мод4

Кроме этого, в диагнозе указывается локализация пневмонии (односторонняя /лево-, правосторонняя/, двусторонняя), распространенность (тотальная, долевая, сегментарная), течение заболевания (нетяжелое, тяжелое). Для негоспитальной пневмонии - клиническая группа (І-ІV).

Крайне важной является своевременная оценка тяжести состояния больных с НП с целью определения пациентов, которые требуют проведения неотложной интенсивной терапии. Негоспитальная пневмония с тяжелым течением – это особая форма заболевания различной этиологии, которая проявляется тяжелым интоксикацтонным синдромом, гемодинамическими изменениями, выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризуется неблагоприятным прогнозом и требует проведения интенсивной терапии. Выделяют "малые" и "большие" критерии тяжелого течения. О тяжелом течении НП свидетельствует наличие у больного не менее двух "малых" или одного "большого" критерия, каждый из которых достоверно повышает риск развития летального исхода.

"МАЛЫЕ" критерии: частота дыхания 30 в 1 мин. и больше, нарушение сознания, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., SaO2 меньше 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60мм рт.ст., двустороннее или полисегментарное поражение легких, полости распада или плевральнго выпота.

"БОЛЬШИЕ" критерии: необходимость в проведении искусственной вентиляции легких, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративних изменений в легких, септический шок, острая почечная недостаточность (количество мочи менее 80 мл за 4 часа или уровень креатинина в сыворотке крови выше 0,18 ммоль/л).

Согласно Приказа МЗ Украины №128 от 19.03.2007 г., пациентам с тяжелой пневмонией, при которой необходима интенсивная терапия во ОРИТ, антибиотикотерапия заключается в следующем:

1.В/в цефалоспорины ІІІ-ІV генерации или амоксицилин/клавулановая кислота + макролид.

2.Фторхинолоны ІІІ-ІV поколения + в-лактамы.

При подозрении на Р. aeruginosa: цефалоспорин ІІІ-ІV поколения + амикацин + макролид и альтернатива: в/в антипсевдомонадный меропенем + аминогликозид + ципрофлоксацин. При достоверной деструкции – карбопенем и ванкомицин.

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония относится к внутрибольничной инфекции, которая характеризуется как клинически диагностированое микробное заболевание, которое возникает через 48 часов или более после поступления больного в стационар.

Внутрибольничной не считается инфекция, которая связана с осложнением или затяжным течением инфекции, которая уже была у пациента, во время поступления в больницу, если изменение микробного возбудителя или симптомы не указывают на приобретение новой инфекции.

Этиология и патогенез. Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого изначально или под воздействием микроорганизмов нарушенные механизмы иммунной защиты.

Факторами риска госпитальной пневмонии являются хирургические вмешательства – послеоперационная пневмония; госпитализация в отделение интенсивной терапии – пневмония у больных блока интенсивной терапии; длительная искусственная вентиляция легких – респиратор-ассоциированная пневмония; нарушение сознания; длительное пребывание в стационаре перед операцией, пожилой возраст и др.

Основные возбудители госпитальных пневмоний – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиела, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы. ГП обычно имеет полимикробную этиологию, а особенностью возбудителей является высокая стойкость ко многим антибактериальным средствам, что вынуждает применять препараты резерва.

Клиника. На фоне основного заболевания возникает лихорадка, озноб, появление или прогрессирование одышки, кашель со слизисто-гнойной мокротой, иногда боль в боку. Над очагом воспаления выслушивается крепитация или мелкопузырчатые хрипы. Процесс часто сочетается с гнойным бронхитом. Типичная локализация ГП – нижние отделы легких.

Классификация. Ранняя ГП - возникают в первые 5 суток пребывания больного в стационаре. Поздняя ГП – возникает после 5 суток пребывания в стационаре или развилась на фоне лечения (профилактики) антибиотиками. Течение заболевания: нетяжелое и тяжелое.

