Болезнь Рейтера

В 1507 году Рierre van Forestописал больного с уретритом и артритом, а в 1776 годуStollсообщил о развитии артрита после дизентерии. В 1818 г. Броди описал 5 случаев наблюдения больных с симптомами мочеполовой инфекции в сочетании с артритом. В 1916 г. лейтенант Ганс Рейтер, немецкий офицер, описал больного с выделениями из уретры, артритом и конъюнктивитом возникшими через несколько дней после дизентерии. Данное заболевание Рейтер считал следствием спирохетозной инфекции. По воле случая его имя в дальнейшем было увековечено в истории ревматологии в названии одноименного заболевания (синдрома).

В настоящее время болезнь Рейтера рассматривается как особая форма реактивного артрита и представляет собой системное заболевание иммунной природы, которое развивается в тесной хронологической связи с кишечной или урогенитальной инфекцией у лиц с генетической предрасположенностью и проявляется классической триадой симптомов - уретрит, артрит, конъюнктивит.

Болезнь Рейтера - самый распространенный тип артрита в юношеском возрасте и особенно среди лиц мужского пола с беспорядочными половыми связями.

При болезни Рейтера (БР) триггерным инфекционным фактором чаще всего является Chlamidia trachomatis. Заражение происходит, как правило, половым путем. У определенного числа лиц не исключается триггерная рольShigella flexneri- 2а, либо сочетание шигелезной и хламидийной инфекции.

Подавляющее число пациентов заболевает остро (более 80%), у них отмечается повышение температуры до 38°и выше, нарушение общего состояния, развивается интоксикация. Классические симптомы триады- конъюнктивит (кератоконъюнктивит), уретрит (или цервицит), как правило, предшествуют артриту - ведущему признаку болезни Рейтера.

Конъюнктивит наблюдается у 30-60% больных и протекает чаще всего остро (светобоязнь, блефароспазм), возможны клинические признаки склерита («симптом красного глаза»), кератоконъюнктивита. При наличии кератоконъюнктивита у части больных образуются язвы роговицы. У 12-37% больных с синдромом Рейтера развивается увеит.

Уретрит может протекать остро, подостро, нередко отмечают бессимптомное течение уретрита, проявляющееся только стерильной пиурией. Подосторое и бессимптомное течение уретрита или цервицита отмечено в основном у девушек. Относительно специфичными внесуставными проявлениями болезни Рейтера являются кольцевидный баланит (у девушек - изъязвления половых губ), и бленоррагическая кератодермия. Кольцевидный баланит представляет собой болезненное ползущее изъязвление головки полового члена. Бленоррагической кератодермией называются псориазоподобные изменения кожи ладоней и подошв. Оба эти признака отмечаются преимущественно при урогенитальной форме болезни Рейтера и разрешаются самопроизвольно. Крайне редко при болезни Рейтера отмечается эритема слизистой рта и её безболезненные изъязвления.

Суставной синдром при болезнь Рейтера у большинства пациентов характеризуется острым или острейшим асимметричным олигоартритом, но не исключается и полиартритический вариант. Артрит протекает с ярко выраженной болевой реакцией, дефигурацией суставов (преимущественно за счет экссудации в полость сустава и периартикулярного отека), повышением местной температуры, гиперемией кожи над суставом. Нередко возникают выраженная гиперэстезия кожи над пораженным суставом, болевая контрактура и невозможность опоры на ногу из-за боли.

При болезни Рейтера преимущественно поражаются коленные, голеностопные суставы, суставы 1 пальцев стоп, реже - сакроилеальные сочленения и поясничный отдел позвоночника. Возможно вовлечение лучезапястных и локтевых суставов. Избирательное асимметричное поражение мелких суставов и сухожилий кистей рук, стоп с выраженным отеком отдельных пальцев, болезненностью, гиперемией кожи («палец-сосиска») отмечают у детей в 5-10% случаев. Примерно у 50% больных асимметричный олигоартрит сочетается с наличием энтезита и тендовагинита. Энтезит при болезни Рейтера обычно асимметричный, чаще всего локализуется в области стоп и проявляется болью в пятке (поражение ахиллова сухожилия), в плюсневых костях, подошвенной области (поражение подошвенной фасции) и нередко сочетается с наличием дактилита (палец «сосиска»). При наличии тендовагинита отмечается припухлость по ходу сухожилий, сухожильных влагалищ, местное повышение температуры, резкая боль при движении, иногда наличие нежной крепитации.

Течение заболевания характеризуется остротой и рецидивированием. Риск хронизации и прогрессирования заболевания(вовлечение тазобедренных суставов, поражение осевого скелета, тарзит, присоединение одностороннего увеита) по литературным данным может достигать 40% у пациентов-( носителей HLA-B27 антигена) в первые 2-3 года от начала заболевания. На поздней стадии эволюции болезни, когда клинические признаки соответствуют описанию анкилозирующего спондилита, у 1-3 % больных эпизодически отмечается перикардит, развивается аортит, эндокардит аортального (реже митрального) клапана с формированием клапанной недостаточности. На ранних стадиях заболевания примерно у 7% больных на ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада 1-2 степени.

В дальнейшем рецидивы болезни отмечают примерно у 50% мужчин молодого возраста, вступающих в беспорядочные половые саязи, в юности перенесших болезнь Рейтера.

Клиническая диагностика болезни Рейтера, как правило, не вызывает затруднений при наличии полной триады симптомов. При рентгенологическом обследовании чаще всего выявляют уплотнение периартикулярных мягких тканей, околосуставной остеопороз. По лабораторным данным отмечается резко ускоренное СОЭ (иногда до 60-70 мм/час), лейкоцитоз, выраженная диспротеинемия за счет повышения a-2 иg-глобулинов, повышение СРБ, сиаловых кислот, ЦИКов, иммуноглобулинов в сыворотке крови. Для подтверждения хламидийной инфекции используют серологические методы (определениеIgG-антител, позже -IgM- к хламидиям в сыворотке крови больного), наиболее достоверным является определение хламидий в мазках из уретры, соскобах с конъюнктивы методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).