патан все темы
.pdfПервичноедействие:свободныерадикалы,радиолвод, иотоксины. з |
|
||
Поврдействиеждающееделитьсяна3три)этапа(: первичное1) действие; воздействие2) на |
|
|
|
клетку; воздействие3) наорганизм. |
|
|
|
1Первичное. действие. |
Можетбытьпрямое |
инепрямое. |
|
=прямое |
– а)возбуждениеионизациямолекулобразсворадикаловбодныхваниеОН |
- |
|
|
|||
иНО -,атакжеперводородакисиН |
2О2 |
- ,НО - иН 2О2 |
|
б)радиолизводы,ходекотормолекув разгодынлтеажеыОНгаются |
|
||
Образованиесвободныхрадикалов |
– пусковмеханизмбиолйвогичездейскоготвия |
||
излучения. |
|
|
|
Свободныерадикалывзаимодействуют |
|
SH-группамиферментныхсистемпереводят |
|
ихвнеактивныедисульфидныегруппы( |
S=S). |
|
|
=непрямое |
– изменениеструктуДНК,РНК,ф рментов,белковыидр.Причина |
– |
|
радводыирастворенныхолизнейвеществ,чтовлечетусилениеактивностиокислительных |
|
||
реакцийполюбымсвязям. |
|
|
|
Привзаимсвободныхрадикаловдействиибелками,нуклеинсловымитами |
|
||
липидамироисходитокисленненасыщенныхжикислотрныхфеноло |
|
в,образуются |
|
липидныехиноновыерадиотоксины.Они: |
|
|
|
-угнетаютсинтезнуклеинкислот; вых
-подавляютактивностьферментов;
-повышаютпронбицаемостьологическихмембран;
-изменяютдиффузионныепроцвклетке. ссы
Повышениепроницаемостимембранлизосо |
мимитохприводитк ндрсвобождениюй |
|
иактивацииДНК |
-азы,РНК |
-азы,катеп,фосидриновфатазы.Этиферменмогудостичьы |
любойорганеллыклетки,пров благодаряееикнутьповышеннойпроницаемостимембран |
||
органелл.Врезультатерасклеткипадродолжает |
ся. |
|
2Действие. ионизирующейрадиациинаклетки. |
«Радиочувствительностьтканипрямо |
|
пропопролиферативнойциональнаактобратновностипропстепенирциональна |
||
дифференцировкиклеток»Бергонье( И.Трибондо, Л., 1906). |
|
|
Эффект – отвременнойзадержкиразмн |
ожениядогибели. |
|
Постепени |
– лимфоидныеорганы; |
|
-костныймозг;
-семенники;
-яичники;
-слизистаяЖКТ;
-эпителийкожи.
Радиочузавот:иситствительность
-наследственности;
-активностиэнергообмена;
-интенсификацииметаболизма;
- |
актибалансавности |
ферментов; |
- |
устойчивостибиологическихмембран; |
|
- наличиявклеткепредшественниковрадиотоксинов. |
||
Изменениявклеткемогутбыть:а |
)обратимые - проявсразуичерезляютсяинесколькоминут, |
|
затемисчезают: |
|
|
=ингибированиенуклеиновогообмена; |
|
|
=нарушениепрон |
ицаемостимембран; |
|
=липкхро; мосомсть |
|
|
=глыбчатостьядра; =задержкамитозов.
