Симптомокомплекс нарушений секреторной функции желудка. Определение, причины и механизм развития

Общая характеристика. Симптомокомплекс нарушений секреторной функции желудка – это комплекс клинико-лабораторных признаков, функциональных расстройств секреторного аппарата желудка – гипер- или гипосекреции желудочного сока, гипер- , гипо- или ахлогидрии, желудочной ахилии.

Секреторная функция желудка реализуется: 1) стволовыми недифференцированными клетками перешейка желудочных желез, являющимися предшественниками эпителиальных элементов желудка; 2) париетальными (обкладочными) клетками, секретирующими соляную кислоту; 3) зимогенными (главными) клетками, вырабатывающими пепсиноген; 4) клетками покровного эпителия, вырабатывающими нерастворимую слизь.

Секреторные функциональные расстройства желудка бывают первичными и вторичными. Первичные, или самостоятельные, секреторные нарушения развиваются при неизменной слизистой желудка, т.е. без четко определяемых структурных изменений ее. Вторичные секреторные нарушения развиваются на фоне заболеваний желудка, других органов и систем, вызывающих патологические изменения железистого аппарата и покровного эпителия желудка. Следует иметь в виду, что одни и те же патогенные факторы могут и возбуждать, и угнетать деятельность желудочных желез. Это зависит от силы и длительности вредного влияния и от исходного функционального состояния клеток слизистой желудка. Одно и то же заболевание желудка, других органов и систем может вначале вызывать повышенную реакцию со стороны желез желудка (гиперсекрецию), а в дальнейшем же через фазу гипосекреции приводить к истощению или подавлению секреции.

Желудочный сок. В нормальных условиях у здорового человека за сутк5и вырабатывается около 2 л желудочного сока. Чистый желудочный сок представляет собой бесцветную, слегка опалесцирующую жидкость без запаха со взвешенными комочками слизи. Главными компонентами желудочного секрета (сока) являются соляная кислота, хлориды, натрий, калий, слизь (кислые аминосахариды, фукомуцины, сиаломуцины), протеолитические ферменты (пепсин, гастриксин, химозин, или реннин) и внутренний ангианемический фактор (фактор Касла). Желудочный сок имеет кислую реакцию. Колебания кислотности желудочного содержимого и натощак, и после пробных раздражителей определяются соотношением двух основных компонентов: кислого и щелочного. Кислый компонент секреции является продуктом деятельности обкладочных клеток, которые выделяют соляную кислоту. Щелочной компонент является продуктом слизистых желез желудка и представляет собой слизь в коллоидной суспензии бикарбонатов и нейтральных хлоридов. При преобладании кислого компонента обнаруживается свободная соляная кислота; в противоположном случае развивается дефицит соляной кислоты.

Соляная кислота желудочного сока создает условия для активирования проферментов, обуславливает необходимый рН среды для действия желудочных протеиназ на белковые субстраты, определяет отчасти бактерицидные свойства желудочного сока, тормозит освобождение гастрина, участвует в рефлекторной регуляции функции привратникового сфинктера. Поступающая в кишечник соляная кислота желудочного сока является главным фактором освобождения секретина, стимулирующего секреторную деятельность поджелудочной железы и печени, участвует в освобождении некоторых других гормонов.

Основными ферментами желудочного сока являются пепсин и гастриксин, которые в виде проферментов накапливаются в главных клетках желудочных желез. Активирование проферментов протекает в кислой среде желудочного сока после их секреции. В желудочном соке содержатся в небольшом количестве и другие близкие к пепсину ферменты – пепсины В, С, D; липаза.

Желудочный сок содержит натрий, кальций, калий, аммиак, магний, а также специфические вещества, имеющие важное физиологическое значение – внутренний фактор Касла (мукопротеид, который, образуя комплекс с витамином В12, защищает его от разрушения в кишечнике), гастрон (тормозит желудочную секрецию, лизоцим; биологически активные вещества, обладающие противосвертывающим действием, липотропной активностью, стимулирующие эритропоэз.

Постоянным компонентом желудочного сока является слизь, растворимая и нерастворимая. Нерастворимая слизь – продукт деятельности клеток покровного эпителия – содержит мукопротеид, который связывает соляную кислоту и адсорбирует пепсин желудочного сока. Эта слизь покрывает всю внутреннюю поверхность желудка и служит важным фактором защиты его слизистой оболочки от повреждающего действия протеиназ и соляной кислоты, а также химических и механических воздействий пищи. Растворимая слизь (растворимый муцин) продуцируется главным образом слизистыми клетками шейки желудочных желез. Она накапливается в них в виде секреторных гранул, которые в процессе секреции постепенно растворяются в жидком щелочном секрете, отделяемом этими клетками. Считается, что растворимая слизь, образуя комплекс с пепсином и обволакивая плотные частицы пищи, способствует гидролизу белков этим ферментом.