Диагностические критерии. Ведущая роль в определении этиологии госпитальной пневмонии принадлежит микробиологическому исследованию. Оно включает: микроскопию мокроты (ориентировочный экспресс-метод); посев бронхиального секрета (количественный метод), плевральной жидкости, пунктата инфильтрата или абсцесса легких, ткани легкого (биопсия), крови на питательные среды для выделения и определения антибиотикограмы бактериальных возбудителей; использование серологических методов для выявления специфических антител и антигенов в сыворотке крови. Наиболее информативным показателем этиологии бактериальной инфекции является выделение гемокультуры. Рентгенологически определяется инфильтрат в нижних отделах легких.

Осложнения. Развитие гнойной эмпиемы плевры, образование бронхо-плевральних свищей, возможное абсцедирование, развитие сепсиса и септического шока.

Длительность терапии госпитальной пневмонии определяют индивидуально. Основным критерием является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным критерием для продолжения антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев разрешение симптоматики происходит непроизвольно или под воздействием симптоматической терапии.

Возбудитель

Синегнойная палочка

Клебсиела

Золотистый стафилококк

Препараты

Цефалоспорины III поколения, аминогликозмды, фторхинолоны, особенно новые фторхинолоны (ломефлоксацин)

Цефалоспорины II поколения, фторхинолоны, амоксициллин-клавулоновая кислота

b-лактамные антибиотики в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами, ванкомицин, фторхинолоны, среди цефалоспоринов – цефалоридин

Среди наиболее опасных осложнений пневмонии следует выделить такие, как плеральный выпот и развитие спонтанного пневмоторакса.

Понятие плеврального выпота (ПВ) имеет в виду скопление жидкости в плевральной полости. Состояние, как правило, имеет вторичный характер и может возникать при ряде различных патологических процессов в результате плотной анатомо-физиологической связи плевры с прилегающими органами грудной и брюшной полостей. Кроме того, ПВ может формироваться при ряде системных патологических процессов. К возникновения ПВ могут привести более 80 различных заболеваний. Поэтому уместно рассматривать ПВ как клинический синдром, который усложняет развитие ряда патологических процессов. Появление ПВ всегда является признаком неблагоприятного течения основного заболевания, а симптоматика ПВ становится ведущей в клинической картине заболевания. Достоверная статистика о распространенности ПВ в Украине отсутствует в результате их преимущественно вторичного генеза. Последние данные исследований среди пациентов с патологией легких и наличием ПВ показывают, что наиболее частыми причинами их возникновения являются воспалительные процессы, в том числе инфекционные, среди последних преобладают пневмонии.

Патогенез. В физиологических условиях плевральная жидкость образуется из апикальной части париетальной плевры, а дренирование этой жидкости происходит через лимфатические сосуды, расположенные преимущественно также на поверхности париетальной плевры – в ее нижних отделах, и с преобладанием таких образований в медиастино-диафрагмальной области. Таким образом, фильтрация и адсорбция плевральной жидкости являются функциями париетальной плевры. В нормальных условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует. В норме в плевральной полости содержится небольшое количество жидкости, приблизительно от 0,1 до 0,2 мл/кг массы тела человека с каждой стороны грудной клетки. Плевральная жидкость формируется и двигается достаточно медленно. Непосредственными причинами скопления жидкости в плевральной полости могут быть следующие:

·повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной и висцеральной плевры;

·нарушение лимфатического дренажа на разных уровнях, которые приводят к повышению осмотического давления плевральной жидкости;

·снижение онкотического давления плазмы крови;

·повышение проницаемости капиляров;

·повышение негативного давления в плевральной полости;

·нарушение целостности плевры и непосредственно прилегающих к ней больших сосудов, в частности лимфатического грудного пролива.

В большинстве случаев ПВ имеет место сочетание нескольких из указанных патофизиологических механизмов. Дифференциальная диагностика этиологии каждого случая плеврального выпота является основным заданием в клиническом ведении плевральной патологии с целью установления главной причины образования выпота в плевральной полости и дальнейшего подбора наиболее адекватных лечебных мероприятий.

Физикальные методы обследования.

·Опрос (жалобы) – слабость, общее ухудшение здоровья, субфебрилитет, снижение массы тела, одышка, сухой, малопродуктивный кашель, боли в грудной клетке в области поражения (симптомокомплекс ПВ).

·Осмотр – физикальное обследование позволяет определить притупление перкуторного звука различной степени выраженности, в случаях малого объема выпота патология не определяется. При выпоте среднего и массивного объемов над легкими может выслушиваться ослабленное дыхание или его полное отсутствие.

