Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пульмонология общая студ.doc
Скачиваний:
134
Добавлен:
22.12.2018
Размер:
5.83 Mб
Скачать

4. Самоподготовка к занятию.

Цель самоподготовки: повторение пройденного материала по методике обследования пульмонологического больного и теоретическим аспектам темы.

  1. Студент должен знать анатомию и физиологию системы органов дыхания, функцию внешнего дыхания в норме и патологии.

  2. Студент должен уметь собрать анамнез у больного с патологией органов дыхания, провести осмотр, пальпацию, перкуссию грудной клетки, аускультацию легких.

Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:

  • строение и функция системы органов дыхания, физиология внешнего и тканевого дыхания;

  • строение и функции эпителия бронхов, особенности строения бронхов различных калибров;

  • особенностях воспалительных реакций.

Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине

пропедевтика внутренних болезней:

  1. лекционный материал по теме: симптомы бронхитов;

  2. сведения основной и дополнительной литературы по изучаемой теме;

  3. конспекты работы на практическом занятии по теме.

Работа с методической разработкой кафедры по теме занятия.

Изучить материал, выполнить задание в рабочих тетрадях.

Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию:

  1. Определение понятия бронхиальная астма, распространенность заболевания, медико-социальное значение проблемы.

  2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

  3. Симптомы бронхиальной астмы (синдромы бронхиальной обструкции, бронхитический, дыхательной недостаточности).

  4. Классификация бронхиальной астмы.

  5. Дополнительные методы обследования больного бронхиальной астмой (ОАК, анализ мокроты, спирография, рентгенологическое обследование).

  6. Лечение бронхиальной астмы.

  1. Определение понятия бронхиальная астма, распространенность заболевания, медико-социальное значение проблемы.

Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Распространенность заболевания составляет 3–7% взрослого населения. Отсутствие лечения заболевания может способствовать развитию тяжелой инвалидизации в молодом возрасте.

  1. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Известны следующие факторы риска развития БА.

Предрасполагающие факторы обуславливают склонность индивидуума к болезни. Прежде всего, речь идет об атопии – повышенность способности вырабатывать иммуноглобулин Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

Причинными факторами называют аллергены и некоторые химические факторы, вызывающие начало заболевания.

Усугубляющие факторы способствуют развитию обострений заболевания или играют дополнительную роль в развитии бронхиальной астмы. К таким факторам относят курение, загрязнение воздуха, вирусную респираторную инфекцию, малый вес при рождении, плохое питание и некоторые другие. Обсуждение роли этих факторов продолжается.

Триггерные факторы являются необходимыми для обострения заболевания. Провоцирующими факторами обострения может быть дополнительная экспозиция причинно значимых аллергенов, профессиональных факторов, физическая нагрузка, холод, вдыхание раздражающих газов или воздействие чрезвычайных эмоциональных факторов.

Концепция патогенеза бронхиальной астмы предусматривает содружество двух типов аллергических реакций: немедленного типа и отсроченной или поздней фазы аллергической реакции, связанной с воспалением. Немедленная аллергическая реакция развивается по традиционным представлениям - в результате взаимодействия виновного аллергена с иммуноглобулином класса E на поверхности тучных клеток и базофилов, следствием которого является высвобождение гистамина, медленно реагирующей субстанции и других биологически активных веществ.

Второй тип аллергической реакции развивается по законам аллергического воспаления, которое предусматривает участие большого спектра медиаторов и клеточных элементов в формировании бронхиальной обструкции, прежде всего эозинофилов и высвобождаемых ими патогенных белков: эозинофильного катионного белка, большого щелочного белка, эозинофильной пероксидазы и эозинофильного белка Х. Большой щелочной белок и эозинофильный катионный белок принимают активное участие в повреждении эпителия дыхательных путей у больных бронхиальной астмой, вызывают воспалительные изменения. Бронхиальная гиперреактивность является следствием воспалительной реакции бронхов на воздействие аллергенов и высвобождение провоспалительных биологически активных веществ.