б)летальные:
- гибельдовступленияминтерфазная(тоз). |
|
|
Причина:нарушениепроницаемостимембран |
|
||||
лизосоммит, свобождениехондферазруш, ментовийструкклеиниетурки |
|
|
|
|
разобщение |
|||
окислительногофосфорилирования. |
|
|
|
|
|
|||
- гибельвмоментмитозамитот( илрепродуктивнаяческая). |
|
|
Причина:структурные |
|||||
поврежденияхромосом. |
|
|
|
|
|
|
|
|
3Действие. ионизирующейрадиациинаорганизм. |
|
|
|
Можбытьместноеиобщ е |
|
|||
действие. |
Местноедействие |
– лучевыеожоги.Различаютпериодытечения: |
|
|
||||
|
|
=ранняялучреакция;вая |
|
|
|
|
|
|
|
|
=скрытоевоспаление; |
|
|
|
|
||
|
|
=остроевоспаление; |
|
|
|
|
|
|
|
|
=восстановление. |
|
|
|
|
||
Степеньтяжестизависитотдозы: |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
=ст.1 |
– легкая – 8-12Гр.; |
|
|
|
||
|
|
=ст.2 |
– средняя – 12-20ГР. |
|
|
|
||
|
|
=ст.3 |
– тяжелая – более20 |
Гр. |
|
|
||
Общеедействие |
– остраяихроническаялучеваяболезнь. |
|
|
|
||||
Лучеваяболезнь. |
Взависимосотдозыможеразв:)костноиваться |
-мозговойсиндром |
||||||
(типичнаяформа);бкишечнформ;в)токсемичаформая;г)цереформаскаябальная |
|
|
|
|
||||
А)Типичнформакостномо( я |
|
зговойсиндром). |
|
|
||||
Степенитяжести: . = 1 |
|
|
– легкая – 1-2Гр. |
|
|
|||
|
|
|
|
=ст.2 |
– средняя – 2-4Гр. |
|
|
|
|
|
|
|
=ст.3 |
– тяжелая – 4-6Гр. |
|
|
|
Делитсянафазы: |
|
=ст.4 |
– крайнетяжелая |
– св.Гр6. |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|||
Фазапервичнострреакцииой |
|
|
– впервыеминутыиличас.Возбуждение,г |
оловная |
||||
бо,сл.абостьЗатем |
|
|
– диспепсия,кратковременныйнейтрофильныйлейкоцсосдв г мз |
|
|
|||
влево,абсолютнаялимфоп,лабильностьвегетативныхнияфункцийАД,(ЧСС)Причина. : |
|
|
|
|
||||
нарушенервныйигуморконтрольазаактивнльныйгипофизстью |
|
|
|
-адреналовойсис |
темы.В |
|||
тяжелыхслучаяхвозможноразвитиешоксостоянияподобпадеАД, огоием |
|
|
|
|
|
|||
краткпосознаниявременнойтерей,повышетем, оноснервноературы, ием |
|
|
|
-рефлекторные |
||||
нарушения.Продолжительность |
|
– 1-3дня. |
|
|
|
|||
Фазамнимогоклиническблагопоголучия |
|
|
– временное улучшение.Еслиполучдозанная |
|
||||
небольшаядо(Гр1),тозаболеваниеможетдальшнеразве.Поченьрбольшихнутдозахся |
|
|
|
|
||||
(болееГр)10даннаястадияможеттсутст.Вкролейкопенияв,оватьлимфопения, |
|
|
|
|
||||
тромбоцитоперетикулоцитопения, .Вкостмозгеом |
|
|
|
– аплазия. |
|
|||
Фазаразгараболезни |
|
– слабость,температура,кровоточивость, кожузлияния |
|
|||||
слизистые,диспепсия,исхудание. |
|
|
|
|
|
|
||
Вкрови |
– |
прогрессируетлейкопения,тромбоцитопения,анемия,ускореноСОЭ.В |
|
|
||||
костноммозге |
|
– опусначальнымитошениепризнакам |
|
ирегенерац.Снижобщбелок, иныйи |
|
|||
альбумины,хлориды.Повышеностазотчный.Угнетениеиммунитетавозникновение |
