Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
макропрепараты.doc
Скачиваний:
112
Добавлен:
16.04.2019
Размер:
236.03 Кб
Скачать

81 Врождённый сифилис

Труп младенца муж пола, массой около 3кг, длинной около 50см.Кожный покров лба, бровей, носа, окологубного пространства и подбородка покрыт сифилидами.На шее, плечах, спине, груди диффузно расположены пустулы и папулы. Кожа серо – жёлтого цвета.

Причины: трансппацентарная передача заболевания от матери.

Исход: потопология несовместим с жизнью (в большинстве случаев) Осложнения: менингит, енцэфалит,интерстициальная пневмония,интрер-й гепатит.

58 Камни желчного пузыря

(Calculus felleus) Желч пузырь р-ом 8*3*2см,плот конс.Сероз об-а тонк,гладк,полупрозр.Слизистая желч пузыря гладкая. Конкременты лежат в полости желч пузыря,плотно прилегая др к др-фасетированные камни; пов-ть камней гладк.Разм-ы от0.3-1.5см. по цвету камни камни тёмно-коричневого,желтоватые,белые,предполож-о холестериновой природы.

Прчины камнеобр-я Общие-наруш-е обм-а в-в,в частн-ти общее ожирение; Местные причины-рубцовые стриктуры,нарушение секреции,застой секрета,восп проц-ы в желч пуз-е;опухоль гол-ки подж жел-ы

Осл-я 1) В рез-те давлегия камней на тк ЖП мож возн-ть её омертвение,что приводит к обр-ю пролежней,перфорации спаек,свищей,абсцесс печени,разрыв желч пузыря с разв-м перитонита

2)Нарушая отделение секрета при закупорке желчного протока камнем развив-ся мех-я желтуха

Исход Процесс не обратимый.Камни удал-ся оперативным путём.При опер-м вмеш-ве,диетотер-ии,лечении лек-ми преп-ми-исход благ.При отс-ии леч-я небл-смерть.

59 Мелкоузловой цирроз печени

Фрагмент печени размерами 17х12х9см, плотной консистенции. Капсула гладкая, тонкая полупрозрачная. На разрезе ткань печени однородная коричневого цвета. Уменьшена в размерах. Патологический очаг: свозь капсулу находятся узелки размерами от 0,2 до 0,8см, имеющие округлую форму, плотную консистенцию с сероватем оттенком.

Причины: вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, белковое голодание, хр. венозный застой печени, нар-ие обмена в-тв, алкоголизм. Осложнение: нар-ие синтеза желчных ферментов, нар-ие функции пищеварения, развитие паренхиматозной желтухи, геморрагический синдром, печеночная кома, рак.

Исход: 1) благоприятный: компенсированный цирроз; 2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.