Лабораторные исследования:

·общий анализ крови – разные варианты изменений, в зависимости от основного заболевания;

·общий анализ мочи – как правило, не информативен;

·общий белок и белковые фракции;

·уровень глюкозы крови;

·печеночные и почечные пробы (АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, азот мочевины крови) - изменены при гепатитах в качестве основного заболевания;

·исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, грибки и другую патогенную микрофлору;

·микробиологические и культуральные исследования биоптатов.

При наличии признаков:

·биохимическое исследование плевральной жидкости для дифференцирования экссудата и транссудата (фермент лактатдегидрогеназа, белки выпота сравнительно с их содержимым в сыворотке крови – критерии Лайта; фермент аденозиндезаминаза; амилаза или глюкоза плеврального содержимого, рН плевральной жидкости);

·цитологическое исследование плевральной жидкости;

·микробиологическое исследование плевральной жидкости.

Инструментальные и другие методы диагностики. Обязательные:

·прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет наличие жидкости в плевральной полости, ее приблизительный объем;

·боковая рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет случаи небольших объемов выпота в костодиафрагмальных синусах;

·пункция плевральной полости (торакоцентез) – определяет органолептическую характеристику плевральной жидкости, биохимический анализ состава плевральной жидкости, ее цитологическое исследование;

·ЭКГ – аритмии и блокады различных степеней.

При наличии признаков:

·трансторакальная (чрескожная) биопсия пункции париетальной плевры с ее последующими цитологическим и гистологическим исследованиями (стандартная, так называемая слепая или под визуальным контролем – контролируемая);

·торакоскопия с биопсией париетальной и висцеральной плевры;

·видеоторакоскопия с биопсией париетальной и висцеральной плевры, а также выполнением ряда лечебных манипуляций, в частности разрушение спаек;

·открытая биопсия париетальной плевры;

·ФБС с трансбронхиальной биопсией легких – получение биоптатов из слизистой оболочки бронхов, паренхимы легких;

·морфологическое и цитологическое исследование биоптатов плевры – выявляют туберкулезный процесс; наличие новообразований и пр.

·УЗИ грудной полости – для выявления небольших по объему выпотов, уточнения локализации жидкости в плевральной полости;

·КТ ОГП и ОБП - при подозрении на опухолевую природу выпота, в зависимости от локализации первичного опухолевого узла;

·функциональное исследование функции легких (могут снижаться общая емкость легких, функциональная емкость легких и форсирована жизненная емкость легких).

Показания к пункции.

Плевральная пункция производится в диагностических или терапевтических целях. С помощью диагностической пункции определяют, идет ли речь о транссудате или же экссудате, содержит ли жидкость кровь, гной или лимфу. Жидкость может быть исследована по химическму составу, бактериологически и цитологически. Простым диагностическим методом является биопсия, которую делают у больных с подозрением на опухоль. Она показана при изменениях, которые выходят как из ребер, так и из плевры и легких. Измененную ткань легких можно пунктировать, если рентгенологически тень не менее 3 см и если она непосредственно прилегает к грудной стенке. Для проведения биопсии подходит также соединенная резиновой трубкой канюля, употребляемая для плевральной пункции. Кусочки ткани, которые попали через канюлю, отмываются изотоническим раствором и содержится в пробирку для исследования. Противопоказаниями к проведению этой манипуляции служат:

1. значительные нарушения свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;

2.наличие выраженной портальной гипертензии, которая нередко сопровождается варикозным расширением плевральных вен;

3.тяжелое состояние больного.