|
|
|
|
||||
инфекцауто. инфекций |
|
|
|
|
|
|
||
Длительность – отнесколькихднейдо2 |
-3недель.Придозесвыше2,5Грбезл чения |
|
||||||
возсможенертельныйисход. |
|
|
|
|
|
|
||
Фазавосстановления |
– 3-6месяцев,можетзатянутьсядо1 |
-3лет.Возмхро.низацияжна |
|
|||||
Б)Кишечнформалучевойболезни. я |
|
|
Дозы10 |
-20Гр,смертьуживотныхна3 |
-5сутки, |
|||
человека – на7 |
-10сутки. |
|
|
|
|
|
||
Клинически: |
тошнота,рвота,кровавыйпонос,повышение |
|
температуры,.б.полная |
|
||||
паралитическаянепроходимоскровоточивостькишечникавздутиеживо, т,лейкопенияа, |
|
|
|
|
||||
полноеотсутствиелимфоцкров,сепсис. тов |
|
|
|
|
|
|
||
Причина – гибельосновноймассыкишечнэпите,оговорслго,иуплощениеехяин |
|
|
|
|||||
идеструкция,дег |
|
|
идраторг,потеряацнбелкиэлектролитовзма,развитиенеобратимого |
|
|
|||
шоканафоинтоксемикробнневоготкапрцииои. схождения |
|
|
|
|
||||
В)Токсемическаяформалучевойболезни. |
|
Нарушенгемодинамкишечникая |
|
|||||
печени,парезсосудов,тахикард,кровоизя |
|
|
|
лия, нтоксикация,менингеальнсимптомые |
|
|||
(отекмозга)Ол. гиперазогурия.Смерна4 темияь |
|
|
-7сутки. |
|
|
|||
Г)Церебформалучевойальнаяболезни. |
|
|
|
|
||||
Дозысв80Грше |
|
|
– смертьчерез1 |
-3дня. |
|
|
||
Дозысв150ше |
|
|
-200Гр – «смертьподлучом». |
|
|
|||
Локаобльноеучение |
|
|
голвдо100вызе |
|
-300Гр – черезнеск.Часовилим. нут |
|
|
|
Клинически: |
судорожно-паралитическийси,нд кровоушениеом |
- илимфообращения, |
||||||
сосудистоготонусатерморегуляции.П зднее |
|
|
– нарушеЖКТипочек,сниАД.жение |
|
||||
Причина: |
гибельклетоккорыядер |
|
гипоталамуса. |
|
|
|||
Хроническаялучеваяболезнь. |
|
|
Постепенразвитиеволнотечение.Можобразноет |
|
||||
быть2д)ва( :рианта |
|
|
|
|
|
|
|
|
=послевнешнобщилиместногооблучения. |
|
|
|
|
||||
=припоступлениивнутрьрадионуклидов. |
|
|
|
|
||||
Начальныйпериод |
|
– |
нестойкаялейкопения,астен |
изация,вегето |
-сосудистая |
|||
неустойчивость. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Развпериоднутый |
|
– |
недостатфизиологическойрегенерациичность |
|
||||
радиочувствительныхтканей,функциональныенарушнерврдечноойия |
|
|
|
-сосудистой |
||||
системы. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Периодвосстановления |
– врадиочувствительныхтканяхпре |
обладрепаютративные |
||||||
проц,анедеструктивныесы. |
|
|
|
|
|
|||
Потяжести |
|
– 1-я, 2 -яи3 |
-я. |
|
|
|
||
1-ястепеньлегкая() |
|
– |
нервно-регуляторныесдвиги,лейкопениятромбоцитопения |
|
||||
выраженынерезко. |
|
|
|
|
|
|
|
|
2-ястепсредняя( ) нь |
– |
функциональныенарушнерв,сердечноойия |
|
-сосудистой и |
||||
пищеварительнсистемы.Прогрессируютлейк й |
|
- |
итромбоцитопении,гипоплазия |
|
||||
кроветворения. |
|
|
|
|
|
