- •СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •Глава 1. ТЕОРИЯ ЭМБРИОЛОГИИ
- •1.1. Основные понятия
- •1.2. Этапы дифференцировки
- •1.2.1. Оотипическая дифференцировка
- •1.2.2. Бластомерная дифференцировка
- •1.2.3. Зачатковая дифференцировка
- •1.2.4. Тканевая (гистотипическая) дифференцировка
- •1.3.1. Механизмы дифференциальной экспрессии генов на уровне транскрипции
- •1.3.2. Контроль развития на уровне созревания РНК (процессинг и сплайсинг)
- •1.3.3. Трансляционная регуляция развития
- •1.3.4. Посттрансляционная регуляция экспрессии генов
- •1.4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- •Литература
- •Глава 2. ПРОГЕНЕЗ
- •2.1. Овогенез. Его морфологическое и гормональное обеспечение
- •2.1.1. Фаза размножения. Примитивные фолликулы
- •2.1.2. Фаза малого роста. Примордиальный и первичный фолликулы
- •2.1.3. Фаза большого роста. Образование и селекция вторичного фолликула
- •2.1.4. Третичный фолликул
- •2.1.5. Фаза созревания. Овуляция
- •2.1.6. Желтое тело беременности
- •2.1.7. Строение овоцита
- •2.2.1. Фаза размножения
- •2.2.2. Фаза роста
- •2.2.3. Фаза созревания
- •2.2.4. Фаза формирования
- •2.2.5. Строение сперматозоида
- •2.3. Заключение
- •Литература
- •Глава 3. ТРАНСПОРТ ГАМЕТ И ОПЛОДОТВОРЕНИЕ3
- •3.1. Транспорт овоцита
- •3.2. Транспорт сперматозоидов
- •3.3. Секрет добавочных желез и его влияние на функции сперматозоидов
- •3.4. Оплодотворение
- •3.4.1. Фаза дистантного взаимодействия
- •3.4.2. Фаза контактного взаимодействия
- •3.4.3. Фаза синкариона
- •3.5. Заключение
- •Литература
- •Глава 4. ДРОБЛЕНИЕ И ИМПЛАНТАЦИЯ
- •4.1. Дробление
- •4.2. Имплантация
- •4.2.1.Состояние стенки матки перед имплантацией
- •4.2.3. Фаза противостояния
- •4.2.4. Фаза прилипания
- •4.2.5. Фаза инвазии
- •4.3. Методы искусственного оплодотворения
- •4.4. Заключение
- •Литература
- •Глава 5. ГАСТРУЛЯЦИЯ
- •5.1. Вторая неделя эмбриогенеза
- •5.2. Третья неделя эмбриогенеза
- •5.2.1. Формирование внезародышевых органов
- •5.2.2. Дальнейшее развитие ворсин хориона
- •5.2.3. Развитие эмбриона
- •5.2.3.1. Нейруляция
- •5.2.3.2. Развитие сомитов
- •5.3. Теория зародышевых листков
- •5.4. Заключение
- •Литература
- •Глава 6. ОРГАНО- И ГИСТОГЕНЕЗ
- •6.1. Определение понятий и компоненты генеза
- •6.2. Предплодный период (4–8-я неделя эмбриогенеза)
- •6.3. Плодный период (9–40-я недели развития)
- •6.4. Заключение
- •Литература
- •Глава 7. ВНЕЗАРОДЫШЕВЫЕ ОРГАНЫ
- •7.1. Желточный мешок
- •7.2. Аллантоис
- •7.3. Амниотическая оболочка
- •7.4. Пуповина
- •7.5. Трофобласт. Хорион
- •7.6. Плацента
- •7.6.1. Плодная часть плаценты
- •7.6.1.1. Эпителий ворсин
- •7.6.1.2. Соединительная ткань ворсин
- •7.6.1.3. Сосуды ворсин
- •7.6.2. Материнская часть плаценты
- •7.6.2.1. Части децидуальной оболочки
- •7.6.2.2. Базальная децидуальная оболочка
- •7.6.3. Функции плаценты
- •7.7. Заключение
- •Литература
- •Глава 8. ВВЕДЕНИЕ В ТЕРАТОЛОГИЮ
- •8.1. Генетические нарушения
- •8.1.1. Моногенные нарушения (дефекты одного гена)
- •8.1.2. Хромосомные нарушения
- •8.2. Аномалии, вызванные неблагоприятными внешними факторами
- •8.2.1. Время воздействия тератогена. Критические периоды развития
- •8.2.2. Характер тератогена
- •8.2.2.1. Лекарственные препараты и бытовые наркотики
- •8.2.2.2. Индустриальные и сельскохозяйственные тератогены
- •8.2.2.3. Микроорганизмы
- •8.2.2.4. Радиационное влияние
- •8.2.3. Количество тератогена
- •8.2.4. Генотип эмбриона
- •8.3. Заключение
- •Литература
- •ОГЛАВЛЕНИЕ
8.2.2.2. Индустриальные и сельскохозяйственные тератогены
Органическая ртуть и пестициды. Органические вещества, содержащие ртуть, а также пестициды, вызывают нарушения неврологического характера и аномалии поведения у детей, матери которых во время беременности ели пищу, содержащую эти вещества. Это доказала трагедия, случившаяся в 1965 году, когда одна из японских фирм, сбросила ртуть в озеро, где она попала в рыбу, которой питались жители деревни Минамата. Врожденные уродства — поражения головного мозга и слепота у новорожденных, неврологические и грубые поведенческие нарушения, поражения головного мозга, умственная отсталость — стали известны как болезнь Минаматы.
Свинец проходит через плацентарный барьер и аккумулируется в тканях плода. Свинец является причиной спонтанных абортов, ЗВУР, неврологических, поведенческих и психомоторных нарушений, некоторых аномалий
8.2.2.3. Микроорганизмы
Как правило, микроорганизмы ведут к поражению тех органов или систем, в критический период развития которых они проникают через плацентарный барьер. Но некоторые вирусы и бактерии вызывают специфические повреждения органов и тканей плода.
Краснуха. Эпидемия краснухи в 1963–1965 гг. вызвала гибель 20 000 плодов и рождение 30 000 детей с врожденными пороками развития. Если женщина ранее не болела краснухой и заразилась ею в первом триместре беременности, то риск поражения плода составляет около 20 %. Врожденный краснушный синдром плода — это катаркта, пороки развития сердца и глухота, непостоянно могут наблюдаться умственная отсталость, хориоретинит, глаукома, микрофтальмия, дефекты зубов. Чем ранее проникает вирус через плацентарный барьер, тем более тяжелые поражения; наиболее опасен период с 4-й по 5-ю недели эмбриогенеза. Риск развития аномалий во втором и третьем триместре ниже — около 10 %, но могут иметь место и умственная отсталость, и снижение слуха, дефекты уха, глаз, ЦНС.
Цитомегаловирус. Если заражение происходит в первом триместре, то большинство беременностей заканчивается спонтанным абортом. Позже, в начале плодного периода, цитомегаловирус, как правило, не вызывает никаких клинических нарушений. Тем не менее, еще более позднее заражение приводит к ЗВУР, микрофтальмии, хориоретиниту, слепоте, микроцефалии, церебральной кальцификации, умственной отсталости, глухоте, церебральному параличу, гепатоспленомегалии. Описаны некоторые случаи
157
асимптоматической цитомегаловирусной инфекции, но и они сопровождаются аудиологическими, неврологическими и поведенческими нарушениями.
Вирус простого герпеса. Инфицирование вирусом герпеса в начале беременности в три раза повышает частоту спонтанных абортов, а после 12-й недели — к преждевременным родам. Поражения плода заключаются в появлении типичных герпетических элементов на коже, в некоторых случаях — микроцефалии, микрофтальмии, дисплазии сетчатки, умственной отсталости.
Корь или герпес zoster. Заражение вирусом в первые 4 месяца беременности может стать причиной врожденных аномалий — рубцовых изменений кожи, мышечной атрофии, гипоплазии конечностей, рудиентарных пальцев, нарушений со стороны глаз, головного мозга, умственной отсталости. Тератогенный риск Herpes zoster после 20 недели беременности не доказан.
Вирус иммунодефицита человека. Существует противоречивая информация относительно влияния ВИЧ на плод при внутриутробном заражении. Описаны некоторые врожденные аномалии: сниженный рост, микроцефалия, определенные черепно-лицевые аномалии. Но большинство случаев заражения происходит во время родов; кормление грудью повышает риск заражения новорожденного.
Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii проходит через плацентарный барьер и инфицирует плод, приводя к деструктивным изменениям головного мозга (интракраниальная кальцификация) и глаз (хориоретинит), что приводит к умственной отсталости, микрофтальмии и гидроцефалии. Следствием инфицирования может быть и внутриутробная смерть плода, особенно если заражение происходит на ранних стадиях беременности. Поскольку заражение происходит из-за близкого контакта с зараженными домашними (коты, собаки, кролики) и некоторыми дикими животными, то беременным женщинам следует избегать таких контактов, а также не употреблять в пищу сырое и плохо приготовленное мясо животных. Опасность представляют также плохо сваренные яйца кур и непастеризованное молоко.
Врожденный сифилис. Возбудитель сифилиса — Treponema pallidum — проникает через плацентарный барьер с 9–10-я недели беременности. Заражение плода может происходить на любой стадии болезни и на любом сроке беременности. Первичный сифилис матери, полученный во время беременности, является причиной серьезных поражений плода, однако адекватное лечение приводит к гибели микроорганизмов и, таким образом, препятствует их проникновению через плацентарный барьер. Если у матери вторичный сифилис, т. е. заражение произошло до наступления беременности, то поражение плода и развитие аномалий происходит реже. Если женщина не лечилась, то в четверти случаев беременность заканчивается мертворождением. Только 20 % нелеченых женщин рождают нормальных детей в срок. Ранними проявлениями
158