Торакоцентез проводится под местной анестезией, обычно в VII межребернм пространстве (но не ниже VIII ребра) между задней подмышечной и лопаточной линиями. Пункцию проводят по верхнему краю нижележащего ребра, поскольку по нижнему краю проходят межреберные сосуды и нервы. Срез иглы должен быть направлен вниз (к ребру). Заранее тщательным образом обследуют больного, в том числе рентгенологически, для того, чтобы получить информацию о месте расположения верхнего уровня жидкости. Во время процедуры торакоцентеза больной сидит на стуле, лицом к спинке, свободно положив на нее руки и расслабив мышцы шеи. Возможно также положение больного на краю кровати; тогда руки ложат на прикроватный столик. Непосредственно перед проведением торакоцентеза врач перкутирует грудную клетку и еще раз определяет уровень жидкости, делая отметку на коже. Кожу спины обрабатывают антисептическим раствором (обычно спиртовым раствором йода), после чего место пункции обкладывают стерильным материалом. Кожу в месте прокола инфильтрируют раствором анестетика (новокаин, лидокаин), создавая "лимонную корочку". Потом анестезируют более глубоко расположенные ткани (подкожную клетчатку, надкостницу, плевру), медленно продвигая иглу по верхнему краю ребра и постоянно инфильтрируя ткани анестетиком. По мере приближения к плевре введения каждой порции анестетика чередуют с подтягиванием поршня шприца на себя. Когда в шприце появляется содержимое плевральной полости, иглу вытягивают, надевают на шприц толстую и длинную иглу пункции и медленно и осторожно проводят ее тем же путем в плевральную полость, поддерживая разрежение в шприце. Когда в шприце появилась плевральная жидкость, шприц снимают и немедленно зажимают отверстие канюли иглы пункции пальцем для предотвращения попадания в полость плевры воздуха. Через иглу вводят специальный проводник, по которому, заранее удалив иглу, проводят специальный катетер, конец которого прикрывают пальцем. Канюлю отводящего катетера соединяют с вакуум-насосом (аппаратом Потена) и аспирируют жидкость из плевральной полости. После этого катетер удаляют.

Малое количество плевральной жидкости (выпота) можно удалить также с помощью 20-грамового шприца, создавая в нем разрежение. При этом следует помнить, что при снятии шприця отверстие канюли иглы необходимо зажать пальцем.

После проведения торакоцентеза на место прокола накладывают стерильную повязку и повторяют рентгенологическое исследование, чтобы оценить количество жидкости, которая осталась в плевральной полости, и исключить развитие пневмоторакса.

В результате патологического процесса в легочной ткани может возникнуть опасное осложнение - спонтанный пневмоторакс (СП) – состояние, которое характеризуется накоплением воздуха в плевральной полости.

Важным моментом в патогенезе пневмоторакса является негативное внутриплевральное давление в течение всего дыхательного цикла (от - 8,5 до - 9 мм рт.ст. на вдохе и от - 3 до - 6 мм рт.ст. на выдохе). Внутрибронхиальное давление, напротив, имеет позитивное значение во время вдоха (1-5 мм рт.ст.), причем оно заметно увеличивается при фонации (до 10 мм рт.ст.), крике, кашле (до 70 мм рт.в.). Таким образом, при резком колебании давления возникает момент, когда транспульмональное давление очень резко увеличивается. Бронхиальная обструкция повышает градиент давления. Когда действует клапанный механизм, внутриплевральное давление может превышать внутрибронхиальное при спокойном дыхании. В таких случаях возникает напряженный пневмоторакс, который характеризуется дыхательными и гемодинамическими нарушениями.

Клиническая картина СП является достаточно характерной. К симптомокомплексу относятся:

-болевые ощущения и дискомфорт в грудной клетке (у 92 % случаев);

-одышка (у 73 % случаев);

-сухой кашель (в 9 % случаев);

-кровохарканье, слабость, синкопе, свистящее дыхание, боль в эпигастрии, дисфония; парестезии верхней конечности встречаются очень редко.

Начальные клинические проявления (эпизод этих проявлений может быть коротким): внезапная сильная боль в боку, одышка, тахикардия - проявляются с разной частотой в зависимости от величины легочноплеврального поражения и скорости поступления воздуха при каждом вдохе. У многих больных с первично закрытым пневмотораксом быстро наступает компенсация - уменьшаются боль, одышка, исчезает ощущение тяжести в груди. Физикальные признаки пневмоторакса в виде ослабления перкуторного звука и дыхательных шумов на стороне поражения становятся четкими лишь при коллапсе легкого на 1/4 объёма.

