мод4
.pdfнерешенными. Если же подобное лечение предпринимается, необходим тщательный мониторинг состояния пациента. Исследования продолжаются, в частности, в рамках «Прессорной ветви» испытания CHH1PS.
Внедрение высокотехнологичных методов нейровизуализации позволило выделить еще одну категорию пациентов с острым ишемическим инсультом, нуждающихся в особом ведении и коррекции уровня АД. Если при магнитнорезонансной томографии в больного в первые сутки инсульта выявлены признаки диффузионно-перфузионного несоответствия в виде преобладания нарушений перфузии над диффузионными расстройствами, может быть заказной введение вазопрессорных препаратов с целью поддержания среднего АД на уровне 120-140 мм рт. ст. При этом необходим тщательный неврологический мониторинг. Если в течение 48 часов клинического улучшения не наступает, введение прессорных агентов прекращают. В случае клинического улучшения в дальнейшем лечение может быть продолжено с применением мидодрина внутрь. Однако убедительной доказательной базы данный метод пока не имеет, выполнены только пилотные исследования.
Таким образом, в настоящее время имеется согласованное мнение, что в случае наличия в больного с острым инсультом нормального АД, т. е. не превышающего 140/90 мм рт. ст., не следует проводит специальное лечение, направленное на его повышение. Пациенты с инсультом нуждаются в мониторировании АД и своевременной его коррекции при выраженной АГ либо при артериальной гипотонии.
Лечение артериальной гипотонии в остром периоде инсульта Необходимо особо остановиться на тактике ведения больных с артериальной гипотонией и
определении уровня АД, при котором целесообразно его повышение. Как было ранее показано, существует U- образная зависимость между уровнем АД в острейшую фазу инсульта и исходом заболевания. В исследовании IST наиболее высокий риск смерти (в ранние и отдаленные сроки) и инвалидизации был отмечен в пациентов с систолическим АД менее 120 мм рт. ст., имевших тотальный инфаркт в каротидной системе. В целом, такой уровень АД сопряжен с увеличением объема инфаркта мозга и увеличением частоты фатальных кардиальных осложнений. При артериальной гипотензии в больных с кровоизлиянием церебральная гемодинамика существенно ухудшается из-за снижения перфузионного давления. Таким образом, артериальная гипотензия является фактором черточка неблагоприятного течения инсульта и требует соответствующего лечения.
Артериальная гипотония может быть следствием различных причин, из которых важнейшими являются острый инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца с резким падением сердечного выброса, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, гиповолемия различного происхождения, неконтролируемая терапия диуретиками и антигипертензивными препаратами. Своевременная диагностика конкретной причины артериальной гипотонии имеет первоочередное и решающее значение для адекватной помощи.
При артериальной гипотензии (систолическое АД нижет ПО мм рт. ст.) назначают объемозамещающую терапию (низкомолекулярные декстраны, гидроксиэтилированный крахмал, плазма, солевые растворы). Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артериальная гипотензия (особенно при значительном снижении систолического АД < 90 мм рт. ст.), применяют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин, мидодрин). Глюкокортикоиды как средство для повышения АД не рекомендуются.
Заключение
В 2008 г. в рамках Национального проекта «Здоровье» начата программа по совершенствованию оказания медицинской помощи больным с острым инсультом. К настоящему времени блачасаря реализации мероприятий программы очасат населения созрел 70 млн человек, то есть уже около 50% населения в случае необходимости получат качественную медицинскую помощь. Госпитализация пациентов с инсультом увеличилась почти в 2 раза, а число больных, не нуждающихся в посторонней помощи в повседневной жизни, после проведенного лечения увеличилось в 2,5 раза только за 8 месяцев 2009 г. При этот же период смертность вот цереброваскулярных заболеваний снизилась почти на 8%, чего не наблюдалось в течение последних 10 течение. Эти отрадные результаты стали возможны блачасаря внедрению действенных современных лечебных технологий. В настоящее время с позиций медицины, основанной на доказательствах эффективным методом лечения инсульта является медикаментозный тромболизис при инфаркте мозга (класс I, уровень доказательности А), ранняя госпитализация больных в специализированный блок интенсивной терапии (класс I, уровень доказательности А), где осуществляются своевременная диагностика, лечение и предупреждение осложнений, способных негативно влиять на течение и исход заболевания. Комплекс проводимых мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций и гомеостаза, обычно обозначают термином «недифференцированная, или базисная, терапия». Ее неотъемлемой частью является коррекция АД, поддержание оптимального уровня которого во многом предопределяет прогноз заболевания и жизни пациента. Основным принципом лечения АГ при острых цереброваскулярных заболеваниях является тщательный мониторинг уровня АД, который определяет тактику ведения больных и служит решению стратегической цели
— уменьшению черточка фатальных и нефатальных неврологических и сердечно-сосудистых осложнений, улучшению клинических исходов и функционального восстановления пациентов.
Рекомендации Ассоциации кардиологов Украины с диагностики, лечения и профилактики острой сердечной недостаточности у взрослых (2009)
І. ВВЕДЕНИЕ
Целью этих клинических рекомендаций является представление рациональной диагностики и современного лечения острой сердечной недостаточности (ОСН) у взрослых пациентов. Вместе с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН) у взрослых они составляют единое целое для решения практических вопросов, которые относятся к проблеме сердечной недостаточности (СН).
