- •Ответы к экзамену
- •Структура и функции белков Вопрос №4
- •Вопрос №5
- •Вопрос №6
- •Вопрос №7
- •Вопрос №8
- •1. Методы разрушения тканей и экстракции белков:
- •Вопрос №9
- •Вопрос №10
- •Вопрос №13
- •Ферменты Вопрос №17
- •Название ферментов
- •Вопрос №27
- •Вопрос №18
- •Вопрос №21
- •Вопрос №19
- •Вопрос №20
- •Вопрос №22
- •В основе всех 4 типов регуляции лежит изменение конформации ферментов.
- •Вопрос №26
- •Вопрос №23
- •Кинетика ферментативных реакций
- •Вопрос №24
- •Вопрос №25
- •Уравнение Лайнуивера—Бэрка
- •Вопрос №28
- •Нуклеиновые кислоты и нуклеотиды Вопрос №29
- •Вопрос №30
- •Вопрос №31
- •Вопрос №32
- •Вопрос №33
- •Вопрос №34
- •Вопрос №35
- •Транскрипция
- •Трансляция
- •Посттрансляционные модификации
- •Вопрос №36
- •Вопрос №37
- •Общий путь катаболизма Вопрос №38
- •Вопрос №39
- •Вопрос №40
- •Вопрос №41
- •Вопрос № 42
- •Вопрос № 43
- •Вопрос №44
- •Вопрос №45
- •Вопрос №46
- •Вопрос №47
- •Обмен углеводов Вопрос №48
- •I стадия – переваривание (в жкт)
- •Глюкоза → Глюкоза-6ф
- •Вопрос №51
- •Вопрос №52
- •Вопрос №54
- •Гликолиз
- •Вопрос №55
- •Вопрос №56
- •Вопрос №61
- •Вопрос №57
- •Вопрос №58
- •Вопрос №63
- •Вопрос №59
- •Пентозофосфатный путь (пфп)
- •Вопрос №60
- •Вопрос №62
- •Глюконеогенез (гнг)
- •Обмен белков Вопрос № 67
- •Вопрос №68
- •Вопрос №71
- •Вопрос №72
- •Вопрос №73
- •Вопрос №74
- •Вопрос №75
- •Вопрос №77
- •Вопрос №78
- •Вопрос №79
- •Вопрос №80
- •Обмен липидов Вопрос №81
- •Вопрос №82
- •Вопрос №87
- •Вопрос №88
- •Вопрос №89
- •Вопрос №90.
- •Вопрос №92
- •Вопрос №94
- •Вопрос №97
- •Вопрос № 98
- •Вопрос №100
- •Обмен нуклеотидов Вопрос №102
- •Вопрос №103
- •Вопрос №104
- •Вопрос №105
- •Вопрос №106
- •Витамины
- •Вопрос №125
- •Общие принципы регуляции метаболических процессов в организме человека Вопрос №128
- •I. По химической структуре:
- •II. По влиянию на организм:
- •III. По механизму действия:
- •Вопрос №129
- •Гормоны белково-пептидной природы
- •Стероидные гормоны
- •Тиреоидные гормоны
- •Вопрос №130
- •Вопрос №131
- •Вопрос №132
- •Вопрос №133
- •Вопрос №134
- •Вопрос №135
- •Вопрос №136
- •Вопрос №137
- •Вопрос №138
- •Вопрос №139
- •Вопрос №140
- •Вопрос №141
- •Вопрос №142
- •Аденилатциклазный механизм
- •Механизм действия гормонов через рецепторы, обладающие ферментативной активностью
- •Вопрос №143.
- •Вопрос №144
- •Механизм действия через липиды мембран
- •Биохимия органов и тканей Вопрос №145
- •Вопрос №147
- •Вопрос №148
- •1. Первичный гемостаз
- •3. Фибринолиз
- •Вопрос №149
- •Вопрос №150
- •Вопрос №151
- •Вопрос №152
- •Вопрос №153
- •Желтуха
- •2. Печеночная
- •3. Подпеченочная
- •4. Физиологическая желтуха новорожденных
- •Вопрос №154
- •1 Стадия обезвреживания: гидрофобное → гидрофильное
- •2 Стадия: конъюгация
- •Вопрос №159
- •Вопрос №160
- •Вопрос №161
- •Вопрос №162
- •Вопрос №163
- •1) Синтез препро-α-цепей
- •2) Внутриклеточные модификации
- •3) Секреция
- •4) Внеклеточные модификации
- •Вопрос №167.
- •Вопрос №169
Вопрос №133
Ренин-ангиотензиновая система. Биологические механизмы развития почечной гипертонии.
При помощи РААС быстро восстанавливается осмотическое давление и объем крови (в экстренных ситуациях).
Механизм РААС:
1. Приносящую артериолу окружают клетки юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Они являются рецепторами растяжения приносящей артериолы.
При снижении осмотического давления, объема крови (кровопотеря, диарея) стенки артериолы спадаются.
2. В ответ на это клетки ЮГА секретируют фермент ренин.
Ренин действует на ангиотензиноген и отщепляет от него 10 аминокислотных остатков= ангиотензин I.
3. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) отщепляется 2 аминокислотных остатка. Образуется ангиотензин II.
На ингибировании АПФ основано действие препаратов, понижающих давление.
4. Ангиотензин II активен (действует через ИФ3).
Рецепторы находятся в кровеносных сосудах, почках, гипоталамусе, гипофизе.
Ангиотензин II сужает кровеносные сосуды. В результате давление крови восстанавливается. Следовательно, восстанавливается и давление (кратковременная мера).
После этого ангиотензин II активирует в надпочечниках альдостерон, который реабсорбирует Na+. Следовательно, увеличивается осмотическое давление.
Ангиотензин II в гипоталамусе стимулирует центр жажды, и человек пьет воду.
Затем в гипофизе он стимулирует секрецию АДГ, и вода в организме задерживается. Следовательно, объем крови и осмотическое давление восстанавливаются.
Почечная гипертония обычно развивается после обыкновенной и характеризуется стойким повышения давления при показателях более 250 мм. рт. ст. Причиной заболевания обычно служит поражение почечной ткани при гломерулонефрит и пиелонефрит. Кроме того, причиной может быть сужение почечной артерии из-за порока в развитии или атеросклероза.
Так как почки начинают неправильно функционировать, объем циркулирующей крови увеличивается, а вода в организме задерживается, что приводит к повышению давления. Натрий выводится из организма не так, как надо, поэтому в крови наблюдается его повышенное содержание, а это приводит к тому, что сосудистые стенки становятся очень чувствительными к влиянию гормональных веществ, которые повышают их тонус.
Рецепторы, находящиеся в почках и тонко реагирующие на изменения гемодинамики, из-за нарушения кровообращения раздражаются, потому начинается выделение ренина. Это приводит к большой выработке гормонов коры надпочечников, поэтому в организме задерживается натрий и вода. Данные изменения увеличивают тонус почечных сосудов, происходит их склерозирование. Таким образом, рецепторы почек опять раздражаются. Это можно назвать порочным кругом.
Чаще всего заболевание развивается у пожилых или у молодых людей, у которых было отмечено повышенное давление. Также к группе риска относятся мужчины, у них больше масса тела и объем сосудистого русла. Осложнения: почечная или сердечная недостаточность; нарушения мозгового кровообращения; кровоизлияния в глазную сетчатку; нарушение липидного обмена; атеросклероз.