мод4

Некоторые симптомы ассоциируются с определенными видами нарушений ритма. Так преждевременное сокращение (экстрасистолия) описывают в виде пауз в результате непроведенных импульсов, которые сопровождаются ощущением избыточного сокращения сердца, или как неритмичную работу сердца.

СВТ возникают в любом возрасте и ассоциируются с незначительной симптоматикой (сердцебиение) или проявляются в виде обморока. Надлежит выяснить, ритмичные или нет есть сокращение сердца. Неритмичная работа может быть объяснена преждевременной деполяризацией, ФП или мультифокальною передсердечной тахикардией (МПТ). Последнюю чаще обнаруживают у больных с патологией легких. При наличии преходящей аритмии, ее внезапного начала и окончания патология считается пароксизмальной. Синусова тахикардия, напротив, является непароксизмальной и имеет постепенные начало и конец. Больных из синусного тахикардией нужно обследовать на предмет наличия пусковых факторов, в первую очередь инфекции и гиповолемии. Эпизоды постоянного или пароксизмального ощущение сердцебиения с внезапным началом и концом чаще всего является результатом АУРТ и АУВРТ. Прекращение нападения путем влияния на n.vagus подтверждает тахикардию за механизмом re-entry с привлечением ткани узла (например АУРТ и АУВРТ). Полиурию предопределяет высвобождение передсердного натрий-уретичного пептида в ответ на повышение давления в предсердии во время его сокращения при закрытом атриовентрикулярном клапане, как это бывает в случае СВА.

При СВТ обморок наблюдается приблизительно в 15 % пациентов, чаще всего сразу после начала скорой СВТ или при продленной паузе после внезапного прерывания (окончание) тахикардии. Синкопальни состояния могут ассоциироваться также из ФП, когда импульс быстро проводится через дополнительный путь, или есть сопутствующие структурные аномалии, скажем, клапанный аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия или цереброваскулярна патология. Характер симптомов зависит от частоты сокращений желудочков, сопутствующих заболеваний сердца, длительности СВТ и индивидуального восприятия пациента. СВТ что существует недели-месяцы и сопровождается увеличением ЧСС, может приводить до формирования связанной с тахикардией кардиомиопатии.

СВТ имеет разные клинические проявления, преимущественно возникает без определенного заболевания сердца у молодых людей. Сопутствующую сердечную патологию, однако, всегда нужно учитывать. И в данном случае важное значение имеет эхокардиография. Физикальне обследования во время нападения тахикардии обычно малоинформативное. Лишь выявление нерегулярных «пушечных» волн А во время изучения венозного пульса и переменной громкости И тона дает возможность заподозрить желудочковую тахикардию (ЖТ).

Диагностический поиск. Обязательной является запись ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя. Наличие признаков предвозбуждения на ЭКГ у пациентов с пароксизмальным ощущением сердцебиения в анамнезе есть достаточной для предыдущего диагноза АУРТ. Попытки записи спонтанных эпизодов в таком случае не являются крайне нужными для обращения к специалисту из лечения аритмий — аритмолога. Неритмичные пароксизмальные нападения сердцебиения у больных с синдромом предвозбуждения с наибольшей достоверностью свидетельствуют в интересах эпизодов ФП. Больные нуждаются в немедленном электрофизиологичном обследовании, поскольку имеют высокий риск внезапной смерти. Диагноз устанавливают после тщательного анализа ЭКГ во время нападения тахикардии. АУтоматические системы анализа ЭКГ в 12 отведениях в данном случае ненадежные и часто неправильное их толкование приводит к ошибкам.

Показаниями для обращения до аритмолога является наличие тахикардии с расширенным комплексом QRS неясной этиологии. Если желудочковый комплекс узок, то больные с резистентностью или непереносимостью терапии, а также те, кто не хочет принимать медикаменты, должны обратиться к специалисту. В результате угрозы возникновения потенциально фатальных нарушений ритма все пациенты с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (ВПУ) нуждаются в последующем обследовании. Кроме того, к аритмолога направляют больных с выраженными симптомами во время нападений, например обморочных и с одышкой. Если подтвердилась длительная СВТ, надлежит проводить ехокардиографичне исследование, чтобы не пропустить органическую сердечную патологию, которая обычно не может быть определена во время физикального обследования или съемки ЭКГ в 12 отведениях.

Амбулаторный суточный холтеровський мониторинг ЭКГ полезен у больных с частой (до нескольких эпизодов в течение недели), но преходящей тахикардией. При меньшей частоте нападений информационный регистратор, который активируется больным или окружениям при появлении симптомов. Вживленные регистраторы могут помочь в отдельных случаях, когда частота эпизодов не превышает двух на месяц, но они сопровождаются выраженными симптомами в результате гемодинамической нестабильности. Пробы с физической нагрузкой есть малозначущими, за исключением ситуаций, когда аритмия провоцируется физическим напряжением.

