- •СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •Глава 1. ТЕОРИЯ ЭМБРИОЛОГИИ
- •1.1. Основные понятия
- •1.2. Этапы дифференцировки
- •1.2.1. Оотипическая дифференцировка
- •1.2.2. Бластомерная дифференцировка
- •1.2.3. Зачатковая дифференцировка
- •1.2.4. Тканевая (гистотипическая) дифференцировка
- •1.3.1. Механизмы дифференциальной экспрессии генов на уровне транскрипции
- •1.3.2. Контроль развития на уровне созревания РНК (процессинг и сплайсинг)
- •1.3.3. Трансляционная регуляция развития
- •1.3.4. Посттрансляционная регуляция экспрессии генов
- •1.4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- •Литература
- •Глава 2. ПРОГЕНЕЗ
- •2.1. Овогенез. Его морфологическое и гормональное обеспечение
- •2.1.1. Фаза размножения. Примитивные фолликулы
- •2.1.2. Фаза малого роста. Примордиальный и первичный фолликулы
- •2.1.3. Фаза большого роста. Образование и селекция вторичного фолликула
- •2.1.4. Третичный фолликул
- •2.1.5. Фаза созревания. Овуляция
- •2.1.6. Желтое тело беременности
- •2.1.7. Строение овоцита
- •2.2.1. Фаза размножения
- •2.2.2. Фаза роста
- •2.2.3. Фаза созревания
- •2.2.4. Фаза формирования
- •2.2.5. Строение сперматозоида
- •2.3. Заключение
- •Литература
- •Глава 3. ТРАНСПОРТ ГАМЕТ И ОПЛОДОТВОРЕНИЕ3
- •3.1. Транспорт овоцита
- •3.2. Транспорт сперматозоидов
- •3.3. Секрет добавочных желез и его влияние на функции сперматозоидов
- •3.4. Оплодотворение
- •3.4.1. Фаза дистантного взаимодействия
- •3.4.2. Фаза контактного взаимодействия
- •3.4.3. Фаза синкариона
- •3.5. Заключение
- •Литература
- •Глава 4. ДРОБЛЕНИЕ И ИМПЛАНТАЦИЯ
- •4.1. Дробление
- •4.2. Имплантация
- •4.2.1.Состояние стенки матки перед имплантацией
- •4.2.3. Фаза противостояния
- •4.2.4. Фаза прилипания
- •4.2.5. Фаза инвазии
- •4.3. Методы искусственного оплодотворения
- •4.4. Заключение
- •Литература
- •Глава 5. ГАСТРУЛЯЦИЯ
- •5.1. Вторая неделя эмбриогенеза
- •5.2. Третья неделя эмбриогенеза
- •5.2.1. Формирование внезародышевых органов
- •5.2.2. Дальнейшее развитие ворсин хориона
- •5.2.3. Развитие эмбриона
- •5.2.3.1. Нейруляция
- •5.2.3.2. Развитие сомитов
- •5.3. Теория зародышевых листков
- •5.4. Заключение
- •Литература
- •Глава 6. ОРГАНО- И ГИСТОГЕНЕЗ
- •6.1. Определение понятий и компоненты генеза
- •6.2. Предплодный период (4–8-я неделя эмбриогенеза)
- •6.3. Плодный период (9–40-я недели развития)
- •6.4. Заключение
- •Литература
- •Глава 7. ВНЕЗАРОДЫШЕВЫЕ ОРГАНЫ
- •7.1. Желточный мешок
- •7.2. Аллантоис
- •7.3. Амниотическая оболочка
- •7.4. Пуповина
- •7.5. Трофобласт. Хорион
- •7.6. Плацента
- •7.6.1. Плодная часть плаценты
- •7.6.1.1. Эпителий ворсин
- •7.6.1.2. Соединительная ткань ворсин
- •7.6.1.3. Сосуды ворсин
- •7.6.2. Материнская часть плаценты
- •7.6.2.1. Части децидуальной оболочки
- •7.6.2.2. Базальная децидуальная оболочка
- •7.6.3. Функции плаценты
- •7.7. Заключение
- •Литература
- •Глава 8. ВВЕДЕНИЕ В ТЕРАТОЛОГИЮ
- •8.1. Генетические нарушения
- •8.1.1. Моногенные нарушения (дефекты одного гена)
- •8.1.2. Хромосомные нарушения
- •8.2. Аномалии, вызванные неблагоприятными внешними факторами
- •8.2.1. Время воздействия тератогена. Критические периоды развития
- •8.2.2. Характер тератогена
- •8.2.2.1. Лекарственные препараты и бытовые наркотики
- •8.2.2.2. Индустриальные и сельскохозяйственные тератогены
- •8.2.2.3. Микроорганизмы
- •8.2.2.4. Радиационное влияние
- •8.2.3. Количество тератогена
- •8.2.4. Генотип эмбриона
- •8.3. Заключение
- •Литература
- •ОГЛАВЛЕНИЕ
поэтому устанавливается свободное сообщение между лакунами. Межворсинчатое пространство зрелой плаценты содержит 150 мл крови, которая полностью обновляется 3–4 раза в минуту. Интермиттирующие сокращения матки во время беременности уменьшают скорость маточноплацентарного кровотока, поэтому транспорт кислорода к плоду снижается во время маточных сокращений, но не прекращается.
