Klassifikatsia_khirbol

ТРОМБОЭМБОЛИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Источником эмболии являются тромботические наложения на клапанах сердца при эндокардите, тромбы аорты, развивающиеся на почве атеросклероза. аневризматических выпячиваний стенок и т. д. Причиной тромбоза может явиться длительный спазм брыжеечных сосудов.

Экспериментально установлено, что через 1-3 часа после перевязки брыжеечных сосудов наступает сокращение мышц кишечной стенки, через 6 часов − некроз слизистой оболочки, а затем геморрагический некроз, перфорация и перитонит.

Классификация (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979)

Виды нарушений

	Окклюзионные		Неокклюзионные
1.	Эмболия	1.	С неполной окклюзией артерий
2.	Тромбоз артерий	2.	Ангиоспастическая
3.	Тромбоз вен	3.	Связанное с централизацией
4.	Прикрытие устий артерий		гемодинамики

в результате расслоения стенок аорты

5.Сдавление (прорастание) сосудов опухолью

6.Перевязка сосудов

Стадии болезни

1.Стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)

−в среднем 6 часов, но может длиться до 24 часов.

2.Стадия инфаркта кишечника (начинается после 6 часов с момента заболевания и может длиться в течение 12-24 часов).

3.Стадия перитонита (через 24 часа).

Длительность стадий индивидуальна в зависимости от степени развития коллатералей, но чаще проявление и смена всех стадий происходит за 5-6 суток.

Течение болезни

1. С компенсацией мезентериального кровотока.

81

2.С субкомпенсацией мезентериального кровотока.

3.С декомпенсацией мезентериального кровотока: а) быстропрогрессирующее течение; б) медленно прогрессирующее течение.

Диагностический и тактический алгоритм

1. Анамнестические данные:

–наличие различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, эндокардит, эндартериит, тромбофлебит и др.), реже − заболевания печени, селезенки, крови (эритремия, лейкоз) и др;

–начало заболевания может быть: 1) острым, что характерно для окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии; 2) постепенным − от нескольких часов до нескольких дней при медленном тромбировании артерий и вен; 3) в два этапа − встречается редко и только при эмболиях; 4) с продромой − наличие приступов «абдоминальной ангины» в прошлом, которые прекращались самостоятельно или после приема спазмолитиков, грелок и др.; симптомы «брюшной жабы» нередко возникают за несколько недель, месяцев и иногда лет до острого начала.

2. Жалобы:

–боль (в начале заболевания) нестерпимая, жесточайшая, ни с чем не сравнимая (подобная боль может быть еще при панкреатите и странгуляционной кишечной непроходимости), носит прерывистый, схваткообразный характер, локализуется в эпигастральной области или по всему животу. В стадии инфаркта боль несколько уменьшается вследствие некроза кишки, становится постоянной, локализуется в области наибольших изменений в кишечнике. Иррадиация болей не характерна для этой патологии;

–тошнота и рвота − сначала рефлекторно одно-двукратно желудочным содержимым, затем рвота становится постоянной, носит фекалоидный характер. Характерно наличие крови в рвотных массах, но последняя при визуальном осмотре встречается довольно редко − в 10 % случаев;

–стул жидкий одноили двукратный (при высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии), в последующем наступает задержка стула и газов. Необходимо отметить, что иногда в стадии ишемии бывает длительный понос или стул может быть оформленным; задержка же стула и газов появляется в основном в стадии перитонита, вследствие вторичного пареза кишечника и не является постоянной, как при кишечной непроходимости. Появление крови в испражнениях − важный, но поздний признак.

82

3. Объективные данные:

–живот не вздут, либо вздутие незначительное, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания (кроме стадии перитонита);

–отсутствие болезненности при пальпации живота в стадии ишемии (на фоне очень беспокойного поведения больного). В стадии инфаркта болезненность наблюдается у всех больных, существенным признаком является несоответствие зоны болезненности и локализации боли в животе;

–перистальтика нормальная или усиленная в первые часы заболевания, очень скоро ослабевает и полностью прекращается при развитии паралича и гангрены кишечника;

–притупление перкуторного звука в центре живота в стадии инфаркта, а позднее и в отлогих местах. Характерно чередование участков тимпанита и притупления;

–с-м Мондора («симптом опухоли») − выявляется в стадии инфаркта и очень редко (2-6 %) − умеренно болезненное опухолевидное образование тестоватой консистенции, без четких границ, малоподвижное, тупой перкуторный звук над ним;

–характерна выраженная тахикардия; в начале заболевания АД нормальное, часто повышенное (в основном при высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии, особенно при эмболиях), снижается АД при развитии интоксикации (конец 1-х, начало 2-х суток).

