- •1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
- •2.Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
- •3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
- •6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
- •8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
- •9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
- •10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
- •12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
- •13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
- •14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
- •15. Артериальное полнокровие. Гиперемия( общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
- •16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
- •18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
- •20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
- •21. Гангрена
- •22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
- •23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
- •24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
- •27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
- •28. Воспаление
- •29. І фаза альтерации.
- •32. Фибринозное восп.
- •33. Гной. Восп.
- •34. Геморраг.Восп.
- •35.Гранулематозное восп
- •36. Приспособление
- •37.Регенерация
- •39.Атрофия
- •40.Метаплазия
- •41.Склероз
- •42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
- •43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
- •44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
- •46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
- •47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
- •50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
- •57. Хронический лейкрз.
- •58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
- •59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
- •63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
- •61.Кардиосклероз.
- •62.Атеросклероз
- •63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •64.Артериальная гипертензия
- •65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
- •66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
- •67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
- •68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
- •73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
- •70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
- •71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
- •72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
- •73. Крупозная пневмония
- •74. Бронхопневмония
- •75. Хронические неспецифические заболевания легких
- •76. Отек легких.
- •78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
- •79.Рак легкого
- •80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
- •81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •82.Рак желудка
- •85. Рак толстой кишки
- •86.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.Хар-ка ,осложнения.
- •87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
- •88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
- •89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
- •92.Острый гломерулонефрит.
- •95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
- •96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
- •97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
- •98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
- •100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
- •101.Эндометриоз
- •102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
- •103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
- •105.Гестозы
- •106.Внематочная беременность
- •107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
- •108. Трофобластическая болезнь
- •109. Зоб
- •110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
- •111. Тиреоидиты.
- •112. Опухоли щитовидной железы.
- •113.Опухоли надпочечников.
- •114.Сахарный диабет.
- •115. Органоспецифические опухоли кожи.
- •116.Вич.
- •117. Острые респираторные инфекции. Грипп.
- •118.Брюшной тиф
- •119. Дизентерия
- •120.Холера
- •121) Менингококковая инфекция
- •123. Корь
- •122. Дифтерия
- •124. Скарлатина
- •125. Чума
- •126) Сибирская язва
- •128.Гематогенный туберкулез.
- •129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •130. Сифилис или люэс
- •132)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
115. Органоспецифические опухоли кожи.
Сиригоаденома- доброкач.опухоль из эпителия протоков желез. Различают сосочковую и тубулярную формы. Для сосочковой характерно образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием, для тубулярной-беспорядочно расположенных тубул, выстланных двухслойным эпителием. Гидроаденома-добр.опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома-добр.опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов. характерны порочно развитие волосяные фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым в-вом. Базально-клеточный рак- опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов, локализуется чаще на шее, лице, имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в кот.могут появляться образования, подобные придаткам кожи. Среди злокачественных опухолей различают рак потовых желез (сирингокарцинома), рак сальных желез, рак волосяных фолликулов.
116.Вич.
ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы).
Эпидемиология:Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель.
пути передачи вируса:
- половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак¬тах);
- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).
Этиология:вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов
Патогенез:При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы). При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (интеграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.
Стадии:1. Инкубационный период.от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфат¬ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания
2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет.
3. ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.
4. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д.характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха¬рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу¬холями, который в среднем продолжается до 2 лет
СПИД-маркерные заболевания:Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, вирусами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium aviumintracellulare, легионеллой, сальмонеллой).Самые распространенные заболевания:пневмоцистная пневмония, Токсоплазменная инфекция,Саркома Капоши, Злокачественные лимфомы.