12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.

Камни могут образовываться в желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.

Патогенез камнеобразования.

Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов.(связь ЖКБ с общим ожирением и атеросклерозом, МКБ- с оксалурией,подагрой.

Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. Нарушение секреции, как и застой секрета ведут к увеличению концентрации вещества , из которого строятся камни, и осаждению их из раствора. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую матрицу, в которую откладываются соли и на которой строятся камни.

То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей.

При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.Особое клиническое значение имеют такие болезни, как :

1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита.

2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.

13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.

–гибель клеток и тканей в живом организме. Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки.

Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом.

При незапланированной гибели клеток , некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме.

Микроскопические признаки некроза:

Изменения клетки- ядро сморщивается, конденсация хроматина-кариопикноз, и расвторяется кариолизис. В цитоплазме дентаурация и коагуляция белков, сменяемая колликвацией, ультраструктуры погибают.Фокальный коагуляционный некроз(баллонная дистрофия) или коагуляция цитоплазмы.

Стадии некробиоза в ядре – 1кариопикноз конденсация хроматина, 2 кариорексис распад хроматина на глыбки, 3кариолизис растворение хроматина. Стадии некробиоза в цитоплазме - 1плазмопикноз распад органелл и образование глыбок белка, 2 плазморексис и плазмолиз распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада.

Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом.

Изменения межклеточного вещества- межуточное вещество набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином. Эластолиз.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза развивается тканевой детрит. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление.

Мертвая ткань- сухая (мумификация), дряблая (миомаляция).

Механизм развития:

Прямой некроз- непосредственное воздействие причины (травматический, токсический)

Непрямой некроз- опосредованно через сосудистую и нервно эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы.)

Классификации некроза: 1.Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов. Радиация, низкие и высокие температуры, электротравма.

2. Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения. Некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3.Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. Некроза при заболеваниях и травмах ЦНС и ПНС.Пролежни.

4.Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. Обычно это фибриноидный некроз. Феномен Артюса.

5.Сосудистый, или инфаркт - результат дисциркуляции. В результате разваивается ишемический некроз.