Болезни почек

1. Гломерулопатии

   1. Гломерулонефрит

      1. Первичный

      2. Вторичный (СКВ)

   2. Первичный нефротический синдром

      1. Липидный нефроз

      2. Мембранозная нефропатия

   3. Вторичный нефротический синдром (амилоидоз, СД)

2. Тубулопатии

   1. Приобретенные

   2. Наследственные

3. Стромально-сосудистые заболевания

   1. Пиелонефрит

   2. Тубулоинтерстициальный нефрит

   3. Артериолосклероз

4. Пороки развития почки

5. Опухоли почки

Критерии классификации гломерулонефрита

1. Нозологический

   1. Первичный

   2. Вторичный (в рамках другой болезни)

2. Этиология

   1. Установленная этиология

      1. Бактерии

      2. Простейшие

      3. Вирусы

   2. Неустановленная этиология

3. Патогенез

   1. Иммунно обусловленный

      1. Иммунокомплексный

      2. Антительный

      3. Антинейрофильные раковые антитела (ANCA)

         1. Перинуклеарные

         2. Цитоплозматические

   2. Иммунно не обусловленный

4. Течение

   1. Острый

   2. Подострый

   3. Хронический

5. Морфология

   1. Топография процесса

      1. Интракапиллярный

      2. Экстракапиллярный (не только на территории капилляров, но и на территории капсулы)

   2. Распространенность

      1. Диффузный

      2. Очаговый

   3. Характер процесса

      1. Экссудативный

      2. Продуктивный

      3. Экссудативно-продуктивный

Наиболее важные формы гломерулонефрита

1. Острый стрептококковый (постстрептококковый) гломерулонефрит иммунокомплексный

   1. Интракапиллярный экссудативный

   2. Экссудативно-пролиферативный

   3. Пролиферативный

2. Подострый гломерулонефрит иммунокомплексный или антительный

   1. Экстракапиллярный пролиферативный

3. Хронический гломерулонефрит иммунокомплексный

   1. Мезангиальный

   2. Фибропластический

Подострый – быстропрогрессирующий с полулуниями. Этиология – иногда связан со стрептококковой инфекцией. Может развиваться при синдроме Гудпасчера (антительный). Чаще всего иммунокомплексный. Начинается с тяжелого поражения капиллярных петель. Фибриноидный некроз капиллярных петель. Моноциты устремляются в просвет капсулы Шумлянского-Боумена, повреждая капсулу. Быстро развивается в течение года-двух ХПН.

При ANCAи Гудпасчере поражаются и почки, и легкие. Легочное кровотечение, гемморрагический альвеолит и экстракапиллярный гломерулонефрит.

Мембранно-пролиферативный гломерулонефрит 1 (мезангио-пролиферативный), 2 (мезангио-капиллярный) типа и фибропластический.

При мезангио-капиллярном мезангиальная клетка не только пролиферирует, но также постепенно мигрирует в капиллярные клетки.

Всё заканчивается склерозом клубочка (фибропластический гломерулонефрит).

Феномен мембранозной трансформации – замуровывание иммунокомплексов в базальной мембране.

Почечные синдромы

1. Нефротический

2. Гепато-ренальный (токсическое повреждение)

3. Длительного раздавливания

4. Легочно-почечный (Гудпасчера, ANCA)

5. Острая почечная недостаточность

6. Хроническая почечная недостаточность

Интракапиллярные все продуктивные, экстракапиллярные продуктивные и экссудативные.

Стадии амилоидоза почек: латентная (строма и сосуды), протеинурическая (+клубочки), нефротическая (базальная мембрана канальцев), уремическая (еще больше).

Семинар. Заболевания печени

1. Макропрепараты

   1. Жировая дистрофия печени (см. тему жировых дистрофий)

   2. Постнекротический цирроз печени (крупноузловой, вирусный). Размеры печени уменьшены, консистенция плотная на поверхности и на разрезе видны узлы – регенераты округлой формы размером от 1 до 5 см.

   3. Портальный цирроз печени (мелкоузловой). Печени незначительной уменьшена в размерах, на поверхности и на разрезе видны узлы-регенераты, диаметром меньше 1 см, округлые. Консистенция плотноэластическая. Узкие поля соединительной ткани.

   4. Печень при механической желтухе. Печени увеличена в размерах, темно-зеленого цвета вследствие застоя желчи. Желчевыводящие пути расширены.

   5. Прогрессирующий некроз печени.

      1. Стадия желтой дистрофии печени. Печени увеличена в размерах, дряблой консистенции. На разрезе охряно-желтого цвета.

2. Микропрепараты

   1. 122. Токсическая дистрофия печени. В центре долек гепатоциты находятся в состоянии некроза: кариопикноз и кариорексис, кариолизис, плазморексис. Есть жиробелковы детрит в центре долек. При окраске Суданом IIIжировая дистрофия гепатоцитов на периферии, капли жира вне гепатоцитов.

   2. 23. Жировая дистрофия печени (см. тему жировой дистрофии)

   3. 232. Вирусный гепатит. Печеночные балки сохранены, гепатоциты изменены. Наблюдается увеличение гепатоцитов, форма округлая, кариопикноз и оттеснение ядра к периферии, образование вакуолей, которые занимают всю цитоплазму.

   4. 43. Постнекротический цирроз печени (мультилобулярный, вирусный). (рис.) Нарушение дольково-балочного строения, наличие ложных долек, между которыми наблюдатся разрастание соединительной ткани (рубцовые поля), сближение триад.

   5. 123. Портальный (мелкоузловой) цирроз печени. Нарушение дольково-балочного строении, ложные дольки построены на фрагментах одной дольки. Гепатоциты в состоянии резкой жировой дистрофии. Наличие сединительнотканных тяжей. Лейкоцитарно-макрофагальный инфильтрат ПЯЛ.

   6. 228. Хронический гепатит. Группы гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. В области расширенных портальных трактов инфильтрат из макрофагов, лейкоцитов, проникающих внутрь дольки. Ступенчатый некроз.

3. Электронограммы

   1. Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Практически всю цитоплазму гепатоцитов занимают вакуоли, ядро сморщено, оттеснено к периферии, находитя в состоянии пикноза. Разрыв мембраны ЭПС.

   2. Разрушение гепатоцита Т-киллером. Т-лимфоцит располагается внутри гепатоцита, органеллы гепатоцита разрушаются в месте контакта с мембраной Т-лимфоцита.