2.2. Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани Определение, причины и механизмы развития

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани представ­ляет собой сложное сочетание морфологических, физиологических и метаболитических изменений, возникаю­щих в печени и во всем организме в ответ на действие разли­чных повреждающих ткань печени факторов, в том числе биологических (влияние вирусов, бактерий, грибов, животных-паразитов, иммунных комплексов и др.), токсических, физиче­ских и др.

Понятие «воспаление печеночной ткани» не следует ото­ждествлять с понятием «гепатит», поскольку последний включает в себя наряду с основным симптомокомплексом вос­паления печеночной ткани и другие синдромы и симптомокомплексы, например, Симптомокомплекс гипербилирубинемии, синдром холестаза, синдром портальной гипертензии, гепатолиенальный и гепаторенальный синдромы, Симптомокомплекс печеночной недостаточности и т.д.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стере­отипных как местных, так и общих патофизиологических изме­нений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно мо­жно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологиче­ское выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) проли­ферацию.

Альтерация (лат. — изменение) — начальная фаза воспа­лительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других — приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, про­дукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, — сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей пе­чени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких со­судов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах— холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекаю­щей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия прояв­ляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набуха­ние фибриноид и гиалиноз являются последовательными стади­ями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и ки­слородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется наруше­нием обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выражен­ности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обра­тимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меня­ется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увели­чена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролифе­рация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания вхо­дящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цир­роз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других — принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризует­ся преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некроби­озом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печено­чной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных ин­фекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды — фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты — пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Хроническое воспаление печеночной ткани чаще всего является результатом воздействия вирусов гепатита В, С, Д и др., алкоголя и лекарственных препаратов (допегит, тубазид, ПАСК, нитрофурановые средства, цитостатики и др.); реже — паразитов (описторхоз, щистосомоз и др.), специфической ин­фекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.) и т.д.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится го­дами.