Через пищеводную запись электрической активности передсердий и их стимуляция используют для диагностики или провокации пароксизмальных тахиаритмий, если анамнез неполный, а другие методы для их определения недостаточны. Пищеводная стимуляция не показана, если планируют проведение инвазивного электрофизиологичного исследования. Последнее со следующей катетерною абляцией можно использовать для

диагностики и лечения при пароксизмальных ритмических серцебиенмй (тахикардий). Кроме того, такой подход можно использовать эмпирически при наличии предвозбуждения и выраженных клинических симптомов (рис. 1).

Ведения больные. В случае неизмененной ЭКГ и жалоб пациента на преждевременные сердечные сокращения следует обратить внимание на такие факторы, как злоупотребление кофе и алкоголем, курение, гипертиреоз. Доброкачественные экстрасистолы часто оказываются во время отдыха и имеют тенденцию к уменьшению во время физической нагрузки.

Если клинические симптомы и анамнез указывают на пароксизмальную форму аритмии и ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя не указывает на возможные механизмы ее развития, стоит провести последующее обследование. Пациенты должны зАУладеть вагусними маневрами β- адреноблокатор (БАБ) может быть назначенным эмпирически, если нет выраженной брадикардии (ЧСС до 50 за 1

час). Ввиду риска проаритмичного влияния, антиаритмичное лечение препаратами И и II классов не следует назначать к документальной фиксации нарушения ритма.

Общее обследование больных с установленным видом нарушения ритма

Диагностический поиск. Если это возможно, нужно провести запись ЭКГ в 12 отведениях во время нападения тахикардии, но без задержки начала немедленного лечения для ее прерывания, особенно в случае гемодинамической нестабильности.

Дифференциальный диагноз тахикардии с узким комплексом QRS

Если желудочковый комплекс QRS узок (длительность до 120 мс), тахикардия есть практически всегда суправентрикулярною, а дифференциальный диагноз заключается в определении механизма ее образования (рис. 2).

Когда же зубец Р не регистрируется, отсутствует передсердной активность, а интервал RR одинаков, механизмом развития является АУВРТ. При этом Р может скрываться комплексом QRS или деформировать его, добавляя псевдо-R волну в отведении V1 или псевдо-S волну в отведениях от задньой/нижньой стенки левого желудочка.

Если зубец Р расположен на сегменте ST и удален от комплекса QRS на 70 мс, наиболее достоверной является АУРТ. Тахикардия из RP, более длинным за PR, увереннее всего есть атипичной АУВРТ, постоянной формой реципрокной узловой тахикардии (ПРУТ) (например АУРТ через дополнительный медленный путь проведения), или предсердной тахикардией (ПТ). Ответ тахикардии с узким комплексом на введение аденозину или каротидный массаж с регистрацией ЭКГ в 12 отведениях может помочь в проведении дифференциального анализа (рис. 3).

Внутривенное введение препаратов для лечения СВТ, особенно верапамила или дилтиазема, может быть вредным, поскольку может повлечь резкое ухудшение гемодинамики у больных из ЖТ. Стабильность показателей жизнедеятельности не дает возможности различить СВТ та ЖТ. Если диагноз СВТ не может быть доказан окончательно, вести больных надлежит как таковых, которые имеют ЖТ. Тахикардия с широким комплексом может быть разделенной на 3 группы: СВТ с блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ) или аберантним проведением: СВТ из АУ проведением через дополнительный путь и ЖТ.

СВТ из БНПГ. БНПГ может предшествовать или возникать во время тахикардии, когда одна из ножек становится рефрактерною в результате большей ЧСС. БНПГ может возникать при любой СВА. Если БНПГ, предопределенная уровнем ЧСС, возникает во время нападения ортодромной АУРТ, проявление тахикардии может уменьшаться, если расположенная с той же стороны, что и дополнительный ведущий путь.

СВТ из АУ проведением через дополнительный путь. Такая СВТ может возникать во время ПТ, ФП, ТП, АУВРТ или антидромной АУРТ. Последняя определяется как антероградне проведение через дополнительный путь и ретроградное проведение через АУ узел или другой дополнительный АУ путь. Тахикардия с широким комплексом с графикой блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) может определяться во время антероградного проведения через другие типы дополнительных путей (например атриофасцикулярный, нодо-фасцикулярный или нодовентрикулярный).