|
|
|
3-ястепеньтяжелая( ) |
– выраженнгипоплкроветворения,анемиязия,атрофия |
|
|
|||||
слизЖКТ,инфекционностой |
|
-септическиеосложнения,геморрагическийсиндром, |
|
|||||
|
|
|
|
нарушениякрово,поносы,кахексиябращения. |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Тема11: |
|
|
|
|
|
|
|
|
Глава6 |
|
|
|
|
НАРУШЕНИЯКИСЛОТНО |
-ОСНОСТОЯНИЯВНГО |
|
||||
Конценпрововнеклетооноврацжидкостиюжидкойчастинойплазмыкрови |
|
|
торыйможнопризнать |
|
||||
([Н +])физиологическиесистуд намыржиуро,ковнают |
|
|
|
|||||
исключитеотносительнонизким(40нмо/) ль |
|
массивнвысвобновгождения |
|
|||||
водорклеткивнутодасреннюю |
|
|
ду(7x10 7 наномолей! каждыйдень)При. |
|
||||
обычномполноцепитаниином |
|
высвобождениепротоновклеткивнутреннюю |
6 разапревышает |
|||||
средуорганизмасо |
|
ставляетммоль1/кгмассытелавдень,чтов10 |
|
|||||
общеесо |
держаниепротоноввовнеклеточнойжидкости. |
|
|
|
всех |
|||
Свобионыводородасвязываюныебуфернымисис:темамися40 % |
|
|
точная буфернаясистема |
|||||
высвобионовдороданейтрждаемыхглавнаявнеклелизут |
|
- |
|
|||||
угольнкислгидрокарбонатайтынатрия, 60 % |
|
внутриклеточбуферные |
|
|||||
системы.Послевзаимодействияпротонабуфер |
|
нойсистонпереходитмв й |
|
|||||
временноесосвязываниятояниенейтра |
|
|
лизац.Буферныесиистемы |
-этопервая |
||||
защитливпротиводействиинаяия |
|
постояннойтенденцзакислениюк клеток |
|
|
||||
внутреннейсреды.Дляпод |
|
держаниянормальногокислотно |
-основнстоянияго |
|||
необходэлимима |
нацпротизфяиховременногормновсвязываниявовнешнюю |
|
|
|||
среду. |
|
оромсистемыглавногобуфвнеклеточнойра |
|
жидкости, |
||
|
Легкиевыступаютэффект |
|
|
|||
осуществляяэкскрецуглекигазавызываяюслогодвигреак |
|
|
циисистемы |
|||
бикарбонбуферавпр: вотного |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Н+ + НСО; |
= НСО=НО+СО |
3 |
2 |
3 |
2 |
2 |
|
|
||
|
|
|
|
|||
|
Почкивоспобикарбонтерилняютаниона,метглютногоболизируя |
|
|
тамин, |
||
синтезируемыйпеченью,образовбикарбонатногоанионаем |
|
иодновременной |
||||
экскрецией МН4+.Физиолсистема,погическаяддержи |
|
вающаянанормальномуровне |
|
|||
конценпрововнеклеточнойрацоновжи,дюдостиженияляковоего |
ногорезультатаобъединяетвкачестве |
|
||||
конечногополезнприспособительго |
|
|
||||
эффле,почкикторовгкиепечень. |
|
+]внормальныхпределанеобходимасоответствую |
|
щая |
||
|
Для удержанияН[ |
|
||||
нейтрализациисвободныхионовводородарегенерациябикарбонатных |
|
|
анионов |
|||
почками. |
|
|
|
|
его |
|
|
Кислотно-осностояниевнбольногохарактевеличинытрехизуют |
|
|
|||
параметров: |
|
клеточнжидкН([ остий |
+]); |
|
||
♦ конценпрововнетоноврация |
|
|
||||
♦содержаниевнейбикарбонатногоанионаНСО(["]);
♦напряжениеуглекислогогазаварт рР(овиа,)СОльной.