Желудочная секреция. Секреторная функциональная активность желудка регулируется центральной и вегетативной нервными системами; энтероэндокринным аппаратом (гастрин, гистамин, серотонин, соматостатин, энкефалины и др.) и тканевыми субстанциями (кинины, простогландины и др.).

Желудочный сок здорового человека отделяется под влиянием специфических стимулов, действующих во время приема и переваривания пищи. Желудочная секреция имеет три взаимосвязанные фазы: нейрогенную (вагальную), желудочную (гастринную) и кишечную (раздражение рецепторов и активации гормонов тонкой кишки). При ряде заболеваний, особенно при язвенной болезни, может наблюдаться обильное непрерывное отделение активного желудочного сока вне приема пищи, включая ночные часы.

Увеличение тонуса блуждающего нерва стимулирует выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

Главным же и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, выработка которого активируется раздражением блуждающего нерва и стимуляцией привратниковой зоны пищей и продуктами ее переваривания.

Стимулируют желудочную секрецию небольшие концентрации холецистокинина, вырабатывающиеся в слизистой оболочке тонкой кишки. Большие концентрации его, наоборот, тормозят секреторную функцию желудка.

Психическое возбуждение может отразиться на тонусе вегетативной нервной системы и привести к удлинению секреторного процесса.

При заболеваниях органов брюшной полости и таза (гепатобилиарной системы, кишечника, мочеполовой сферы и др.) может развиться рефлекторная (висцеро-висцеральный рефлекс) гиперсекреция. Нарушение моторики желудка (пилороспазм), вызывая задержку пищевых масс, ведет к перераздражению железистого аппарата. По той же причине неправильное, избыточное питание, употребление острых(соленых, кислых, копченых, пряных) блюд и вообще продуктов, обладающих высокой сокогонностью, вызывает отделение большого количества кислого сока. Обычно недооценивается распространенное курение табака в качестве причины гиперсекреции (никотин является ваготропным ядом).

Желудочная гипер- и гипосекреция. Желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Попавшие в желудок (преимущественно антральный отдел) компоненты желчи (желчные кислоты, лизолецитин) приводят к повреждению слизистой и развитию рефлюкс-гастрита. Определенное значение имеет конституциональная особенность пациента, обуславливающая повышенную реактивность клеток желудочных желез.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется также повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия) и переваривающей способности желудочного сока, что может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких диффузных изменений до острых эрозивных поражений) Повышение секреции желудочного сока обычно идет параллельно повышению его кислотности, однако бывают случаи их несовпадения.

Увеличение кислотности содержимого желудка, или гиперхлоргидрия, связано с усиленной секрецией желудочного сока, с недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого, с задержкой эвакуации желудочного содержимого в 12перстную кишку.

Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово.

Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гнпофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии и климаксу.

Уменьшение числа, гипо- или атрофия клеток желудочных желез, а также снижение их функциональной активности приводит к гиперсекреции, гипо- или ахлоргидрии и ахилии желудка.

Понижение желудочной секреции наблюдается при раздражении симпатической нервной системы. Тормозит желудочную секрецию гастроингибирующий полипептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки 12перстной кишки, секретин, глюкогон и вазоактивный интестиналный полипептид.

Секреторная недостаточность может возникнуть в результате тяжелой мышечной работы у лиц, работающих в условиях высокой температуры окружающей среды, шума, вибрации, повышенного барометрического давления, воздействия на организм малых доз ионизирующего облучения, СВЧ-поля, а также у раненых и обожженных, при непереносимости некоторых лекарств (ацетилсаллициловая кислота, фенацетин, адонизид и др.).

Угнетение желудочной секреции часто является исходом хронического фундального гастрита, при котором с самого начала развивается диффузный прогрессирующий атрофический процесс в слизистой желудка с преимущественным поражением ее железистого аппарата. У больных хроническим холециститом, желчно-каменной болезнью и другими заболеваниями органов брюшной полости и малого таза в порядке висцеро-висцерального рефлекса через 3-4 мес после начала болезни секреторная деятельность желудка, как правило, снижается.

Заболевания, протекающие с общей интоксикацией и гипоксией (инфекционное заболевание, туберкулез, нагноительное заболевание легких, болезни системы крови и др.) обычно приводят к длительному истощению секреции желудочных желез. У больных с психической депрессией, ревматизмом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, тиреотоксическим зобом (базедовой болезнью) по мере прогрессирования патологического процесса отмечается отчетливое снижение секреции, кислото- и пепсинообразующих функций.

Гипо- и ахлоргидрия. Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотности желудочного содержимого, гипохлоргидрией, или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке, ахлоргидрией, или полным отсутствием в желудочном соке соляной кислоты и ферментов (ахилией).

Снижение кислотности желудочного содержимого зависит главным образом от уменьшения концентрации соляной кислоты в желудочном соке, который в этом случае в большей степени, чем в норме, разводится другими составными частями содержимого желудка. Возможна также усиленная нейтрализация соляной кислоты компонентами содержимого желудка. В других случаях желудочные железы (обкладочные клетки)- могут полностью утрачивать способность секретировать соляную кислоту. В соответствие с этим различают относительную, или химическую, ахлоргидрию и истинную (абсолютную, или целлюлярную).

При относительной ахлоргидрии свободная соляная кислота не обнаруживается в содержимом желудка после пробного завтрака, но появляется после инъекции гистамина. Е. под влиянием более сильного и непосредственно действующего на желудочные железы стимулятора. Абсолютная ахлоргидрия является следствием глубоких структурных изменений железистого аппарата желудка. Вся желудочная секреция представлена в этом случае щелочным компонентом – продуктом слизистых желез желудка и представляет собой слизь в коллоидной суспензии бикарбонатов и нейтральных хлоридов. При истинной ахлоргидрии свободная кислота отсутствует и после инъекции гистамина. Следует отметить, что в клинической практике ахлоргидрию нередко называют анацидным состоянием (анацидитас). Этот синоним не совсем правильный, так как желудочный секрет всегда бывает кислым.

Гипо- и ахлоргидрия обычно является симптомами заболевания, хотя в отдельных случаях наблюдаются и у практически здоровых людей. Частыми причинами гипо- и ахлоргидрии могут быть хронический гастрит и рак желудка, причем пониженная кислотность в этих случаях сопровождается усиленным образованием слизи. Гипохлоргидрия бывает следствием острых воспалительных заболеваний печени и желчного пузыря, нарушений питания, выраженной витаминной недостаточности. Истинная ахлоргидрия и желудочная ахилия обычно наблюдаются при перницитозной анемии, когда нарушается не только образование кислоты и ферментов, но и секреция внутреннего фактора Касла, ответственного за всасывание витамина В12.

Полное отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и ферментов называют ахилией желудка, которая может быть функциональной (т. е. без атрофических изменений слизистой оболочки желудка) и органической. Наиболее частыми причинами функциональной ахилии являются нервно-психические напряжения и травмы, интоксикация, нарушение ритма питания, недостаточность в пищевом рационе белка и витаминов, перегревание организма.

Органическая ахилия является следствием необратимых поражений железистого аппарата желудка и наблюдается при атрофическом гастрите, новообразованиях (раке желудка), интоксикациях, хронических заболеваниях печени и желчных путей, эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, аддисоновой болезни).

Между характером желудочной секреции (гипер- или гипосекреция) и такими клиническими проявлениями как боли в эпигастральной области, отрыжка, изжога, тошнота и рвота нет строгой связи и параллелизма. Эти ощущения объясняются не столько состоянием желудочной секреции, сколько состоянием моторно-эвакуаторной функции желудка, которая в определенной степени соответствует нарушению секреторной функции. Так, гиперсекреция желудочного сока сочетается с гиперкинезией и гипертонусом желудка, особенно его кардиального и пилорического сфинктеров. Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением тонуса и гипомоторикой желудка.

Вследствие выпадения кислотного рефлекса со стороны 12перстной кишки сфинктер привратника часто оказывается зияющим; пища обычно раньше времени покидает желудок.

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, снижает переваривающую способность желудочного сока. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессов брожения и гниения. При этом в желудочном соке повышается содержание органических кислот (прежде всего молочной). В течение некоторого времени пониженное или выключенное желудочное пищеварение компенсируется усиленной внешнесекреторной деятельностью поджелудочной железы. В дальнейшем, однако, внешняя секреция поджелудочной железы истощается: к желудочной ахилии присоединяется ахилия (гипохилия) панкреатическая, т. е. отсутствие ферментов в панкреатическом соке вследствие недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.