ЖТ. Существует несколько ЭКГ критериев ЖТ:

а) АУ диссоциация. Частота ритма желудочков выше, чем передсердий, подтверждает диагноз ЖТ (см. рис. 4). Но этот признак четко определяется лишь в 30 % случаев ЖТ. Надлежит искать также ее признаки во время клинического обследования (см. выше) и попробовать визуализировать зубцы Р при пищеводной регистрации ЭКГ;

б) ширина комплекса QRS. В интересах ЖТ свидетельствует ее величина свыше 0,14 с при графике блокады прАУой ножки пучка Пса (БПНПГ) и свыше 0,16 с — при БЛНПГ. Длительность желудочкового комплекса, однако, не является информативным диагностическим критерием для разграничения ЖТ и СВТ из АУ проведением через дополнительный путь. Больные из СВТ могут иметь ширину QRS большую за 0,14 с (БПНПГ) или 0,16 с (БЛНПГ) при наличии или БНПГ, что стирает дувала развитию нарушения ритма, или АУ проведения через дополнительный путь, после использования ли антиаритмичных средств Ис или Иа класса;

в) особенности конфигурации комплекса QJR.S, в первую очередь, в отведениях V1 и V6. К ним принадлежат:

-Интервал RS (от начала R к верхушке S), более длинный за 100 мс в любом прекордиальному отведении, самый характерный для ЖТ.

-QRS с негативной конкордантностью в прекордиальных отведениях является характерным для ЖТ (негативная конкордантность значит, что комплексы QRS во всех отведениях являются подобными и имеют вид QS). Позитивная конкордантность не исключает антидромной АУРТ с наличием задненижнего дополнительного пути слева.

Наличие желудочковых сливных комплексов свидетельствует в интересах желудочкового происхождения тахикардии.

Комплекс QR, который указывает на возможных рубцу очаговые изменения в миокарде, есть у приблизительно 40 % больных из ЖТ, которые болели инфарктом миокарда.

Эти особенности ширины и морфологии комплекса QRS являются менее специфическими для больных, которые принимают определенные антиаритмичные препараты, имеют гиперкалиемой или выраженную сердечную недостаточность. Невзирая на критерии, иногда диагностика тахикардии с широким комплексом сложна. Наличие в анамнезе инфаркта миокарда или появление ТШК сразу после него с наибольшей достоверностью свидетельствуют о ЖТ.

Ведения больные. После установления конечного диагноза на основании ЭКГ и клинических

критериев надлежит начать безотлагательное и длительное лечение больных, которое проводят в зависимости от механизма возникновения аритмии.

Если специфический диагноз при тахикардии с широким комплексом, невзирая на все усилия, не может быть установленным, пациента лечат так же, как и того, которое имеет ЖТ. Схему неотложной помощи пациентам из гемодинамично стабильной тахикардией с правильным ритмом приведено на рис. 5.

Самым эффективным мероприятием для снятия нападения любой гемодинамично нестабильной тахикардии с узким или широким комплексом является кардиоверсия.

Неотложная помощь больным с тахикардией с узким комплексом. В случае тахикардии с узким комплексом с правильным ритмом нужно начать вагусные пробы (Вальсальви, массаж каротидного узла, погружения лица в холодную воду) для прекращения аритмии или влияния на АУ проведения. При неэффективности больным со стабильной гемодинамикой назначают внутривенно (в/в) антиаритмичные препараты. Аденозин (аденозин ли трифосфат — АТФ) или недигидропиридиновые антагонисты кальция (АК) является препаратами выбора (см. рис. 4).

Преимуществом аденозина перед в/в АК или БАБ является быстрое начало действия и короткий период полувыведения, потому он является препаратом выбора, кроме больных с тяжелой бронхиальной астмой. Пациентам, леченым теофилином, могут стать нужными большие дозы аденозина для достижения эффекта, а влияние препарата может потенцироваться дипиридамолом. Средства более длительного действия (в/в АК — верапамил/дилтиазем, БАБ — метопролол) являются ценными, особенно в случае предсердной или желудочковой экстрасистолии. Они могут запускать ПСВТ. При ПСВТ, когда самым главным является быстрый терапевтический эффект, преимущество предоставляют аденозину или кардиоверсии. Возможны побочные эффекты аденозина: возникновение ФП (1—15 % случаев), часто преходящей, которая, однако, может стать серьезной проблемой при синдроме предвозбуждения. Одновременное использование АК или БАБ может привести к артериальной гипотензии или брадикардии. Во время вагусних проб или введения лекарственных средств обязательной является регистрация ЭКГ, поскольку характер ответа на эти процедуры может помочь установить диагноз, даже тогда, когда Приступ не было снято (см. рис. 4).

Если Приступ тахикардии заканчивается зубцом Р, который регистрируется после последнего комплекса QRS, достовернее всего, что это АУРТ или АУВРТ. Когда же тахикардия заканчивается комплексом QRS, это указывает на ПТ какая нечувствительная к аденозина. Продолжение тахикардии с развитием АУ блокады свидетельствует в интересах ПТ или ТП (этого не бывают при АУРТ и очень редко наблюдаются при АУВРТ).