4. Дополнительные методы исследования

Лабораторные показатели:

–общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных нейтрофилов, признаки сгущения крови);

–коагулограмма (активация свертывающей системы крови);

–характерно прогрессирующее снижение мочеотделения вплоть до развития анурии; в общем анализе мочи − повышение удельного веса, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов. Возможно повышение диастазы мочи, но в отличие от панкреатита − нет значительного повышения последней.

Рентгенологическое исследование:

– прямые признаки:

а) грубые складки Керкринга; б) утолщение всей стенки кишки как проявление ее отека;

83

в) наличие газа в стенке кишки или в системе воротной вены (характерно для распада тканей, выглядит как округлые или овальные просветления по контуру кишки);

г) с-м вдавления, отпечатка пальца – характерно для подслизистых кровоизлияний;

– косвенные признаки:

а) с-мы функциональной (паралитической) кишечной непроходимости (расширенные петли кишок не образуют аркад и дуг, типичных для илиуса);

б) характерна пневматизация кишок; в) высокое стояние диафрагмы; г) скопление газа в желудке.

Ангиография (частичное или полное отсутствие верхней или нижней брыжеечной артерии и их ветвей; ретроградное контрастирование ветвей; наличие коллатерального кровотока; признаки атеросклероза артерий).

Лапароскопия позволяет визуально оценить изменения в кишечнике (цвет кишок, перистальтика, наличие выпота и др.) Информативность исследования повышается при комбинировании лапароскопии с ангиографией − ангиохромолапароскопия (введение красителя в брыжеечные артерии с последующей оценкой скорости и полноты окрашивания кишечной стенки).

Лечение

1.При субкомпенсации мезентериального кровообращения − консервативное. В дальнейшем консервативное или оперативное в зависимости от клинической формы («брюшная жаба», ишемический энтероколит, стенозы кишки и др.).

2.При декомпенсации мезентериального кровообращения − только оперативное. В стадии ишемии − сосудистые операции. В стадии инфаркта − сосудистые операции + резекция кишечника либо резекция кишечника в качестве самостоятельной операции. Профилактика перитонита. В стадии перитонита − резекция кишечника + сосудистые операции либо только резекция кишечника. Лечение перитонита.

3.При компенсации мезентериального кровообращения − консервативное: 1) лизис тромбов − фибринолитики, прямые и непрямые антикоагулянты; 2) предотвращение распространения тромбоза и воздействие на реологические свойства крови − антиагреганты, реополиглюкин и др.; 3) снятие спазма и дальнейшая профилактика его возникновения в бассейне тром-

84

бированной артерии; 4) коррекция гемодинамических и метаболических нарушений.

Антикоагулянтную терапию начинают с введения гепарина 10-15 тыс ЕД − вводится или на операции (в артерию после эмболэктомии; в одну из брыжеечных вен − если сосудистая операция не производится), или при консервативном ведении больного − сразу после постановки диагноза. В дальнейшем гепарин вводят по 5000-10000 ЕД внутривенно капельно 4-6 раз в сутки под контролем свертывания крови в течение 3-10 дней в постепенно уменьшающихся дозах. В последующем переходят на непрямые антикоагулянты (в случае послеоперационного периода − сразу как только наладится функция ЖКТ) − т. к. эти препараты действуют не сразу, гепарин назначают еще 1-2 дня. Параллельно с гепарином используют фибринолизин в дозе 25-30 тыс. ед. в сутки внутривенно капельно под контролем протромбина.

Литература

1.Давыдов Ю. А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. − М., «Медицина». 1977.

2.Земляной А. Г. Эмболия верхней брыжеечной артерии.

