3.10. Внутрибрюшинная инфекция

Интраабдоминальные инфекции являются наиболее трудными для ран­ней диагностики и эффективного лечения. Успешный исход в первую оче­редь зависит от ранней диагностики, быстрого и адекватного хирургическо­го вмешательства и применения эффективного антимикробного режима. Полимикробная природа бактериальной микрофлоры, участвующей б раз­витии перитонита, в результате перфорации при остром аппендиците была впервые показана в 1938 году Altemeier. Число аэробных и анаэробных мик­роорганизмов, выделенных из участков интраабдоминалъного сепсиса, зави­сит от природы микрофлоры или травмированного органа. Обобщенные данные свидетельствуют, что среднее число видов бактерий, выделенных из очага инфекции, колеблется от 2.5 до 5. Для аэробных микроорганизмов эти данные составляют 1.4-2.0 вида и 2.4-3.0 вида анаэробных микроорганиз­мов. По крайней мере, 1 вид анаэробов выявляется у 65-94% больных. Из аэробных микроорганизмов наиболее часто выявляются кишечная палочка, клебсиеллы, стрептококки, протей, энтеробактер, а из анаэробных - бакте­роиды, пептострептококки, клостридий. На долю бактероидов приходится от 30% до 60% всех выделенных штаммов анаэробных микроорганизмов. По результатам многочисленных исследований 15% случаев инфекции обу­словлено анаэробной и 10% аэробной микрофлорой, и соответственно 75% вызваны ассоциациями. Наиболее значимые из них- Е. coli и В. fragilis. По данным Богомоловой Н. С. и Большакова Л. В. (1996), анаэробная инфекция

была причиной развития одонтогенных заболеваний в 72.2% случаев, ап­пендикулярного перитонита - в 62.92% случаев, перитонита вследствие ги­некологических заболеваний - у 45.45% больных, холангита - в 70.2%. Ана­эробная микрофлора выделялась наиболее часто при тяжелом течении пери­тонита в токсической и терминальных стадиях заболевания.

3.11. Характеристика экспериментальных анаэробных абсцессов

В эксперименте В. fragilis инициирует развитие подкожного абсцес­са. Начальными событиями являются миграция полиморфноядерных лейкоцитов и развитие отека тканей. Через 6 дней четко выявляются 3 зоны: внутренняя - состоит из некротических масс и дегенеративно из­мененных воспалительных клеток и бактерий; средняя - сформирована из лейкоцитарного вала и внешняя зона представлена слоем коллагена и фиброзной ткани. Концентрация бактерий колеблется от 10⁸ до 10⁹ в 1 мл гноя. Абсцесс характеризуется низким окислительно-восстанови­тельным потенциалом. Его весьма трудно лечить, так как наблюдается разрушение бактериями антимикробных препаратов, а также ускольза­ние от факторов защиты организма хозяина.

3.12. Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит (ПМК) является серьезным желудочно-кишечным заболеванием, которое характеризуется экссудативными бляш­ками на слизистой толстой кишки. Это заболевание было впервые описано в 1893 году, задолго до появления антимикробных препаратов и их использо­вания в лечебных целях. В настоящее время установлено, что этиологиче­ским фактором данного заболевания является Clostridium difficile. Наруше­ние микроэкологии кишечника вследствие использования антибиотиков является причиной развития ПМК и широкого распространения инфекций, вызванных С. difficile, клинический спектр проявлений которых варьирует в широких пределах - от носительства и кратковременной, самостоятельно проходящей диареи до развития ПМК. Число больных с колитом, обуслов­ленным С. difficile, среди амбулаторных больных 1-3 на 100000, а среди госпитализированных больных 1 на 100-1000.

Патогенез. Колонизация кишечника человека токсигенными штам­мами С, difficile является важным фактором развития ПМК. Вместе с тем, бессимптомное носительство встречается примерно у 3-6% взрослых и 14-15% детей. Нормальная микрофлора кишечника служит надежным барьером, препятствующим колонизации патогенными микроорганизмами. Она легко нарушается под действием антибиотиков и очень трудно восстанавли­вается. Наиболее выраженным воздействием на анаэробную микрофлору обладают цефалоспорины 3-го поколения, клиндамицин (группа линкомицина) и ампициллин. Как правило, все больные ПМК страдают диареей. При этом стул жидкий с примесями крови и слизи. Имеет место гиперемия и отек слизистой кишечника. Часто отмечается язвенный колит или проктит, характеризующийся грануляциями, геморрагической слизистой. Большин­ство больных этим заболеванием имеют лихорадку, лейкоцитоз, напряжен­ность живота. В последующем могут развиться серьезные осложнения, включая общую и местную интоксикацию, гипоальбуминемию. Симптомы антибиотикоассоциированной диареи начинаются на 4-5 день антибиотикотерапии. В стуле таких больных выявляют С. difficile в 94% случаев, в то время как у здоровых взрослых этот микроорганизм выделяется только в 0.3% случаев.

С. difficile продуцирует два типа высокоактивных экзотоксинов - А и Б. Токсин А является энтеротоксином, вызывает гиперсекрецию и аккумуля­цию жидкости в кишечнике, а также воспалительную реакцию с геморраги­ческим синдромом. Токсин Б является цитотоксином. Он нейтрализуется поливалентной антигангренозной сывороткой. Этот цитотоксин обнаружен приблизительно у 50% больных с антибиотикоассоциированньш колитом без образования псевдомембран и у 15% больных с антибиотикоассоцированной диареей с нормальными сигмоидоскопическими данными. В основе его цитотоксического действия лежит деполимеризация актина микрофиламентов и повреждение цитоскелета энтероцитов. В последнее время появля­ется все больше данных о С. difficile как внугрибольничном инфекционном агенте. В связи с этим, пациентов хирургического профиля, носителей дан­ного микроорганизма, желательно изолировать во избежание распростране­ния инфекции в стационаре. С. difficile наиболее чувствителен к ванкомицину, метронидазолу и бацитрацину. Таким образом, эти наблюдения под­тверждают, что токсинпродуцирующие штаммы С. difficile вызывают ши­рокий спектр заболеваний, включая диарею, колиты и ПМК.