Типичная клиническая картина наблюдается, только когда возникает наиболее тяжелая форма спонтанного пневмоторакса - напряженный пневмоторакс. Его легко отличить от клинически похожих состояний по несовершенству компенсации жизненоважных функций, которые принимают участие в транспорте кислорода в организме, - дыхания и кровообращения. Характерными являются следующие симптомы: одышка, тахикардия, изменения системного АД, непереносимость наименьшей нагрузки, затруднения при разговоре, а также коробочный звук при перкуссии легких, иногда с тимпаническим оттенком, резкое ослабление и исчезновение дыхательных шумов на стороне колабированого легкого, смещение органов средостения (сердечной тупости) в сторону, противоположную СП, появление шейной

подкожной эмфиземы, которая распространяется на лицо. Главное место в диагностическом алгоритме СП занимает рентгенологическое исследование грудной клетки. Значительно упрощают диагностику СП данные анамнеза эпизода пневмоторакса и легочного заболевания, которое способствует его появлению. Однако, несмотря на простоту диагностики, СП своевременно диагностируется не всегда. В первые 3 суток заболевания госпитализируют только 65 % больных.

Терапевтическая тактика.

Спонтанный пневмоторакс и его осложненные формы – напряженный пневмоторакс с нарушением дыхания и гемодинамики, гемопневмоторакс, пиопневмоторакс – это ургентные патологические состояния, которые требуют экстренного лечения, которое должно включать у себя, с одной стороны, эвакуацию воздуха из плевральной полости, а с другой - ликвидацию причины, которая вызывала пневмоторакс.

Относительно лечебной тактики при неосложненному СП специалисты активно дискутируют. Практика показывает, что ограничиваться консервативной терапией (постельный режим, наблюдение, симптоматическое медикаментозное лечение) нельзя. Летальность при таком лечении составляет 32,5 %.

Плевроцентез – наиболее простое инвазивное вмешательство при СП любого характера - эффективный только в тех случаях, когда наблюдается герметичность легочной ткани, воздух дополнительно не поступает

иего количество в плевральной полости является небольшим.

Вбольшинстве случаев при впервые возникшем СП показано дренирование плевральной полости, которое выполняется ургентно в условиях специализированного отделения. Как правило, тонкий силиконовый дренаж устанавливают во II межреберье по среднеключичной линии. Однако, при наличии массивного спаечного процесса в плевральной полости целесообразно устанавливать дренаж в точке, свободной от плевральных спаек в проекции наибольшего количества воздуха.

Активная аспирация воздуха из плевральной полости эффективнее, чем пассивное дренирование за Бюлау. Разрежение должно составлять 10-20 мм вод.ст. Удалять дренаж целесообразно через 24-48 часов после полного расправления легкого и прекращения поступления воздуха через дренаж. Решить вопрос о целесообразности удаления дренажа помогает проба с пережатием дренажной трубки на протяжении 12 часов со следующей контрольной рентгенографией ОГП: если воздух в плевральной полости отсутствует, дренаж можно удалять.

Частота рецидивов СП составляет при разнличных видах лечения 26,4-50,3 %, что свидетельствует о необходимости установления причины СП и его ликвидации.

Когда легкое полностью расправлено, всем пациентам необходимо выполнить компьютерную томографию грудной клетки, которая имеет большую диагностическую ценность чем стандартная рентгенография ОГП. При выявлении буллезных изменений в легких показана видеоторакоскопия с последующим определением объема операции. Видеоторакоскопию необходимо выполнять также при длительном (более 1 недели) поступлении воздуха через дренаж и при рецидивирующем пневмотораксе, особенно если рецидив возник на протяжении года на ипсилатеральном легком.

Показание для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

1.Острая дыхательная недостаточность: ЧДД <8/мин или >35/мин;

PaO2 (парциальное давление кислорода в артериальной крови)<70 мм рт. ст.; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови >50 мм рт. ст.; PaO2/FiO2 <250 мм рт. ст. или <200 мм у больных ХОБЛ; насыщение крови кислородом <90% при дыхании атмосферным воздухом; признаки усталости дыхательной мускулатуры.

2.Острая сердечно-сосудистая недостаточность:

артериальная гипотония (средний АО <70 мм рт. ст.) или гипертензия (средний АО >110 мм рт. ст.); гемодинамически значимые нарушения ритма; использование кардиотоников (Допамин в дозе больше 7 мкг/кг/мин); диурез менее 20 мл/ч (при отсутствии гиповолемии).