7.6.3. Функции плаценты
Условно выделяют три функции плаценты:
1. Транспортная функция условно делится на дыхательную, питательную, экскреторную, транспорт антител и гормонов:
−дыхательная: О2, СО2, СО, анестетики. Плацентарный обмен по эффективности газообмена приближается к газообмену в легких. Анестетики проходят через плацентарный барьер и нарушают дыхание плода, когда применяются во время родов;
−питательная: глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты, вода, электролиты, витамины;
−экскреторная: билирубин, мочевина и другие;
−транспорт иммуноглобулинов происходит путем опосредованного рецепторами эндоцитоза (СТБ формирует пиноцитозные везикулы). Поступившие в кровь плода Ig (большей частью IgG) пассивно иммунизируют его от возможного действия бактериальных антигенов, которые могут поступать при заболеваниях матери. После рождения материнские Ig обеспечивают пассивный иммунитет в течение 6 месяцев и постепенно заменяются собственными Ig. В амниотическую жидкость также проникают
IgG и IgА.
Гемолитическая болезнь новорожденных. Некоторое количество эритроцитов плода может проходить в материнскую кровь через микропоры в плацентарном барьере. Если плод Rh-положительный, а мать — Rh-отрицательная, то фетальные клетки крови могут стимулировать формирование анти-Rh- антител иммунной системой матери. Их переход в кровь плода вызывает гемолиз эритроцитов плода и анемию. ГБН в зависимости от степени тяжести может привести к смерти плода или новорожденного. Плоду можно помочь трансфузией Rh-отрицательных эритроцитов. В настоящее время ГБН относительно редкое состояние, т. к. Rh-отрицательным матерям вводят Rh-иммуноглобулины для предупреждения формирования анти-Rh-антител.
−транспорт материнских гормонов (Т3, Т4, стероидные гормоны). Так, тиреоидные гормоны матери могут полностью заместить плодные в случае гипоплазии собственной щитовидной железы. Неконъюгированные стероидные гормоны достаточно легко переходят плацентарный барьер. Тестостерон и синтетический прогестин проходят через плацентарный барьер и могут вызывать маскулинизацию женского плода;
−транспорт гормонов плода (что может влиять на состояние соответствующих систем у матери).
139
Транспорт веществ от матери к плоду и обратно осуществляется через плацентарный барьер и обеспечивается за счет простой, облегченной диффузии, активного транспорта, пиноцитоза (например, некоторые белковые молекулы).
Другие транспортные механизмы. Эритроциты плода могут проходить в материнскую циркуляцию, особенно во время родов, через микроскопические отверстия в плацентарной мембране. Меченые материнские эритроциты также обнаруживаются в фетальной циркуляции. Кроме того, клетки способны разрушать плацентарный барьер собственными силами. Так поступают лейкоциты и Treponema pallidum. Некоторые бактерии и простейшие, например, Toxoplasma gondii, инфицируют плаценту и повреждают плацентарный барьер.
2. Защитная функция плаценты. Наличие плацентарного барьера препятствует проникновению в кровь плода некоторых микроорганизмов, токсинов, ряда ядовитых веществ, а также антигенов плода в кровь матери. Для большого количества веществ, среди которых лекарственные препараты (включая антибиотики, гормоны, витамины), токсины, вирусы, бактерии, алкоголь, продукты курения, плацента человека проницаема. В связи с этим принято считать, что барьерная функция плаценты весьма относительна и зависит от свойств агента, срока беременности, состояния организма матери и плода (подробнее в главе 8 «Введение в тератологию»). Барьерной функцией, кроме плаценты, обладают также эпителий амниона, соединительная ткань амнио-хориального пространства, хориальная пластинка, гладкий хорион и околоплодные воды.
Частью защитной функции плаценты является создание иммунологически привилегированного участка для развития эмбриона и плода (см. также в главе 4 «Дробление. Имплантация»). Защита концептуса обеспечивается следующими механизмами:
−уникальной неполиморфной природой антигенов МНС-I, экспрессируемых на ЦТБ, что делает эти антигены слабо узнаваемыми для NK, снижая таким образом их киллерную функцию;
−трофобласт экспрессирует на клеточной поверхности комплементрегулирующие белки, обеспечивающие защиту от комплемент-ассоциирован- ной атаки, а кроме того, обладает литической активностью в отношении натуральных киллеров и Т-хелперов;
−децидуальные клетки продуцируют иммунносупрессорные молекулы,
такие как простагландины Е2, которые предотвращают активацию Т-лимфоци- тов и NK в пределах децидуальной оболочки. Показано, что часть стромальных клеток эндометрия, которая дифференцируется в децидуальные, происходит из стволовых гемопоэтических клеток;
−супрессорной активностью по отношению к лимфоцитам матери обладают гранулярные клетки и макрофаги децидуальной оболочки;
140