ФункциональнуюсвязьмеждунимиотражаетравнениеГендерсона |
|
|
|
-Гассельбаха: |
|
||
[Н +](нмоль/)=23,9хРаС0 |
|
2(ммрт.ст.)/[НС0 |
3 ](ммоль/). |
|
|
|
|
Всоставжелудочногосодеркасуткипопадаютдыеимого150ммоль |
|
|
|
протонов. |
|||
Секпротоновецияпросветжелудкасопроэквиваождается |
|
|
|
лентгенерациейой |
|
||
гидрокарбонатногоанионаегоп ступлениемвовне |
|
|
клеточнуюжид.Тонкаякишкаость |
|
|
||
поджелсекретируютудочнаяеза |
|
бикарбнио,темсамымнатныеейтрализуя |
|
|
|
||
протонывпросветежелу |
|
дочно-кишечногоканала.Вфизиологическихусловияхте |
|
вкишечникиз |
|
||
бикарбонатные аникоторые, неейтп ,ализпостотоныуютпившие |
|
|
|
||||
желудка,реабсорбируютсявкровь. |
|
|
|
|
анионав |
|
|
Потерикисодержимогологоусиливаютобразованиебикарбонатного |
|
|
|
|
|||
эпителижелудка.ЭтоцитахвышаетНС[0 |
|
|
|
3"]Потерисодержи. |
могокишечникадиарея(, |
|
|
кишечныесвищидр.уменьшают) реабсорбцию |
|
|
:карб онанитнизпросветагона |
|
|
||
желудочно-кишечканала.Этос огоижа |
|
етНС[0 |
3]. |
|
|
|
|
Микровпросветекишечникарганизмымогутрерпитательныебатывать |
|
|
|
|
+]. |
||
вещестобразомтаким,чтовызываютпатологичизменеские |
|
организмоморганическ |
нияНС0[ |
3"]иН[ |
|||
Образоиминеусваниеиваемых |
|
ихкислотслужитпричиной |
|
||||
метаболическогоацидоза.Полное |
|
|
окислениевходежизнмикроорганизмовдеятельности |
|
|
||
органических |
совизсоставапищидоуглекислогогазаводыведетаккумуляциив |
,чтовызывметаболичес |
кийалкалоз. |
|
|||
просветекишечникабикарбонатногоаниона |
|
|
|
||||
Дляоценкикислотно |
-основнстнеобходимояниягоопределение |
|
четырехего |
|
|||
параметровтабл(. 6.1). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Таблица6.1 |
|
Нормальныевеличиныпарамкислотнотров |
|
|
|
-основного состояния |
|
|
организма |
|
|
|
|
|
|
Параметркислотно |
|
- |
|
|
Пределы |
|
|
|
|
|
|||
основного |
|
|
|
нормальных |
|
|
состояния |
|
|
|
колебаний |
|
|
|
[Н +]рН)( |
|
|
40±2нмоль/ |
|
|
|
РаС0 |
2 |
|
|
(7,40±0,02) |
|
|
[НСО,] |
|
|
|
40±3мм.рт. |
|
Анионный |
|
|
ст. |
|
||
|
|
|
||||
пробелплазмы |
|
|
|
24±2 ммоль/ |
|
|
|
|
|
|
|
12±2мэкв/л |
|
|
|
|
|
|
Таблица6.2 |
|
СвязьмеждурНи[1Г] |
|
|
|
|
|
|
рН |
7,0 |
7,1 |
7,2 |
7,3 |
7,6 |
|
7,4 Н+],ммоль/ 7,5100[ |
79 |
|
|
|
7,7 |
|
|
|
|
|
|
|
Табли |
|
|
|
|
|
|
ца6.3 |
Компенсаторн |
Острыйреспираторный |
алкалоз |
|
ыереакциив |
|||
Хроническийреспира |
торныйалкалоз |
||
ответна |
|||
|
|
||
нарушения |
|
|
|
кислотно- |
|
|
|
основного |
|
|
|
состояния |
|
|
Расстройство кислотноосновного