3.Острая почечная недостаточность:

снижение скорости клубочковой фильтрации <0,5 мл/кг/ч; гиперкреатининемия >0,17 ммоль/л; натрий мочи <40 ммоль/л.

4. Острая церебральная недостаточность: любые остро возникшие формы нарушения сознания

Функциональные критерии перехода на ИВЛ.

	Показатель	Нормальная величина Критерий перехода на ИВЛ
Частота дыханий (у мин)		12 - 20	>35
Жизненная емкость легких		65 - 75	<15
(мл/ кг)
Объем форсированного		50 - 60	<10
выдоху (мл/кг)
раСО2	(мм рт. ст.)	75 - 100	<70
		(при дыхании воздухом)	(при ингаляции 100%)
раСО2	(мм рт. ст.)	35 - 45	>55

В дальнейшем пациентам проводится ряд мероприятий интенсивной терапии, направленных на профилактику и лечение острой дыхательной недостаточности и инфекционно-токсичного шока с применением инотропных препаратов (допамин, милринон), коррекция метаболического ацидоза,

инфузионная терапия, коррекция микроциркуляторных нарушений, использование ингибиторов протеолитических ферментов.

5. Рекомендованная литература. А. Основная

1.Приказ МЗ Украины № 128 от 19.03.2007 г. "Негоспитальная и нозокомиальная (госпитальная) пневмония у взрослых: этиология, патогенез, классификация, диагностика, антибактериальная терапия".

2.Клиническая пульмонология: Руководство./ Под редакцией И.И.Сахарчука.- К.: Книга плюс, 2003.- 368 с.

3.Савула М. М., Ладный О. Я., Кравченко Н.С., Сливка Ю.И. Дифференциальная диагностика заболеваний легких и плевры / Под ред М. М. Савулы. - Тернополь, Укрмедкнига. - 2002.

4.Денисюк В.И., Денисюк Е.В. Доказательная внутренняя медицина. Тайны, стандарты диагностики и лечения. - Винница: ДП ДКФ, 2006. - 704 с.

5.Казачок М. Н., Висотюк Л.О., Семон М.М. Клиническая пульмонология ООО ДСГ Лтд, Киев.-2005.-С.- 220-257

Б. Дополнительная

1.Маленький В.П. Терапия в тестах. Учебное пособие // ВТВП "Книга Вега" ОАО Виноблдрукарня. - 2002.

2.Болезни органов дыхания./ Под редакцией Н.Р.Палеева.- М.: Медицина, 2000.-728 с.

3.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 3 т. Т. 3.- м.: Медицина, 2000464 с.

4.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: в 3 т. Т. 1.- м.: Медицина, 2003.- 560 с.

5.Пелещук А.П., Передерий В.Т., Рейдерман М. И. Физические методы исследования в клинике внутренних болезней // К.: Здоровье. - 1993. - 104 с.

6. Передерий В.Г., Ткач С.М. Клинические лекции по внутренним болезням в 2-х	томах Киев:
Манускрипт.- 1999

Методическую разработку составил ассистент кафедры
внутренней медицины №3 ВНМУ	Масловский В.Ю.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедры профессор _______ Станиславчук Н.А. «___»______ 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию

Учебная дисциплина	Внутренняя медицина
Модуль № 4	Неотложные состояния в клинике внутренней медицины
Смысловой модуль № 3	Неотложные состояния в пульмонологии и аллергологии
Тема занятия 10	Курация больных с астматическим статусом
Курс	VI
Факультет	Медицинский

Методические рекомендации составлены соответственно образовательноквалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница 2010 г.

1.Актуальность темы: Бронхиальная астма (БА) поражает все возрастные категории населения, и при неэффективном контроле приводит к значительному нарушению качества жизни, а у части больные приводит к смерти. Распространенность БА колеблется в зависимости от региона и составляет в среднем от 5-15%, причем заболеваемость неуклонно растет. БА является глобальной мировой проблемой здравоохранения, в мире насчитывается около 300 млн. людей, страдающих данным заболеванием. Анализируя экономический ущерб, необходимо учитывать прямые медицинские затраты – госпитализация, стоимость лекарств, так и непрямые немедицинские – количество дней нетрудоспособности, преждевременная смерть, урон родственников. Определено, что стоимость объёма неотложной терапии гораздо выше стоимости регулярного планового лечения.