2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ПРОГНОЗ СИНДРОМА
ОСН
Рост удельного веса лиц пожилого возраста в общей популяции, повышение выживания после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) привело к значительному увеличению количества пациентов из ХСН и госпитализаций в связи с декомпенсацией СН. Коронарная болезнь сердца является этиологической причиной ОСН в 60-70% случаев, особенно у пожилих пациентов. У младших лиц ОСН развивается в результате дилатационной кардиомиопатии, аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардол. Каждый час в США при выписке из стационара диагноз ОСН является основным приблизительно в 1 млн. случаев, сопутствующим — еще в 2 млн. Частота ранних повторных госпитализаций по поводу СН достаточно высока и составляет около 20% в течение 30 дней после выписки и 50% в течение 6 мес. Средняя длительность пребывания в стационаре составляет 10 дней. Также следует отметить, что за два последних десятилетия смертность в течение 30 дней при ОСН остается неизменной и составляет больше 10%. Учитывая это, госпитализацию по поводу ОСН нужно рассматривать как серьезное безотлагательное состояние, поскольку госпитальная летальность составляет 8%, а в течение 6 мес - 25-30%. Смертность особенно высока за ОИМ, что осложнился развитием СН, в течение двенадцати месяцев она составляет 30%. При развитии отека легких внутрибольничная летальность составляет 12%, часовая — 40%. Эти данные подтверждаются большими регистрами, такими как Acute DecompensАded Heart Failure Registry (ADHERE), EuroHeart Survey Programme и
др. Лучшее понимание патофизиологических процессов, которые приводят к ОСН, и четкое определение последствий заболевания должны быть ключом к изучению новых методов лечения и улучшения прогноза у этих больных.
Причины и фоновые состояния развития ОСН
Декомпенсация имеющейся СН (например, при кардиомиопатии).
Острый коронарный синдром:
-инфаркт миокарда/нестабильная стенокардия с выраженной ишемией и ишемической дисфункцией миокарда;
-механические осложнения ОИМ;
-инфаркт правого желудочка.
Гипертензивный криз.
Острая аритмия (желудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание передсердь, другая суправентрикулярная тахикардия, брадиаритмии разной этиологии).
Клапанная регургитация (эндокардит, разрыв сухожильных хорд, усиление регургитации, которая была раньше).
Тяжелый аортальный стеноз.
Тяжелый острый миокардит.
Тампонада сердца.
Разрыв аневризмы аорты.
Послеродовая кардиомиопатия.
Фоновые заболевания, которые не относятся к сердечно-сосудистой системе:
-уменьшение расположения к режиму фармакотрапии;
-перегрузка объемом;
-инфекционные процессы, особенно пневмония и септицемия;
-тяжелый инсульт головного мозга;
-послеоперационное состояние;
-дисфункция почек;
-бронхиальная астма;
-зависимость от психотропных веществ;
-зависимость от алкоголя;
-феохромоцитома.
Синдром высокого выброса:
-септицемия;
-тиреотоксичний криз;
-анемия;
-синдромы шунтирования.
Влияние лекарственных средств и других химических веществ (отравление бета-блокаторами, сердечными гликозидами и тому подобное).
Расходы на лечение пациентов из СН составляют 1-2% общих расходов на здравоохранение, около 75% расходов связано с лечением в стационаре. Тяжелая СН и острая декомпенсация является исключительными состояниями в кардиологии.
Известно, что прогноз при ОСН остается неблагоприятным. Приблизительно 45% пациентов, госпитализированных из ОСН, в течение следующего часа проходят повторное лечение в стационаре хотя бы один раз. Риск смерти или повторной госпитализации в течение 60 суток составляет, по разным данным, от 30
до 60%.
3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСН 3.1. Определение
ОСН определяется как быстрое нарастание количества и тяжести симптомов и жалоб, характерных для нарушения работы сердца. Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. Нарушения функции сердца могут иметь характер систолической или диастолической дисфункции, нарушений сердечного ритма, изменений преднагрузки и посленагрузки. Эти нарушения часто угрожают жизни и требуют экстренных мероприятий. ОСН может развиваться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имеется ранее дисфункции) сердца или как острая декомпенсация ХСН.
У пациента из ОСН может определяться одно из ниже приведенных состояний
(I)Острая декомпенсованная СН (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которые являются умеренными и не отвечает критериям кардиогенного шока отека легких или гипертонического криза.
(ІІ) Гипертензивная ОСН: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое артериальное давление (АД)
сотносительно сохраненной функцией левого желудочка (ЛЖ). При этом на рентгенограмме органов грудной клетки нет признаков отека легких.
(ІІІ) Отек легких (доказанный рентгенографией органов грудной клетки), что совмещается с тяжелым
нарушением дыхания, ортопное и хрипами в легких, при этом сатурация О2 к лечению обычно составляет менее чем 90%.
(ІV) Кардиогенный шок. Кардиогенным шоком называют недостаточную перфузию жизненно важных органов и тканей, вызванную снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики нет четких определений этого состояния, которое отражает расхождение в распространенности и клинических последствиях при этом состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (систоличное АД (CАД) <90 мм рт. ст. или средним АД >30 мм рт. ст.) или низким объемом экскреции мочи (<0,5 мл/кг/час) с частотой сердечных сокращений >60 уд/час, независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.
(V)СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным минутным объемом сердца при обычно увеличенной частоте сердечных сокращений (в результате аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенних и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).
(VI) Правожелудочковая СН характеризуется синдромом малого сердечного выброса в результате насосной несостоятельности правого желудочка (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЕЛА, бронхиолит и тому подобное) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и гипотензией. Другие классификации синдрома ОСН используются в отделениях коронарной патологии и блоках интенсивной терапии.
Классификация за Киллипом базируется на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной полости. Классификация валидная (доказанная) для сердечной недостаточности после ОИМ и может применяться при СН de novo. Классификация за «клинической тяжестью» валидованная для кардиомиопатий и основанная на клинических признаках. Она чаще всего используется при декомпенсации ХСН.
3.1.1. Классификация за Киллипом
Класс I — СН и клинических признаков ее декомпенсации нет.
Класс II — СН, к диагностическим критериям относятся хрипы в легких, ритм галопа, легочная гипертензия, застой в легких с наличием влажных хрипов в нижних отделах легких (ниже угла лопатки) с одной или двух сторон.
Класс III — тяжелая СН. Отек легких с влажными хрипами над всей их поверхностью.
Класс IV — кардиогенный шок. Гипотензия — САТ<90 мм рт. ст., признаки периферийной вазоконстрикции — олигурия, цианоз, обильное потовыделение.
3.1.2. Классификация за клинической тяжестью
Классификация клинической тяжести основывается на оценке периферийной циркуляции (перфузии) и аускультации легких (застой). Пациенты разделяются на класс I (группа А) — «теплые и сухие», класс II (группа В) — «теплые и влажные», класс III (группа Д) — «холодные и сухие», класс IV (группа С) — «холодные и влажные». Прогностическая ценность такой классификации доказана у больных с кардиомиопатией, она применяется для оценки состояния больных с декомпенсацией ХСН как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.
3.2. Клинический синдром ОСН
ОСН является клиническим синдромом, который проявляется снижением сердечного выброса, тканевой гипоперфузией, повышением давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) при левожелудочковой недостаточности, застойными явлениями в тканях. Сердечная дисфункция может быть
связана с систолической или диастолической миокардиальной дисфункцией, острой клапанной дисфункцией, перикардиальной тампонадой, нарушениями сердечного ритма и проводимости, изменениями в системе преднагрузки и постнагрузки. Множественная экстракардиальная патология также может привести к ОСН в результате изменения нагрузки на сердце, например:
а) увеличение постнагрузки при наличии системной или легочной гипертензии, массивной тромбоэмболии легочной артерии;
б) увеличение преднагрузки через увеличение объема крови и снижения выделения жидкости при наличии патологии почек или эндокринной системы;
в) повышение сердечного выбросав при наличии инфекционных процессов, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета. СН может осложнять имеющуюся недостаточность других органов и систем. Тяжелая СН также индуцырует полиорганную недостаточность, что может привести к летальному исходу.
Клинический синдром ОСН имеет несколько вариантов 3.2.1. ОСН с застоем ниже места поражения (левожелудочковая и правожелудочковая)
ОСН с застоем ниже места поражения может быть умеренной, что проявляется только снижением толерантности к физической нагрузке, и тяжелой — со снижением перфузии тканей в покое, что проявляется слабостью, спутаным сознанием, головокружением, бледностью с периферийным цианозом, холодной липкой кожей, низким АД, нитевидным пульсом, олигурией/анурией, которая полностью отвечает картине кардиогенного шока.
Этот синдром могут вызывать разные патологические состояния, такие как: а) острый коронарный синдром;
б) острый миокардит с признаками недавно перенесенной вирусной инфекции; в) острая клапанная дисфункция с признаками хронического порока сердца или операциями на
клапанах сердца, инфекционного процесса с возможностью формирования бактериального эндокардита, травмы грудной клетки;
г) тромбоэмболия легочной артерии; д) тампонада полости перикарда.
Физикальне обследования может предоставить важную информацию для установления диагноза, например выявление набухания шейных вен и парадоксальный пульс (тампонада полости перикарда), глухие тона сердца в результате систолическая дисфункции, нарушения аускультативной картины, характерные для клапанных пороков.
При наличии ОСН с застоем ниже места поражения экстренная помощь заключается в увеличении сердечного выброса и улучшении оксигенации тканей. Этого можно достичь введениям вазодилататоров, инфузионной терапией для достижения оптимальной преднагрузки, краткосрочной инотропной поддержкой и вспомогательным кровообращением (внутриаортальной баллонной контрапульсацией).
3.2.2.ОСН из застоем выше места поражения (левожелудочковая)
Левожелудочковая недостаточность с застоем выше места поражения является следствием дисфункции разной степени тяжести — от умеренной с едва заметной одышкой во время нагрузки к тяжелым формам с отеком легких (кашель, иногда с выделением пенистой мокроты), бледностью или цианозом, холодной липкой кожей, повышенным или нормальным АД. Влажные хрипы прослушиваются над всей поверхностью легких. На рентгенограмме органов грудной клетки видно застой в легких.
Этот тип ОСН может развиться через такие состояния: дисфункция миокарда при длительном течении заболеваний; ишемия или инфаркт миокарда; дисфункция митрального и аортального клапанов; тампонада тромбом атриовентрикулярного отверстия; нарушение функции искусственного клапана (тромбоз); нарушение сердечного ритма и проводимости; опухоли левых отделов сердца. К экстракардиальным причинам принадлежат артериальная гипертензия, состояния с высокими сердечными выбросами (анемия, тиреотоксикоз) и нейрогенные заболевания (опухоли или травма головного мозга).
Во время клинического обследования сердечно-сосудистой системы необходимо оценить верхушечный толчок, особенности аускультативной картины, наличие шумов, влажные хрипы в легких и продолжительность выдоха (сердечная астма).
При наличии левожелудочковой недостаточности с застоем выше места поражения используют: вазодилататоры, диуретики, бронходилататоры и при необходимости — наркотические анальгетики. Очень важна респираторная поддержка. Она может проводиться в виде вспомогательной вентиляции легких в режиме постоянного позитивного давления на выдохе, в ряде случаях показана интубация трахеи и проведения искусственной вентиляции легких.
3.2.3.ОСН с застоем выше места поражения (правожелудочковая)
Острая правожелудочковая недостаточность предопределена изменениями в легких и правых отделах сердца, в том числе обострениями пульмонологической патологии с легочной гипертензией, острыми тяжелыми заболеваниями (например, массивная пневмония или тромбоэмболические состояния), ОИМ правого желудочка, нарушением функции трикуспидального клапана (травматическими или инфекционными), острым или подострым перикардитом и тому подобное. Запущенные стадии патологии левых отделов сердца прогрессируют к развитию правожелудочковой недостаточности. К причинам, не связанным с легкими и сердцем, относят нефрит, нефротичний синдром, конечные стадии печеночной патологии, опухоли, которые секретируют разные вазоактивные пептиды.
Самой типичной симптоматикой является слабость, отеки нижних конечностей, неприятные ощущения в эпигастральном участке тела (застой в печенке), одышка (жидкость в плевральной полости) и увеличение
объема живота (асцит). Полностью манифестованный синдром содержит анасарку с нарушением функции печени и олигурией.
Диагноз острой правожелудочковой недостаточности ставится с помощью сбора анамнеза, физикального обследования, дополнительных методов исследования, которые включают ЭКГ, определение газового состава крови, содержания D-димера в плазме крови, рентгенографии органов грудной полости, допплеровськой ехокардиографии, ангиографии и компьютерной томографии.
При наличии правожелудочковой недостаточности с застоем выше места поражения лечение проводят диуретиками, включая спиронолактон и еплеренон, короткими курсами низких доз («диуретична доза») допамина. Кроме того, назначают антибиотики (в случае бронхолегочной инфекции и эндокардита); блокаторы кальциевых каналов, окись азота или простагландин при первичной легочной гипертензии; антикоагулянты, тромболитики, интервенционную или хирургическую тромбектомию при тромбоэмболии легочной артерии.
4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН
4.1.Порочный круг в сердце при его острой недостаточности
Окончательным следствием синдрома ОСН является критическая несостоятельность миокарда поддерживать сердечный выброс, необходимый для адекватной периферической циркуляции. Для благоприятного клинического результата за ОСН необходимо, чтобы дисфункция миокарда была обратимой. Это особенно важно при ишемической ОСН, оглушении миокарда или его гибернации, потому что правильное лечение приводит к обратному развитию миокардиальной дисфункции.
4.2.Оглушение миокарда
Оглушением миокарда называют миокардиальную дисфункцию (снижение сократительной способности миокарда) в результате острой ишемии, которая может сохраняться даже при полном возобновлении коронарного кровотока. Интенсивность и длительность оглушения зависит от тяжести и длительности предыдущего ишемического эпизода.
4.3.Гибернация
Гибернациею («спящее состояние миокарда») называют нарушение функции миокарда при наличии выраженного снижения коронарного кровотока на фоне гемодинамически значимого стеноза, в то время как клетки миокарда остаются жизнеспособными. При улучшении кровотока и доставке кислорода к тканям снижена сократительность миокарда в зоне нарушенного кровотока возобновляется. Гибернация и оглушение миокарда могут сосуществовать. Гибернация возобновляется в след за улучшением кровотока и оксигенации ткани, тогда как оглушение хранит инотропный резерв и поддается инотроной стимуляции. Эти механизмы зависят от длительности ишемии миокарда, и быстрое возобновление кровотока и оксигенации вызывают обратное развитие этих изменений.
5. ДИАГНОСТИКА ОСН
Диагностика ОСН базируется на характерных жалобах и клинической симптоматике, подтвержденных специфическими изменениями ЭКГ, рентгенограммой органов грудной полости, биомаркерами и допплеровськой эхокардиографией. ОСН нужно классифицировать за описанными дальше критериями на систоличную или диастоличную дисфункцию, а также на лево/правожелудочкову недостаточность с застоем выше/ниже места поражения.
Диагностика ОСН
Подозрение на острую сердечную недостаточность. Оценка жалоб и симптомов;
ЭКГ/ предсерный натрийуретический пептид/рентгенологические исследования;
Оценка функции сердца с использованием ехокардиографии или других визуализирующих методик, определение типа поражения сердца;
Выбор исследования (ангиография, мониторинг параметров гемодинамики, катетер в легочной
артерии) .
Оценка функции ЛЖ при наличии ОСН
Оценка функции желудочка — определение фракции выброса ЛЖ;
Систолическая дисфункция ЛЖ;
Транзиторная систолическая дисфункция;
Диастолическая дисфункция.
5.1.Оценка клинического состояния
Наполнение правого желудочка при наличии декомпенсированной сердечной недостаточности обычно оценивается путем измерения центрального венозного давления (ЦВД) в подключичных, яремных венах или правом предсердии. Если внутренние яремные вены сложно использовать для этих целей (например, через наличие венозных клапанов), можно провести катетеризацию внешних яремных вен. Необходимо с осторожностью относиться к интерпретации повышения ЦВД при наличии ОСН, потому что оно может быть рефлекторным в ответ на снижение венозной податливости, как и рост жесткости ПЖ даже при недостаточном его наполнении.
Давление наполнения левых отделов сердца опосредствовано можно оценивать во время аускультации. Влажные хрипы в легких обычно свидетельствуют о повышенном давлении. Застойные явления, уровень жидкости в плевральных полостях должны быть обнаружены или подтверждены рентгенологическим исследованием.
5.2. Электрокардиограмма
При ОСН ЭКГ достаточно редко бывает неизмененной. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма и признаков перегрузки сердца. Если есть подозрение на острый коронарный синдром, регистрация ЭКГ обязательна. На ЭКГ можно обнаружить признаки увеличения нагрузки на левый или правый
желудочек, предсердие, признаки перикардита, гипертрофии желудочков. Нарушение ритма можно также обнаружить во время непрерывного мониторинга ЭКГ.
5.3. Рентгенография органов грудной клетки и другие визуализационные методики
Рентгенография органов грудной клетки и другие визуализационные методики нужно выполнять как можно раньше всем пациентам с ОСН как для оценки состояния сердца (размеры и контуры сердечной тени), так и для решения вопроса о наличии застоя в легких. Она используется также для подтверждения диагноза, для контроля за улучшением или, напротив, реф-рактерности к проведенной терапии. Рентгенография может быть необходима при условии дифференциальной диагностики левожелудочковой недостаточности и бронхолегочной инфекции, а также других состояний. Компьютерная томография органов грудной клетки как с использованием контрастной ангиографии, так и без нее необходимая для выявления легочной патологии и диагностики тромбоэмболии легочной артерии. При наличии подозрения на расслаивающую аневризму аорты необходимо проведение компьютерной томографии или черезпищеводной эхокардиографии.
5.4.Лабораторное исследование
Лабораторные исследования, которые необходимо выполнить при наличии ОСН, приведены в таблице 1. Исследование газового состава артериальной крови (за Аструпом) позволяет оценить степень оксигенации (рО2), дыхательную функцию (рСО2), кислотнощелочное состояние (рН) и его нарушение.
Таким образом, это исследование показанно всем пациентам с тяжелой СН. Неинвазивние методы исследования: пульсоксиметрия и определения СО2 в выдыхаемом воздухе могут заменить исследование за Аструпом, но не при состояниях, которые сопровождаются малым выбросом или вазоконстрикторным шоком.
Определение мозгового натрийуретичного пептида (МНП) в плазме крови (вещество, которое образуется в желудочках сердца во время механического растягивания его стенок и перегрузки объемом) используется для исключения или подтверждения наличия ХСН у пациентов, госпитализированных в стационар с жалобами на одышку. Предельные значения составляют 300 пг/мл для МТ-ПРОМНП и 100 пг/мл для МНП, однако во время определения этих предельных величин в исследования почти не включались пожилые пациенты. Во время развития отека легких значения МНП к моменту госпитализации пациента могут быть нормальными. Однако МНП имеет высокое негативное прогностическое значение при условии исключения СН.
Разные клинические состояния могут влиять на концентрацию МНП, например почечная недостаточность и септицемия. Когда обнаруживают повышенную концентрацию, нужно проведение последующих диагностических тестов. Если ОСН подтвержденная, повышенное содержание в плазме МНП и МТ-ПРОМНП представляют важную прогностическую информацию.
5.5.Эхокардиография
Проведение эхокардиографии незаменимо для выявления структурных и функциональных изменений, которые возникли в результате ОСН, а также при наличии острого коронарного синдрома. Эхокардиографию с допплеровським исследованием следует использовать для изучения мониторинга систолической и диастолической функций левого и правого желудочков, структуры и функции клапанов сердца, выявления возможной патологии перикарда, механических осложнений ОИМ и места повреждения. Сердечный выброс определяется с использованием соответствующих параметров допплеровського исследования на аорте и легочной артерии. Кроме того, с помощью этого исследования можно определить давление в системе легочной артерии (за степенью трикуспедальной регургитации), благодаря чему проводить мониторинг преднагрузки ЛЖ.
5.6.Другие методы исследования
При наличии патологии коронарных артерий, например нестабильной стенокардии или ИМ, важным является проведение ангиографии и определение необходимости реваскуляризационных процедур, проведение которых значительно улучшает прогноз.
6. ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ОСН
Безотлагательными целями является уменьшение клинических симптомов и стабилизация гемодинамики. Улучшение параметров гемодинамики требует одновременного устранения одышки или слабости. Такие тактические улучшения благоприятно отражаются на долговременном прогнозе. Необходимо
избегать даже потенциального повреждения миокарда. Очень важным является устранение других клинических симптомов, имеющихся у пациента. Уменьшение массы тела, усиление диуреза чрезвычайно важны при условии застойных и олигурических форм ОСН. Повышение оксигенации крови, улучшения функции печенки и почек, нормализация электролитного состава сыворотки также важны во время лечения ОСН. Концентрация МНП в плазме может отображать гемодинамическое улучшение, и необходимо добиваться снижения этого показателя.
Относительно клинических исходов важными являются показатели длительности внутривенной инфузии вазоактивных компонентов, длительность пребывания в стационаре, время до необходимости повторной госпитализации. Нужно пытаться достичь снижения внутрибольничной и долгосрочной летальности.
Терапевтические цели при ОСН Клинические
↓ жалобы (одышка или слабость)
↓ симптоматика, масса тела ↑ диурез ↑ оксигенации крови
Лабораторные
Нормализация электролитов сыворотки крови и азота мочевины или креатинина, ↓ билирубина, ↓ ИМНП в плазме крови
Нормализация глюкозы крови
Гемодинамичные
↓ ТЗЛК - 18ммрт. ст.
↑ сердечного выброса и /или ударного объема
Клинические результаты
↓ длительности пребывания в отделении интенсивной терапии
↓ длительности госпитализации ↑ времени до повторной госпитализации
↓ смертности
6.1.Организация лечения ОСН
Наилучших результатов терапии пациентов с ОСН достигают при условии привлечения специально подготовленного персонала в специализированных отделениях-блоках реанимации и интенсивной терапии кардиологического профиля. Пациента из ОСН должен лечить опытный кардиолог, также нужен постоянный доступ к максимальному количеству диагностических обследований - эхокардиографии, коронарной ангиографии, инвазивного мониторинга гемодинамики.
7. ИНСТРУМЕНТАРИЙ И МОНИТОРИНГ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА ИЗ ОСН
Мониторинг состояния пациента из ОСН необходимо начинать как можно раньше после его попадания в стационар одновременно с необходимыми диагностическими и лечебными мерами. Тип и степень мониторинга определяются индивидуально в каждом конкретном случае и зависят от степени декомпенсации и ответа на начальную терапию.
7.1. Неинвазивный мониторинг
У всех пациентов, которые находятся в критическом состоянии, необходимо определять АД. Обычно нужен мониторинг АД, ЧСС, температуры тела, частоты дыхания, параметров ЭКГ. Ряд лабораторных исследований время от времени необходимо повторять, например определение электролитов, креатинина, глюкозы, маркеров воспаления и других метаболических нарушений. Необходимо обязательно контролировать гипокалиемию и гиперкалиемию. Использование современного автоматического оборудования позволяет проводить это быстро и четко. Если состояние больное ухудшается, необходимо увеличить частоту обследований. Мониторинг ЭКГ (ЧСС, аритмии и сегмента СТ) необходим в фазе острой декомпенсации, особенно если ишемия и аритмия является следствием острого события.
Поддержка нормального АД необходима в начале лечения, и в дальнейшем определение этого параметра нужно проводить регулярно (например, каждые 5 мин.) до тех пор, пока терапия вазодилататорами, диуретиками или инотропными средствами не стабилизирует этот показатель. Надежность неинвазивного автоматического плетизмографического определения АД высока при отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой частоты сердечных сокращений.
Пульсоксиметр - простое неинвазивное устройство, которое определяет сатурацию гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО2). Пульсоксиметрию нужно проводить непрерывно любому пациенту, который находится в нестабильном состоянии, или при респираторной поддержке с концентрацией кислорода при вдыхании воздуха (FiО2) выше, чем в воздухе. Также необходимо проводить измерение этого показателя через определенные промежутки времени (ежечасно) любому пациенту, который получает оксигенотерапию в связи с острой декомпенсацией. Сердечные выбросы и параметры преднагрузки мониторуються в неинвазивний способ с применением допплеровських методик. Не существует доказательств преимуществ какой-то из этих методик во время мониторинга пациента, а также сведений об ограничении их использования.
7.2. Инвазивный мониторинг (табл. 2)
7.2.1. Артериальный катетер
Показаниями к введения артериального катетера является необходимость непрерывного анализа артериального давления в результате гемодинамической нестабильности или при необходимости повторного лабораторного исследования артериальной крови.
7.2.2.Центральный венозный катетер
Центральный венозный катетер позволяет получить доступ к венозной крови, его установление полезно при объемной инфузионной терапии, введение разных лекарственных средств, мониторинга ЦВД и определение венозной сатурации кислорода (SvО2) в верхней полой вене (ВПВ) или правом предсердии, которое дает важные сведения о транспорте кислорода.
Как отмечалось раньше, необходимо с осторожностью относиться к интерпретации результатов определения давления в правом предсердии, потому что этот показатель у пациентов из ОСН очень слабо коррелирует с давлением в левом предсердии и давлением наполнения ЛЖ. Измерение ЦВД будет неинформативным при трикуспедальной регургитации и вентиляции легких в режиме позитивного давления в конце выдоха (ПТКВ).
7.2.3.Катетер в легочной артерии
Катетер в легочной артерии (КЛА) есть флотирующим баллонным катетером, с помощью которого можно измерять давление в ВПВ, правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, а также определить сердечные выбросы. Современные катетеры позволяют определять сердечный выброс в полунепрерывный способ, оценивать насыщение кислородом в смешанной венозной крови, конечное диастолическое давление и фракцию выброса правого желудочка.
Хотя установление КЛА для диагностики ОСН обычно не нужно, его можно использовать для разграничения кардиогенных и некардиогенных причин у пациентов с сопутствующей патологией или заболеваниями легких. КЛА также используется для определения давления заклинивания в легочной артерии (ТЗЛА), сердечных выбросов и других гемодинамических параметров как проводник для терапии при диффузных заболеваниях легких и гемодинамической нестабильности, невзирая на проведенное лечение. ТЗЛА не отображает конечно-диастолическое давление в ЛЖ у пациентов с митральним стенозом, аортальной регургитацией (АР), межжелудочковым шунтом, высоким давлением в дыхательных путях или избыточной жесткостью ЛЖ при его гипертрофии, сахарном диабете, фиброзе ендокарда, введении инотропних средств, ожирении, ишемии. Значительная трикуспидальная регургитация, что часто оказывается у пациентов с ОСН, может также влиять на определение сердечного выброса методом термодилюции.
Использование КЛА рекомендуется пациентам с гемодинамическию нестабильностью и неудовлетворительным ответом на классическую терапию, а также у пациентов с комбинацией застоя и гипоперфузии. В этих случаях установления катетера необходимо для принятия решения относительно оптимальной инфузионной терапии и для контроля введения вазоактивные и инотропних средств (табл. 2).
8. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСН Инфекции: пациенты с выраженной ОСН испытывают разные инфекционные осложнения, особенно
часто со стороны дыхательной и мочевыделительной системы, септицемии, нозокомиальных инфекций, вызванных граммположительными возбудителями. Увеличения содержания СРБ и ухудшение общего состояния могут быть единственными проявлениями инфекции — лихорадка часто отсутствует. Тщательный контроль инфекции является важным заданием лечения ОСН. При необходимости должна быть назначена адекватная антибиотикотерапия.
Сахарный диабет: развитие ОСН ассоциируется с ухудшением метаболического контроля. Очень часто развивается гипергликемия, в таком случае нужно прекратить прием гипогликемических препаратов, а гликемический контроль осуществлять с помощью инсулинов короткого действия в зависимости от содержимого глюкозы в крови. Нормогликемия повышает выживание пациентов с сахарным диабетом, которые находятся в критическом состоянии.
Катаболизм: негативный энергетический баланс является серьезной проблемой при наличии ОСН. Это является следствием снижения поступления калорий с едой через ухудшение кишечного всасывания. Чтобы избежать катаболизма, следует поддерживать оптимальный баланс калорий и аминокислот. Концентрация альбумина в сыворотке крови и азотистый баланс также позволяют мониторить метаболический статус.
Почечная недостаточность: ОСН может вызывать или спровоцировать ухудшение уже существующей почечной недостаточности, потому необходим тщательный мониторинг функции почек. Сохранение функции почек должно рассматриваться как одна из целей во время выбора терапевтической стратегии у таких пациентов.
9. ОКСИГЕНОТЕРАПІЯ И РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
9.1.Обоснование использования оксигенотерапии при ОСН
Поддержка SaО2 в нормальных границах (95-98%) очень важна для обеспечения нормального транспорта кислорода к тканям и их оксигенации, которая предотвращает дисфункцию органов и полиорганной недостаточность.
Сначала необходимо обеспечить проходность дыхательных путей и назначить оксигенотерапию с растущей концентрацией кислорода FiО2. Ендотрахеальна интубация необходима, если эти мероприятия не обеспечивают надлежащей оксигенации тканей.
Ингаляция больших концентраций кислорода пациенту с СН и гипоксемией, бесспорно, необходима, но ее использование у больных без признаков гипоксемии может наносить вред, потому ее следует избегать.
9.2. Респираторная поддержка без ендотрахеальной интубации (неинвазивна вентиляция)
Для респираторной поддержки используют две основные техники: в режиме постоянного позитивного давления (ППД) в конце выдоха при адекватном спонтанном дыхании и неинвазивной вентиляции с позитивным давлением (НВПД). Последняя позволяет проводить механическую вентиляцию без ендотрахеальной интубации. Существует мысль о том, что одну из этих техник всегда необходимо использовать перед интубацией трахеи и проведениям искусственной вентиляции легких. Применения неинвазивных техник позволило значительно снизить необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких.
9.2.1.Обоснование
Использование ППД способно возобновить функцию легких и вызывает повышение функционального остаточного объема. Уменьшается жесткость легких, градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Все это приводит к уменьшению работы, которая связана с дыханием и общим снижением метаболических потребностей в организме.
9.2.2.Целесообразность ППД и НВПД при левожелудочковой недостаточности
Респираторная поддержка в режиме ППД у пациентов с кардиогенным отеком легких улучшает оксигенацию, уменьшает симптоматику ОСН, а также приводит к снижению потребности в ендотрахеальной интубации.
