119. Дизентерия

• Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем.

Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв.

Общие изменения:В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

120.Холера

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, или вибрионом Эль-Тор.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную, размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к н¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз..

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.

1.холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки

2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.

3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза гладиатора", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен¬ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, поках, миокарде выражены дис¬трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. При холере возможны неспецифические ослож-нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии

Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность.