Семинар. Сепсис.

1. Макропрепараты

   1. Септический эндометрит. Матка увеличена, мягкоэластической консистенции. Полости расширены, эндометрий утолщен, некротизирован, представлен грязно-черными массами, которые в виде пленок отслаиваются в полость матки. В сосудах подслизистой основы видны тромбы.

   2. Эмболический гнойный нефрит. В почке очаги гнойного воспаления округлой формы (абсцессы) располагаются как в корковом, так и в мозговом слое и имеют серо-желтый цвет. Почка увеличена в размерах, дряблой консистенции.

   3. Септический затяжной эндокардит (полипозно-язвенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, срощены между собой. На клапанах видны массивные тромботические наложения с белесоватыми участками (обызвествление). Хордальные нити утолщены, укорочены. Наличие фенестрации створки. В месте язвенного дефекта – полиповидные тромбы.

   4. Селезенка при затяжном септическом эндокардите. Селезенка увеличена в размерах, несколько плотной консистенции. Виден очаг треугольной формы, белого цвета. На капсуле – фибринозные наложения.

2. Микропрепараты

   1. 144. Септический эндометрит. В миометрии расширенные полнокровные сосуды (вены), стенки которых инфильтрированы лейкоцитами – тромбофлебит. Среди некротизированного эндометрия, тромботических масс и мышечных волокон миометрия видны колонии микроорганизмов.

   2. 42. Эмболический гнойный нефрит. В почке наблюдается формирование очагов гнойного воспаления (абсцессы) с четкими границами, в центре которых – микробный эмбол, вокруг которого формируется очаг гнойного воспаления. В зоне асбцесса лизис ткани. В периферических отделах абсцесса – дистофические изменения, инфильтрация нейтрофилами и полнокровие сосудов. По периферии – сохранная ткань.

   3. 142. Острый полипозно-язвенный эндокардит (септический).

      1. Глубокий язвенный дефект (некроз и изъязвление ткани).

      2. Колонии МО как в ткани, так и в тромботических наложениях

      3. Лейкоцитарная инфильтрация в ткани клапана. Гистолиз створок клапана.

      4. Тромботические наложения содержат эритроциты, МО и ПЯЛ.

   4. 47. Межуточный миокардит. В мышце сердца наблюдается жировая дистрофия мышечных волокон, пространства между волокнами расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами. Исход – мелкоочаговый кардиосклероз.

   5. 143. Полипозно-язвенный эндокардит. Склероз клапанов. Клапан утолщен, склерозирован, гиалинизирован. На створках видны тромботические наложения, в которых видны колонии МО (погибшие). Видны очаги фибриноидного некроза клапана, лимфотическая и гистиоцитарная, ПЯЛ инфильтрация. Петрификация в участках изъязвления.

Семинар. Вирусные инфекции

1. Макропрепараты

   1. Фибринозно-гемморагический трахеит. Слизистая оболочка трахеи набухшая, отечная, покрыта серовато-красной пленкой, которая легко отторгается. Кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи.

   2. Коревая бронхоплевмония. Очаги сероватого цвета плотноватой консистенции с зернистой поверхностью. В центре очагов видны бронхи с гнойным содержимым. Формирование бронхоэктазов, разрастание соединительной ткани вокруг стенок сосудов.

   3. Атрофия скелетных мышц при полиомиелите (стадия остаточных изменений). Скелетные мышцы уменьшены в размерах, бурого цвета. На месте мышечных волокон видны разрастания фиброзной и жировой ткани.

   4. Сыпнотифозный энцефалит. Вещество мозга отечное, кровоизлияние на разрезе, извилины и борозды сглажены.

2. Микропрепараты

   1. 188. Гриппозная бронхопневмония. Участки эмфиземы. Участки кровоизлияний в альвеолах. Инфильтрация стенки бронха и межальвеолярных перегородок (нейтрофильная, лимфоцитарная). Гнойно-гемморагический экссудат в просвете бронхиол. Полнокровные сосуды. Межальвеолярные перегородки не определяются. Гнойно-геморрагический экссудат в просвете альвеол.

   2. 94. Коревая бронхопневмония. Пневмония развития перибронхиально. Бронхиальная стенка инфильтрирована ПЯЛ, макрофагами. Межальвеолярные перегородки расширены и инфильтрированы лимфоидными элементами, ПЯЛ, макрофагами (межуточное хроническое воспаление). Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол. Появление гигантских многоядерных клеток.

   3. 145. Паралитическая стадия полиомиелита (стадия наиболее выраженных изменений). В передних рогах спинного мозга видны нейроны, в которых наблюдаются признаки дистрофии и некроза (нейронопатические узелки). Вокруг погибших нейронов видны скопления глиальных элементов, ПЯЛ. Сосуды полнокровны, инфильтрированы ПЯЛ и лимфоцитами, участки кровоизлияний.

   4. 129. Сыпнотифозная экзантема. В сосудах дермы видны изменения: пролиферация эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных клеток. Вокруг сосудов инфильтрация ПЯЛ и лимфоцитами. Отек дермы, изменения эпидермиса дистрофического характера. Деструктивно-пролиферативный тромбоэндоваскулит.

   5. 130. Сыпнотифозный энцефалит. В продолговатом мозге на высоте нижних олив, в ткани мозга видны сыпнотифозные гранулемы, в центре которых сосуды микроциркуляторного русла. Пролиферация элементов сосудистой стенки (эндотелия, адвентиции, перицитов). Инфильтрация глиальными элементами и лимфоцитами. Видны узелки полнокровных сосудов, тромбоз. В нервных клетках – дистрофические изменения.

   6. 47. Межуточный миокардит. Стома миокарда инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, ПЯЛ. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, глыбчатого распада. Распад цитоплазмы, васкулит.

3. Электронограммы

   1. Культура эпителиальных клеток, обработанная вирусом гриппа. В эпителиальных клетках видны включения, перераспределение хроматина, расширение канальцев ЭПС, смещение ядра. Признаки цитолиза.