9.3. Респираторная поддержка при ОСН с ендотрахеальною интубацией
Инвазивную респираторную поддержку (искусственная вентиляция легких с ендотрахеальною интубацией) не следует использовать для уменьшения гипоксемии, потому что этого можно достичь, использовав неинвазивную вентиляцию или даже оксигенотерапию. Такую методику необходимо применять при ОСН-индуктируемой слабости дыхательных мышц, которая может проявляться уменьшениям частоты дыхания, ассоциируемым с гиперкапнией и нарушением сознания. Искусственная вентиляция легких может применяться лишь в том случае, когда острая дыхательная недостаточность не устраняется введением вазодилататоров, оксигенотерапією и/или неинвазивной вентиляцией в режимах ППД и НВПД. Кроме того, иногда существует необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при наличии отека легких в результате инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.
10. ФАРМАКОТЕРАПИЯ
10.1.Применение морфина и его аналогов при наличии ОСН
Морфин показан на ранних стадиях лечения пациентов с тяжелой ОСН, особенно при наличии возбуждения и одышки, поскольку он вызывает венозную дилатацию и умеренную артериальную дилатацию, а также уменьшает частоту сердечных сокращений.
10.2.Терапия антикоагулянтами
Антикоагулянты широко используются в лечении острого коронарного синдрома независимо от наличия СН. Это также касается и фибрилляции предсердий. Доказательств эффективности назначения нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов в комплексе стартовой терапии ОСН очень мало. В большом плацебоконтролированном исследовании с применением подкожных инъекций 40 мг эноксапарина у срочно госпитализированных пациентов, включая большое количество субъектов с СН, обнаружено снижение частоты венозных тромбозов при отсутствии влияния на клиническую симптоматику. Необходим тщательный мониторинг свертывающей системы крови при ОСН, потому что у таких больных часто обнаруживают дисфункцию печени. Низкомолекулярные гепарины противопоказанны, если клиренс креатинина составляет меньше 30 мл/час.
10.3. Вазодилататори в лечении ОСН
Вазодилататори показанны как средства первой линии терапии большинству пациентов с ОСН, если гипоперфузия ассоциируется с нормальным АД, признаками застоя в легких и сниженным диурезом. В этих
случаях применение вазодилататоров увеличивает периферийную циркуляцию и уменьшает преднагрузку
(табл. 3).
10.3.1. Нитраты
Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде, что особенно важно при наличии острого коронарного синдрома. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при условии увеличения дозы — также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозах нитраты позволяют сохранить баланс между дилатацией артериального и венозного русла, которое уменьшает перед- и постнагрузки без ухудшения тканевой
перфузии. Стартовую дозу нитратов можно принять внутрь, однако внутривенное введение этих препаратов также имеет хорошую переносимость, включая больных из ОИМ. Показано, что титрование к максимальной гемодинамически переносимой дозе вместе с низкой дозой фуросемида является эффективнее, чем прием только диуретиков в высоких дозах.
Нитроглицерин выпускается в формах для приема внутрь и ингаляционного введения (спрей нитроглицерина 400 мкг (2 нажатия) каждые 5-10 мин). Также есть возможность сублингвального использования (изосорбида динитрат 1 или 3 мг), за которым необходим мониторинг АД. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/час с увеличением дозы до 200 мкг/час или изосорбида динитрата 1- 10 мг/час) нужно применять в крайних случаях под тщательным контролем АД, титруя дозу для предупреждения гипотензии. Особенное внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом: их назначают лишь в случаях, когда такое лечение целесообразно.
10.3.2. Антагонисты кальция
Дилтиазем, верапамил и дигидропиридины противопоказанные при ОСН.
10.4. ИНГИБИТОРЫ АНПОТЕНЗИН ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (ИАПФ) ПРИ ОСН 10.4.1. Показание
ИАПФ не показаны для ранней стабилизации состояния у пациентов из ОСН. Однако у больных из группы высокого риска ИАПФ имеют большое значение в раннем лечении ОСН, осложненной ОИМ.
10.4.2. Эффекты и механизмы действия
Гемодинамични эффекты ИАПФ обусловлены уменьшением образования ангиотензина II (AІІ) и повышением содержания брадикинина, что приводит к снижению общего сосудистого сопротивления и усилению натрийуреза. Краткосрочная терапия совмещается со снижением содержимого в плазме крови AІІ и альдостерона с одновременным повышением АИ и активности ренина.
10.4.3. Практическое использование
Нужно избегать внутривенного введения ИАПФ. Начальная доза должна быть небольшой и прогрессивно увеличиваться после стабилизации при условии мониторинга АД и функции почек. Риск непереносимости ИАПФ повышается с одновременным приемом нестероидных противовоспалительных средств и наличия двустороннего стеноза почечных артерий.
10.5. ДИУРЕТИКИ 10.5.1. Показание
Диуретики показаны при наличии острой декомпенсации СН и ОСН, что впервые возникла с симптомами задержки жидкости.
10.5.2. Эффекты и механизмы действия
Диуретики повышают объем мочи в результате усиления выделения воды, натрия и других ионов. Это приводит к уменьшению объема плазмы и внутрисосудистого объема, общего содержания воды и натрия в организме, уменьшение давления наполнения правого и левого желудочков сердца, снижения застоя и отека легких. Внутривенное введение петлевых диуретиков также имеет вазодилатующий эффект, который проявляется ранним (5-30 мин) снижением давления в правом предсердии и ТЗЛА, а также уменьшением легочного сопротивления. При болюсном введении высоких доз фуросемида (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции. При остром коронарном синдроме диуретики необходимо использовать в малых дозах, преимущественно внутривенно.