

-Дефицит йода.Механизм: вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги¬перплазию щитовидной железы.

-Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про¬дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким образом вызывают развитие зоба.

Осложнения:тиреотоксические кризы,осложнения эндемического зоба у детей -эндемический кретинизм

Причины смерти:сердечная недостаточность, истощения.

110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом.

Основные проявления болезни: 1\ увеличение щитовидной железы, 2\ пучеглазие, 3\ тахикардия – (Мерзебургская триада).

Причины: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность.

Патогенез- появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора \гликопротеида\, стимулирующего, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметричное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фолликулярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий коллоид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, образуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме железы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитарным инфильтратом.

Сердце . Проявления :

- и гипертрофия миокардиоцитов

-серозный миокардит

-полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация

-микро инфаркты, склероз.

Тиреотоксическое сердце.

Печень : серозный гепатит.

Причина смерти:. Во время операции ожет развиться острая надпочесниковая недостаточность.

111. Тиреоидиты.

Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет болезнь Хасимото-аутоиммунное заболевание. Появляются аутоантитела к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов и тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещая соед.тканью.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]