3.Капшитарь А. В. Применение лапароскопии в дифференциальной диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения и острого панкреатита. //Клиническая хирургия. − 1993, № 5. − С.17-19.

4.Козлов И. З., Почечуев Е. А., Андросова Т. П., Волков В. С., Волков О. В., Сычеников А. И. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов (острые нарушения мезентериального кровообращения). − Москва, 1986.

5. Коломойская М. Б.,

Дикштейн Е. А.,

Михайличенко В. А.,

Ровенская

Н. М. Ишемическая болезнь кишок. − Киев-Здоровья, 1986.

6.Малиновский Н. И., Козлов В. А. Тромбозы и эмболии мезентериальных артерий /Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии. − М., «Медицина», 1976, № 9. − С.299-309.

7.Норенберг-Чарквиани А. Е. Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. − Москва, «Медицина». 1967.

8.Савельев В. С., Спиридонов И. В. Тактика хирурга и методика оперативного вмешательства при инфаркте кишечника /Клиническая хирургия. − 1974, № 2. − С.1-7.

9.Савельев В. С., Спиридонов И. В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. − Москва, «Медицина». 1979.

85

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Среди многочисленных этиологических факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности. По наследству передается нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность.

Классификация (СЕАР, 1994).

Основу структуры классификации составляют клинический (С - clinical), этиологический (Е - etiological), анатомический (А - anatomical) и патофизиологический (Р pathophysological) разделы.

Клиническая часть классификации учитывает основные, наиболее часто встречающиеся признаки хронических заболеваний вен нижних конечностей. Всего выделяют семь клинических классов:

–класс О - нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и пальпации, но есть характерные жалобы;

–класс 1 - телеангиэктазии и ретикулярные вены;

–класс 2 - варикозно-расширенные вены;

–класс 3 - отек, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икроножных мышцах;

–класс 4 - трофические расстройства ( пигментация кожи, липодерматоз,склероз);

–класс 5 - кожные изменения, указанные выше + зажившая трофическая язва;

–класс 6 - кожные изменения, указанные выше + открытая язва.

Формы варикозной болезни:

I.Внутрикожный и подкожный варикоз без патологического вено-венозно- го сброса.

II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам.

III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Диагностический алгоритм.

1.Жалобы:

•чувство тяжести в ногах;

86

•повышение утомляемости;

•отеки.

2.Анамнестические данные:

Часто проявляется во время беременности, при длительном пребывании на ногах. Также имеет значение семейный анамнез.

3. Объективные данные:

Визуально определяется расширение подкожных вен, более выраженное по внутренней поверхности голени и бедра; вены спадаются при возвышенном положении ноги.

Функциональные пробы

1. Выявляющие клапанную недостаточность поверхностных вен: -Проба Гаккенбруха- положительный симптом кашлевого толчка в области устья большой подкожной вены на бедре;

-проба Троянова-Тренделенбурга-1-при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену у ее устья, после опускания ноги и отнятия пальца вена быстро заполняется ретроградным током крови.

2.Выявляющие недостаточность перфорантных вен:

-проба Пратта-2- на поднятую ногу накладывают 3 жгута: в верхней и средней трети бедра и ниже колена. После вставания больного появляется вены в местах несостоятельных перфорантных вен.

-проба Троянова-Тренделенбурга-2- при поднятой ноге прижимаю большую подкожную вену в устье. После опускания ноги при продолжающемся сдавлении вены отмечается быстрое заполнение ее (10-15 сек) за счет несостоятельности коммуникантных вен.

3.Выявляющие непроходимость и функциональное состояние глубоких вен:

-проба Дельбе - Пертеса (маршевая)- накладывается жгут на верхнюю треть бедра и больному предлагают походить 3-5 мин. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен;

-проба Пратта-1- туго бинтуют ногу, затем предлагают больному походить 10 мин. Появление болей указывает на непроходимость глубоких вен.

4. Дополнительные методы исследования:

–Доплерография- позволяет оценить характер и направленность кровотока в глубоких и коммуникантных венах.

87

–Радиоизотопная флебосцинтиграфия является дополнительным методом диагностики ХВН. Она обладает возможностью интегративной оценки функции венозной системы.