2.Конкретные цели:

Студент должен знать:

-определение понятия «бронхиальная астма»;

-этиологию и основные патогенетические механизмы развития БА;

-диагностику БА (клиническую, лабораторную, инструментальную) и современную классификацию БА;

-дифференциальную диагностику заболевания;

-основные принципы лечения и препараты патогенетической терапии БА;

-критерии и степени обострения БА, неотложная помощь;

-показания к переводу больного в отделение интенсивной терапии.

Студент должен уметь:

-выбрать из данных анамнеза сведения, которые свидетельствуют о наличии бронхиальной астмы у больного;

-составить схему диагностического поиска;

-обнаружить признаки бронхиальной астмы при объективном исследовании больного (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация);

-анализировать и трактовать значение изменений данных лабораторных и инструментальных методов исследования в зависимости от течения заболевания;

-сформулировать и обосновать предварительный диагноз в соответствии с классификацией бронхиальной астмы;

-провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые имеют подобную клиническую картину;

-определить тактику лечения в зависимости от течения заболевания и имеющихся осложнений;

-оказать неотложную помощь в зависимости от степени тяжести обострения заболевания, показания к ИВЛ;

-определить показания к переводу больного в отделение интенсивной терапии при обострении бронхиальной астмы;

-оценить прогноз пациента и предложить план профилактических мероприятий;

-применять деонтологические навыки общения с больным.

3. Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

3.1.Теоретические вопросы к занятию:

1.Определение бронхиальной астмы;

2.Патофизиологические механизмы развития бронхиальной астмы;

3.Укажите факторы риска развития БА;

4.Диагностические критерии БА;

5.Какая аускультативная картина характерна для приступа БА?

6.Современная классификация БА за степенью тяжести.

7.Уровень контроля БА.

8.Укажите принципы и особенности фармакотерапии БА в соответствии с приказом МЗ Украины.

9.Тактика ведения пациентов с обострением БА.

10.Показания к переводу больного в ОРИТ и к проведению ИВЛ.

Содержание темы

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление сочетаемо с гиперреактивностью бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, сдавления в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной вариабельностью бронхообструкции, которая спонтанно обратима или под воздействием терапии.

Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофилы, опасистые клетки, Т- лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхиальной астме обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, - основной универсальный патофизиологический признак БА, который лежит в основе нестабильности дыхательных путей.

БА - хронический воспалительный процесс, который нужно лечить постоянно, на базисной основе, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков.

По степени тяжести бронхиальная астма классифицируется на основе комплекса клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции. Врач оценивает частоту, выраженность и длительность приступов экспираторной одышки, состояние больного в период между приступами, выраженность, вариабельность и обратимость функциональных нарушений бронхиальной проходимости, ответ на лечение. Оценка функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. Согласно этой классификации состояние больного определяется степенями тяжести течения бронхиальной астмы. Так, выделяют интермитирующее

(эпизодическое) течение; персистирующее (постоянное) течение: легкой, средней тяжести и тяжелое.

Интермитирующая бронхиальная астма Клинические симптомы к началу лечения

•Кратковременные симптомы (эпизоды кашля, свистящего дыхания, одышки) реже 1 раза в неделю не меньше как 3 месяца.

•Короткие обострения.

•Ночные симптомы астмы возникают не чаще 2 раз в месяц

•Нормальная внешняя функция дыхания между обострениями

•ОФВ1 или ПОСвыд. ≥ 80 % от прогнозируемых

•Суточные колебания ПОСвыд. или ОФВ1 < 20 %

Легкая персистирующая бронхиальная астма Клинические симптомы к началу лечения:

•Симптомы чаще 1 разу/тиждень, но реже 1 разу/день в течение больше 3-х месяцев

•Обострения заболевания могут нарушать активность и сон, потребность в симптоматическом лечении почти ежедневно

•Ночные симптомы астмы чаще 2-х раз в месяц

•ОФВ1 или ПОСвид ≥ 80 % от надлежащих

•Суточные колебания ПОСвыд. или ОФВ1 < 20 - 30 %

Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма Клинические симптомы к началу лечения