Неотложная помощь больным с тахикардией с широким комплексом. Немедленная кардиоверсия является методом выбора при гемодинамично нестабильных тахикардиях. Если гемодинамика стабильна и диагноз СВТ является достоверным, ее проводят за протоколом для ТВК (см. рис. 4). Для фармакологического прерывания тахикардии с широким комплексом заказное в/в введение новокайнамиду или соталолу (за результатами рандомизованих, хотя и нечисленных исследований). Амиодарон также является приемлемым. Ему предоставляют преимущество перед прокаинамидом и соталолом при левожелудочковой (ЛШ) дисфункции и признаках сердечной недостаточности. Для прекращения неритмичной тахикардии с широким

комплексом заказная кардиоверсия, а за гемодинамичной стабильность — фармакологическое ведение с использованием в/в ибутилида или флекаинида.

Последующее ведение. После снятия нападения тахикардии с широким комплексом неясной этиологии пациента направляют к аритмолога. Больные со стабильной тахикардией с узким комплексом, нормальной функцией ЛШ и неизмененной ЭКГ при синусном ритме (если не есть предвозбуждение) не нуждаются в специфическом лечении. Когда нужно лечение, становятся перед выбором — катетерная абляция или медикаментозная терапия. В конце в результате риска потенциально фатальных аритмий все больные с синдромом ВПУ (то есть в случае предвозбуждения в сочетании с аритмиями) должны быть направленными к аритмолога.

Рекомендации из купирования тахикардии со стабильной гемодинамикой и правильным ритмом приведены в табл. 1.

ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

Синусные тахиаритмии

Сынусовая тахикардия (СТ) обычно возникает в ответ на физиологичную (физические нагрузки) или избыточную (при гипертиреози) стимуляцию. Нарушение механизмов, которые контролируют частоту синусного ритма, может приводить к несоответствию.

Механизм re-entry может возникать внутри или рядом с синусным узлом с образованием «синусовой узловой тахикардии за механизмом reentry», которая также известна как синоатриальная re-entry.

Физиологичная СТ

Нормально иннервированный синусный узел генерирует импульсы с частотой 60—90 за 1 час и отвечает на влияния АУтономной (вегетативной) нервной системы. Но на него действуют разные другие факторы, например гипоксия, ацидоз, уровень температуры, гормоны (серотонин и др.).

Определение. СТ — повышение частоты генерации импульсов синусным узлом к уровню свыше 100 за 1 час в соответствии с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса. Патологическими причинами СТ является лихорадка, гиповолемия или анемия, которые могут возникать в результате инфекций. Предопределяют СТ стимуляторы (кофеин, алкоголь, никотин), назначенные врачом средства (например сальбутамол, атропин, катехоламины), наркотические средства (амфетамин, кокаин, «экстазе», марихуана). Противоопухолевое лечение, особенно антрациклиновыми препаратами (доксорубицин или адриамицин, и даунорубицин) могут привести к развитию СТ как одному из проявлений острой кардиотоксичности. СТ иногда свидетельствует о тяжелой сопутствующей патологии и всегда нуждается в тщательной оценке. ее бывает тяжело отличить от ПТ.

Механизм. СТ возникает в результате физиологичного влияния на пейсмекерни клетки и анатомического сдвига участка расположения и природы передсердной деполяризации в середине узла.

Диагностика. При нормальном синусном ритме зубец Р на ЭКГ в 12 отведениях является позитивным в отведениях И, II, aVF и негативным в отведении aVR. Электрическая ось во фронтальной плоскости лежит между 0 и +90; в горизонтальной плоскости она направлена прямо и кое-что влево. И потому Р может быть негативным в отведениях V1 и V2, но позитивным в отведениях У3 и V6 . СТ есть непарок-сизмальною, что отличает ее от re-entry.

Лечение. Основным является определение причины с ее устранением. БАБ могут быть очень полезными и эффективными в случае физиологичной симптоматической СТ, предопределенной эмоциональным стрессом или другими расстройствами, связанными с волнением. Они улучшают прогноз после инфаркта миокарда; уменьшают проявление симптомов и улучшают прогноз в случае застойной сердечной недостаточности. В комбинации из карбимазолом является паллиативными средствами лечения симптоматического тиреотоксикоза. Недигидропиридинови АК (верапамил, дилтиа-зем) могут быть полезными при тиреотоксикозе, если БАБ противопоказанных.

Несоответственно СТ (НСТ)

Определение. НСТ — стойкое повышение уровня ЧСС в состоянии покоя или частоты генерации импульсов синусным узлом, что не связано с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса или является неадекватным относительно него.

Механизм. НСТ есть багаточинникною, но существует два главных механизма:

1.повышен автоматизм синусного узла;

2.нарушена вегетативная регуляция минусового узла с избыточной симпатичной и уменьшенной парасимпатической стимуляцией.