–Флеборография- дистальная и проксимальнаяпозволяет судить о проходимости глубоких вен. Оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Лечение

1.Консервативное лечение:

–эластичная компрессия (эластическое бинтование, компрессионный трикотаж);

–нормализация режима труда и отдыха, устранение статических нагрузок

–флеботоники (Гинкор Форт, детралекс, эскузан);

–препараты укрепляющие сосудистую стенку (венорутон, троксевазин аскорутин);

–дезагреганты (аспирин в антиагрегантной дозе);

–местные препараты (гели, мази);

–при наличии выраженных трофических расстройств дополнительно назначаются препараты улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин) утилизацию кислорода (даларгин, солкосерил), местное лечение.

2.Оперативное лечение. Операции:

–ТрояноваТренделенбурга (перевязка и пересечение большой подкожной вены и ее соустьев); -Бэбкока (венэктомия);

–Кокетта (надфасциальная перевязка перфорантов);

–Нарата (венэктомия из небольших разрезов);

–Мжельского (подкожное пересечение вены подведенной под вену нитью).

3.Склеротерапия:

Пункционное склерозирование вен при варикозной болезни должно применяться только при отсутствии патологических веновенозных сбросов.

Показания:

•расширение внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеангиэктазии;

•изолированный варикоз притоков магистральных вен;

•период после венэктомии (облитерация намеренно неудаленных варикозных вен).

88

Тромбофлебит

Факторы, приводящие к образованию тромба: гиперкоагуляция, замедление тока крови, повреждение эндотелия (Триада Вирхова).

Классификация

По локализации:

Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена. Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная. Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и дистальный уровни поражения; моноили мультиполярный).

Направление распространения:

–Проксимальное (восходящее)

–Дистальное (нисходящее).

По характеру тромбоза:

Окклюзивный; Неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).

По степень гемодинамических расстройств:

Лёгкая; Средней тяжести; Тяжёлая.

Осложнения:

ТЭЛА; Венозная гангрена;

Посттромбофлебитическая болезнь (хроническая венозная недостаточность).

Диагностический алгоритм

В клинической картине варикотромбофлебита обычно превалируют яркие местные симптомы, общее состояние большинства больных остается удовлетворительным. Пациентов беспокоят тянущие боли по ходу тромбированных вен, в проекции пораженной вены видна полоса гиперемии, пальпируется плотный болезненный шнуровидный тяж. Определяют местное повышение температуры, гиперстезию кожных покровов.

Тромбоз глубоких вен голени проявляется жалобами на боли в конечности при ходьбе, при осмотре выявляются гиперемия, отек или пастозность голеней, болезненность при пальпации икроножных мышц и по ходу глубоких вен.

89

Функциональные пробы

–С-м Мозеса- появление болей при сдавлении голеней на уровне икроножных мышц;

–Хоманса- появление болей в голени при тыльной сгибании стопы;

–Ловенберга- усиление боли в икроножных мышцах при использовании манжеты от тонометра.

4. Дополнительные методы исследования:

–Доплерография- позволяет оценить характер и направленность кровотока в глубоких и коммуникантных венах, уровень тромбоза.

–Радиоизотопная флебосцинтиграфия.

–Флеборография- дистальная и проксимальнаяпозволяет судить о проходимости глубоких вен. Позволяет определить уровень, протяженность тромбоза, флотацию тромба, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Лечение:

1.Оперативное: тромбэктомия показана при свежих тромбах (до 72ч) в бедренно-подвздошном сегменте и выше.

2.Консервативное:

Постельный режим при высоком риске ТЭЛА, эластичное бинтование и ранняя активизация только при отсутствии угрозы ТЭЛА

–Антикоагулянты: прямые (гепарин, фраксипарин, клексан), непрямые (фенилин, варфарин)

–Препараты улучшающие микроциркуляцию и реологию (реополиглюкин, трентал) - по показаниям -Спазмолитики (но-шпа, папаверин) -Дез- агреганты -Противовоспалительная терапия (бутадион, реопирин)

–Венотоники (детралекс)

Для профилактики ТЭЛа при глубоких тромбозахCAVA фильтр в нижнию полую вену.

90