•Ежедневные симптомы

•Обострения вызывают нарушение активности и сна

•Ночные симптомы астмы возникают больше 1 раза в неделю

•Ежедневный прием ß2-агонистов короткого действия

•ОФВ1 или ПОСвыд. в пределах 60 - 80 % от надлежащих

•Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 > 30 %

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма Клинические симптомы к началу лечения

•Постоянное наличие дневных симптомов

•Частые, тяжелые обострения

•Частые ночные симптомы астмы

•Ограничение физической активности за счет астмы

•ОФВ1 или ПОСвыд. < 60 % от надлежащих

•Суточные колебания ПОСвыд. или ОФВ1 > 30 % от прогнозируемых Достижение контроля БА может быть невозможным.

Оценка уровня контроля БА

Характеристика		Контролируемая	Частичный контроль		Неконтролируемая
Дневные симптомы		Нет (<2/неделю)	>2/неделю
Ограничение активности		Нет	Могут быть
Ночные симптомы		Нет	Могут быть
Применение		Нет (<2/неделю)	>2/неделю		≥3 признаков частичного
бронхолитиков	за				контроля имеются в
потребностью					течение недели
ФВД (ПОСвыд. или		Норма	<80%	от
ОФВ1)			прогнозируемого	или
			персонально лучшего
Обострения/осложнения		Нет	≥1 /год		≥1/неделю

Диагностика бронхиальной астмы

1.факторы риска развития бронхиальной астмы

1.1. Ведущие

-генетическая склонность

-атопия

-гиперреактивность бронхов

1.2.Факторы окружающей среды, которые способствуют развитию бронхиальной астмы у предрасположенных лиц

1.2.1.Домашние аллергены - аллергены домашней пыли

- аллергены домашних животных - аллергены тараканов

- аллергены грибов, плесени, дрожжей

1.2.2.Внешние аллергены - пыльца растений - грибы, плесень, дрожжи

1.2.3.Профессиональная сенсибилизация

1.2.4.Курение табака - активное курение - пассивное курение

1.2.5.Воздушные полютанти - внешние - домашние

1.2.6.Респираторные инфекции (преимущественно вирусные)

1.2.7.Изъяны в диете

1.2.8.Потребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, бета-блокаторы)

1.2.9.Ожирение

1.3.Факторы, которые способствуют развитию обострений и/или хронизации симптомов

1.3.1.Домашние и внешние аллергены

1.3.2.Домашние и внешние воздушные полютанти

1.3.3.Респираторные инфекции

1.3.4.Физические упражнения и гипервентиляция

1.3.5.Изменения погоды

1.3.6.Двуокись серы

1.3.7.Отдельные виды еды, пищевых добавок, медикаментов

1.3.8.Избыточные эмоции

1.3.9.Курение табака (активное и пассивное)

1.3.10.Иританты в домашнем быту

Клинические симптомы БА

- Эпизодическая одышка с затруднением при выдохе - Кашель, больше ночью и при физической нагрузке - Эпизодические свистящие хрипы в легких - Повторное чувство сдавления в грудной клетки

Симптомы по большей части усиливаются ночью и в раннее утреннее время и пробуждают больного. Симптомы БА возникают и ухудшаются при:

- физической нагрузке - вирусной инфекции

- влиянии аллергенов (пищевых, домашних животных, домашней пыли, пыльцы растений) - курении - перепаде внешней температуры

- сильных эмоциях (плач, смех)

- действия химических аэрозолей -прийом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, бета-блокаторов).

Нарушение показателей внешнего дыхания

- Бронхиальная обструкция: уменьшение пиковой объемной скорости выдоха (ПСВыд.) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)

- Суточная вариабельность ПСВыд и ОФВ1 > 20% - Высокая обратимость бронхиальной обструкции (повышение более, чем на 15 % (или 200 мл)

ПСВыд и ОФВ1 в фармакологических пробах с b2-агонистами короткого действия).

Гиперреактивность бронхов

Положительные провокационные тесты с:

- гистамином, метахолином, физической нагрузкой.

Аллергологическое обсследование

-Аллергологический анамнез: аллергический ринит, экзема, сенная лихорадка или семейный анамнез БА или атопических заболеваний

-Позитивные кожные пробы с аллергенами

-Повышен уровень общего и специфического IGE