Общая характеристика. Значительная часть пациентов из НСТ — медицинские работники, приблизительно 90 % среди них — женщины. Средний возраст возникновения НСТ — (38+12) году. Самым частым симптомом является ощущение сердцебиения, хотя бывают и боль в грудной клетке, нечасатка воздуха, головокружения, пресинкопальное состояние. Степень неработоспособности значительно варьирует. Болезнь может перебегать абсолютно асимптоматично, и НСТ обнаруживают во время медицинского обзора, иногда же пациенты полностью теряют работоспособность. Клиническое и инструментальное исследование дает возможность обнаружить вторичные причины тахикардии, но вообще это не помогает установить диагноз.

Диагностика. СТ диагностируется на основании инвазивних или неинвазивних критериев:

1)стойка СТ (ЧСС свыше 100 за 1 час) на протяжении дня с дополнительным нарастанием его уровня во время любого вида активности и нормализацией показателей ночью (данные 24-часового холтеривського мониторинга);

2)тахикардия (но ее симптомы) не является пароксизмальной;

3)вид зубца Р и ендокардиальна активация идентичные таким в случае синусного ритма;

4)исключение вторичных причин тахикардии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, физическая детренованисть и др.).

Лечение. При НСТ лечение заключается в ликвидации основных симптомов. Риск развития кардиомиопатии в результате тахикардии у нелеченых больных неизвестен, но, вероятно, низкий. Невзирая на то, что рандомизовани, двойные слепые, плацебоконтрольовани клинические исследования не проводились, БАБ повинных назначать большинству пациентов как препараты первой линии. Эффективность недигидропиридинових АК (верапамил и дилтиазем) была также замечена.

Модификация синусного узла путем катетерной абляции остается важной лечебной методикой в рефрактерних случаях НСТ. Потенциальные побочные эффекты: перикардит, повреждение n.phrenicus, синдром верхней полой вены (ВПВ), потребность в установлении временного водителя ритма. Перед назначением абляции необходимо убедиться, что нет синдрома постуральной ортостатической тахикардии.

Синусная тахикардия по типу re-entry (CT-RE)

Определение. CT-RE является следствием наличия контуру re-entry что вызывает генерацию синусным узлом пароксизмальных, часто непродолжительных, нападений тахикардии с зубцами Р, похожими, но не идентичными таким при синусном ритме. CT-RE обычно начинаются и заканчиваются внезапной предсердной екстрасистулою.

Механизм. Гетерогенность проведения импульса внутри синусного узла создает субстрат для re-entry, хотя неизвестно, является ли его контур изолированным, для образования ли re-entry нужная передсер-дна ткань, которая прилегает к узлу, возникает ли re-entry вокруг части crista terminalis. Факт ответа данного вида аритмии на аденозин и вагусные маневры подтверждает, что к контуру re-entry включена ткань синусного узла.

Диагностика. CT-RE диагностируется на основании инвазивных или неинвазивних критериев:

1)тахикардия и ассоциируемые симптомы является пароксизмальной;

2)морфология зубца Р является идентичной такой при синусном ритме с вектором, направленным сверху книзу, справа налево;

3)ендокардиальная активация передсердий, направленная сверху книзу и спрАУа налево, и ее последовательность похожа на такую при синусном ритме;

4)начало или конец аритмии связаны с преждевременными предсердными импульсами;

5)прекращение тахикардии возможно за использование вагусних маневров или аденозину;

6)индукция аритмии не зависит от предсердного или АВ-узлового времени проведения.

Лечение. Клинически выражены случаи симптоматической CT-RE могут отвечать на использование вагусних маневров, аденозину, амиодарону, БАБ, недигидропиридинових АК или даже дигоксину. Электрофизиологичное исследование (ЕФД) показано пациентам с частыми эпизодами или тогда, когда плохо переносятся или плохо поддаются медикаментозной терапии, а также больным, в которых природа тахикардии не установлена. Радиочастотная катетерна абляция персистуючой CT-RE после проведения ЕФД является успешной.

Атриовентрикулярная узловая реципрокна тахикардия (АУВРТ)

Определение и клинические признаки. АУВРТ — самая частая форма ПСВТ. Наблюдается преимущественно у женщин, оказывается ощущением сердцебиения, слабости, головокружением, пульсацией в участке шеи. Обычно не связанная с органическим поражением сердца. Частота ритма колеблется от 140 до 250 за 1 час.

Хотя когда-то считалось, что контур re-entry ограничен АУ узлом, исследования последних лет доводят участие в значительной части случаев перинодаль-ной предсердной ткани. Однако АУВРТ может существовать

ибез участия предсердной ткани. Условием для возникновения АУВРТ является наличие двух функционально

ианатомически разных путей проведения импульса. В большинстве случаев быстрый путь локализован возле верхушки треугольника Коха. Медленный путь расположен позади и снизу относительно компактной ткани АУ узла и вдоль перегородкового корнаю кольца трикуспидального клапана на уровне коронарного синуса или коечто выше от него.

Во время типичной АУВРТ быстрый путь служит ретроградной частью контуру re-entry, медленный — антероградною (так называемая медленная-быстрая АУВРТ). После проведения импульса через медленный путь к пучку Пса и желудочку волна возбуждения возвращается к предсердию через быстрый путь, который приводит к образованию зубца Р уменьшенной длительности (до 40 мс) на фоне или близко к комплексу QRS (70 мс и меньше). Часто она имеет вид псевдо-r в отведении V1. Реже (в 5—10 % случаев) контур тахикардии изменяется так, что проведение импульса антероградно происходит через быстрый путь, а ретроградный — через медленный («медленная-быстрая», атипичная ли, АУВРТ с длинным интервалом R—Р). Зубец Р,

негативный в отведениях IИИ и aVF, предшествует комплексу QRS. Иногда оба пути контуру образованные тканью, которая медленно проводит (повильний-повильний тип АУВРТ), а зубец Р регистрируется после шлуночко-вого комплекса QRS. При этом интервал R—Р состАУляет 70 мс и больше.

Длительное фармакологическое лечение. Для пациентов с частыми и длительными нападениями АУВРТ, которые предоставляют преимущество длительной пероральной терапии в отличие от катетерной абляции, существует широкий выбор антиаритмичных препаратов. Стандартный лечебный комплекс включает недигидропиридиновой АК, БАБ и дигоксин. У больных без органической сердечной патологии, которые не отвечают на агенты, которые блокируют АУ узел, используют антиаритмичные препараты Ис класса, — флекайнид и пропафенон. В большинстве случаев использования препаратов III класса (соталолу или амиодарону) нецелесообразное. Средства класса IIа (хинидин, новокайнамид, дизопирамид) имеют ограниченное использование, потому что их нужен терапи терап принимать на протяжении дня. К тому же они ограниченно эффективные, часто дают побочные эффекты, в т.ч. проаритмични.

Оценка эффективности антиаритмичных препататив и мероприятия для лечения АУВРТ ограничена тем, что не проведены большие многоцентровые, рандомизованих, плацебоконтрольованих исследований.

Профилактическая фармакологическая терапия

1)АК, БАБ, дигоксин. Результаты небольшого рандомизованого (11 больных) двойного слепого плацебоконтрольованого исследования доказали, что пероральный прием верапамилу уменьшает количество и длительность эпизодов АУВРТ — как замеченных пациентами, так и зарегистрированных во время электрофизиологичного исследования. Эффект увеличивается при наращивании дозы от 360 до 480 мг/добу. Эффективность пероральной терапии дигоксином (0,375 мг/добу), верапамилом (480 мг/добу) и пропранололом (240 мг/добу) в 11 больных была одинаковой как относительно частоты, так и длительности ПСВТ.

2)Антиаритмичные препараты I класса. Данные об эффективности новокайнамиду, хинидину, дизопирами-ду взято из литературы. Они основывались на мало численных исследованиях. В настоящее время эти препараты редко используют для лечения АУВРТ. Длительное позитивное действие флекайниду при АУВРТ было доказано в открытом исследовании. В дозах 200—300 мг/добу он полностью прекращал нападения в 65 % больных. В нескольких двойных слепых плацебоконтрольованих исследованиях доказана эффективность препарата относительно предотвращения повторные эпизоды АУВРТ. Длительные открытые исследования подтвердили, что флекайнид хорошо переносится больными и является безопасным. 7,6 % больных без органической патологии сердца прекратили принимать препарат через недостаточную эффективность, 5 % — в результате позасердечных побочных эффектов (преимущественно со стороны центральной нервной системы). Препараты Iс класса (флекайнид и пропафенон) противопоказаны пациентам с органической сердечной патологией. В комбинации из БАБ они увеличивают эффективность и уменьшают риск проведения через АУ узел 1:1 в случае возникновения ТП. Флекаинид является эффективнее при длительном использовании, чем верапамил. Хотя оба препарата (соответственно в дозах 200 и 240 мг/добу) одинаково уменьшают частоту эпизодов, в 30 % больных все симптоматические эпизоды исчезают полностью за использование флекайниду, в 13 % — верапамилу. Частота прекращения приема препаратов в результате развития побочных эффектов была одинаковой (19 и 24 % соответственно). Пропафенон есть также эффективным для лечения АУВРТ. Так, по данным подвийнигх слепых плацебоконтрольованих исследований,

вдозе по 300 мг трижды на сутки он был у 6,8 раза более эффективным за плацебо и уменьшал частоту рецидивов на 80 %.

3)Препараты III класса (амиодарон, соталол, дофетилид). Количество проспективних исследований их эффективности и переносной ограниченная. Хотя они способствуют предотвращению рецидивов, широкое клиническое приложение надлежит ограничить через токсичность, проаритмичний эффект, в частности, возникновение ЖТ по типу «танку точек» — torsades de pointes. В плацебоконтрольованому исследовании соталол имел преимущества перед плацебо относительно длительности времени к возникновению рецидива ПСВТ. Многоцентровое рандомизоване плацебоконтрольова-не исследование доказало, что в 50 % пациентов из ПСВТ есть вероятность полного исчезновения симптоматической тахикардии во время приема дофетилиду (по 500 мкг дважды на сутки) в течение 6 мисс наблюдения. В контрольной группе этот показатель составлял 6 % (р<0,001). Проаритмичного влияния не замечено. Как свидетельствует исследование, дофетилид был таким же эффективным, как пропафенон (по 150 мг трижды на сутки). Данных относительно эффективности амиодарону при АУВРТ немного. В одном открытом исследовании в электрофизиологичной лаборатории внутривенное введение препарата по 5 мг/кг/5 час прекращало тахикардию в 7 из 9 пациентов. Лечение пероральным амиодароном в пидтримувальний дозе (по 200—400 мг/добу) в течение (66±24) суток предотвращало рецидивы и индукцию АУВРТ у всех больных, глАУным образом за счет уменьшения проведения ретроградным скорым путем. Надлежит отметить, что амиодарон безопасный при органической сердечной патологии, особенно с дисфункцией ЛШ.

Одноразовая пероральная терапия скорой помощи

Этот вид терапии используют только во время нападения тахикардии с целью прекращения аритмии, когда вагусные маневры не эффективны. Этот подход приемлем тогда, когда нападения АУВРТ нечастые, длительные (до нескольких часов), но такие, что хорошо переносятся больным. Его используют также для

предотвращения длительную и неуместную терапию в промежутках между редкими эпизодами нарушения ритма. Данный подход нуждается в использовании препаратов с быстрым началом действия (средства немедленного высвобождения), у больных без значительной ЛШ дисфункции, синусной брадикардии, синдрома предвозбуждения.

Есть сведения, что у подростков и молодых людей без структурных изменений сердца одноразовая доза флекайниду (приблизительно 3 мг/кг) прекращает острые нападения АУВРТ. Однако в других исследованиях преимуществ препарата сравнительно с плацебо не замечено. Одноразовый пероральный прием дилтиазему (по 120 мг) из пропранололом (по 80 мг) был эффективнее сравнительно как из плацебо, так и из флекайнидом, об этом свидетельствовало тестирование 33 пациентов из ПСВТ относительно возобновления синусного ритма. Иногда наблюдались артериальная гипотензия и синусная брадикардия.

Катетерна абляция

Направление медленного пути вдоль задньосептальной части трикуспидального отверстия значительно уменьшает риск возникновения блокады, потому ему предостАУляют преимущество. Проспективне рандомизованое сравнение влияния на быстрый и медленный путь демонстрирует одинаковую частоту успеваемости. Преимуществом абляции медленного пути является меньшая достоверность полной АУ блокады (1 % против 8) и отсутствие гемодинамичных последствий значительного удлинения интервала PR. Следовательно, процедуру всегда начинают с абляции медленного пути, а влияние на быстрый путь используют в случае неудачи.

Проспективний регистр катетерной абляции NASPE включил 1197 больных, которым было проведено АУ узловую модификацию в результате АУВРТ. Процедура была успешной в 96,1 % случаев, лишь в 1 % больных возникла блокада II или III степени. Эти данные подтверждены другими авторами. Блокада может осложнять абляцию медленного пути в результате смещения быстрого пути дозаду медленного пути (коронарного синуса) — кверху или случайного смещения во время процедуры катетера вперед. Начальная блокада I степени не увеличивает риску развития полной блокады, хотя на нее и нужно учитывать. Вероятность рецидивов после катетерной абляции составляет от 3 до 7 %.

Показания к проведению катетерной абляции зависят от клинических данных и желания больного. В своих решениях врач руководствуется частотой и длительностью тахикардии, переносной симптомов, эффективностью и переносной антиаритмичных препаратов, потребностью в пожиттєвому лечении, наличием сопутствующей органической сердечной патологии. Катетерна абляция является методом выбора сравнительно с длительным медикаментозным лечением для больных из АУВРТ. Поскольку эффективность последнего составляет от 30 до 50 %, катетерний абляции следует предостАУлять преимущество в случае частых нападений тахикардии. При этом больные должны знать о небольшом риске возникновения блокады и вживления ЕКС. В табл. 2 приведены рекомендации относительно длительного лечения больных с рецидивирующей АУВРТ.

Фокальная (центральная) и непароксизмальная узловая тахикардия Фокальная узловая тахикардия (ФУТ)

Определение. Патологические быстрые импульсы из АУ узла были отмечены разными сроками, каждый из которых имеет недостатки. Но, по мнению упомянутого Комитета экспертов, уместно называть их ФУТ.

Диагностика. Самой характерной чертой ФУТ является ее происхождение из АУ узла или пучка Гиса. Именно место появления аритмии определяет характер изменений ЭКГ. Возникновение и поддержка аритмии происходят без участия миокарда предсердия или желудочка. ЭКГ признака ФУТ: ЧСС от ПО до 250 за 1 час., узкий комплекс QRS или типичная графика блокады ножки пучка Гиса. Часто наблюдается АУ диссоциация, хотя иногда регистрируется ретроградное проведение 1:1. Порой узловой ритм достаточно непостоянным, по типу ФП. Изолированные скрыты узловые экстрасистолы, которые не проводятся к желудочкам, могут повлечь эпизоды АУ блокады путем преходящей рефрактерности АУ узла.

Во время ЕФД каждой желудочковой деполяризации предшествует отклонение пучка Гиса. Как было определено путем ответа на бета-адренергичну стимуляцию и блокаду кальциевых каналов, возможными электрофизиологичными механизмами аритмии является патологический АУтоматизм или триггерная активность.

Клинические признаки. ФУТ — нечастая аритмия, которая редко наблюдается в педиатрической практике и еще реже, — у взрослых. Под общим названием ФУТ понимают несколько разных клинических синдромов. Самые частые среди них — врождена узловая ектопична тахикардия (ВВЕТ) и послеоперационная узловая ектопична тахикардия (ПОВЕТ). Возникают они исключительно у детей.

ФУТ обычно возникает в подростковом и молодом возрасте. Допускают, что эта форма нарушения ритма является продолжением во взрослом возрасте педиатрической патологии, которая чаще всего называется ВВЕТ. Если это именно так, то у взрослых тахикардия имеет доброякисниший характер, чем у детей. Она обычно является связанной со стрессом или физической перегрузкой, может определяться у пациентов без структурной сердечной патологии или при наличии прирожденных аномалий, таких как дефект

межпредсердной или межжелудочковой перегородки. У больных часто определяются симптомы аритмии, а без лечения у них может развиваться сердечная недостаточность, особенно, если тахикардия постоянна.

Лечение. Об эффективности медикаментозного купирования ФУТ существует относительно небольшое количество публикаций. Большинство пациентов отвечают на терапию БАБ. Тахикардия может замедляться или прекращаться после в/в введения флекайниду. Определенный позитивный эффект имеет длительная пероральная терапия этим препаратом. Вылечивание достигается лишь после катетерной абляции, которую проводят путем рутинування фокусов, расположенных рядом из АУ узлом, но процедура ассоциируется с определенным риском развития АУ блокады (5—10 %).

Непароксизмальная узловая тахикардия (НВТ)

Определение и клинические признаки. НВТ — доброкачественная сушка ритма, который характеризуется тахикардией с узкими комплексами QRS с частотой 70 - 120 за 1 час. Ее возможными механизмами является повышенный автоматизм клеток верхней части АУ узла или триггерная активность. Это типичная тахикардия периодами «разогревания» и «охлаждения», которую нельзя прервать путем программируемой ЕКС. НВТ может быть проявлением серьезного патологического состояния, такого как дигиталисна интоксикация, состояние после операции на сердце, гипокалиємия, ишемия миокарда. Ее могут сопровождать хронические обструктивные болезни легких с гипоксией и миокардит.

Дифференциальный диагноз проводят с другими типами тахикардии с узким комплексом QRS (ПТ, АУВРТ или АУРТ).

Лечение. Самым первым методом в ведении часо-ригх из НВТ является коррекция патологии, которая лежит в ее основе. Склонение сердечных гликозидов является достаточным, если НВТ — единственное проявление интоксикации. Если определяются желудочковые нарушения ритма или блокада высоких степеней, показано введение препаратов, которые связывают дигиталис. Персистуюча АУ узловая тахикардия может быть вылеченной с помощью БАБ или АК. В редких случаях узловой ритм является следствием дисфункции синусного узла. Симпатичная стимуляция автоматизма АУ узла может приводить к АУ узлового ритма, который замищує синусный. В таких случаях могут возникать симптомы, которые напоминают клинику «синдрома ЕКС» в результате ретроградного проведения импульсов от АУ соединения к передсердий. Это приводит к сокращению передсердий при закрытых АУ клапанах, что оказывается «пушечными» волнами А