Метаболическ ийацидоз
Метаболическ ийалкалоз
Острый
респираторный
ацидоз
Хронический респираторныйацидоз
Ненарушенна
я
компенсаторн аяреакция физиологичек ихсистем
Снижение [НСО,]на1 ммоль/от уровня25 ммоль/ приводитк падению РаСО,намм1
рт.ст.от40ммрт.ст. |
|
|
|
РостНСО[,]наммоль1 /отуровня25 |
|
|
|
ммоль/приводиткподъемуРаСО,на1 |
|
|
|
ммрт.ст.от40ммрт.ст. |
|
2 намм1ртст. |
|
ВозрастаниеРаС0 |
|
|
|
повышаетН[~]на |
|
0,77нмо/л.Дляь |
- |
возвращенияН[~]кисходномунормаль |
возрастаетна1 |
||
номууровнюНСО[,] |
|
|
|
ммоль/от25ммоль/ |
|
|
|
РостРаСО,намм1ртстувеличивает |
|
||
[Н""]на0,32нмоль/. |
|
Длявостановления |
|
нормальнойН[ |
т]НСО[,"]растетна |
0,3 |
|
ммоль/от25ммоль/ |
|
|
|
УменьшениеРаСО,вдвар за |
|
[НСО,]на2,5 |
|
ведеткснижению |
|
|
|
ммоль/ |
|
|
|
СнижениеРа СО,на10ммрт.стот уровня40ммрт.стведеткснижению [НСО,"]наммоль5 /
Клиническийопытисследовакислотнийо |
|
|
|
-основнстКОС()оикоррекциияниягоего |
овнеклеточнойжидкости |
|
|||
нарушенийпозволилсчи, ктатьнцентводородация |
|
- этоб лее |
|
ныхионов |
|
||||
ижидкойчастиплазмы |
|
|
информпок,чемпроизводнаязательтивныйКГ],[ |
|
|
|
|||
отрицательныйдесятич |
|
ныйлогарифмконцентводоионовр()ацииодныхН. ,пример |
двар за (табл. 6Кроме.2). |
||||||
снижерНнтраиидесятыхот7,4до7,1Н [ |
|
|
|
+]возраспочтиает |
|||||
то, гопределконцпроен,анетрНиепозволяетрациионовболееточнодозировать |
иликарбонатныеани,которуюпроизводятдля |
|
|
|
|||||
инфузиюрастворов,содеп отонжащих |
|
|
|
|
|
||||
возвращенияН[ |
+]внормальнпредел. ые |
|
|
-основногосто |
яния |
||||
|
Выделяютчетыреосновныхвиданарушенийкислотно |
|
|
||||||
метацидозболический,металкалозболический,респиацидоз,респираторный |
|
|
|
|
|
||||
алкалоз. |
|
|
-этоп Ндъем[ |
+]иснижениеНС0[ |
3]Метабол. |
ический |
|||
|
Метаболическийцидоз |
||||||||
алкалоз - падениеН[ |
+] |
иростНС[0 |
3_]Респираторный. ацидоз |
-I подъемН[ |
+]вследствие |
||||
ростаРаС0 |
2,ареспиралкаторныйлоз |
- падение[Н +] вследствиесниженияРаСО,. |
|
|
иплазме |
||||
|
Патологичсдвигиконцпроенвоскиевнеклеточнойрацоновжидкости |
|
которыенаправленывозвращениеН[ |
|
|||||
кровивызываютреакцфизисистемологических, |
|
|
|
+]в |
|||||
нормальнпре,чтодоелстижимоые |
|
|
толькоприхроничесреспирал.каомтлозерном |
|
|
|
|||
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙАЦИДОЗ |
|
|
|
|
Метаболическийацидоз |
- этопатологическоесостояние, |
котороеха |
рактеризуют |
|||
роствовнеклеточнойжидкостижидкойчастиплазмы |
|
|
|
кровиконценпротрациионов |
|
|
([Н +])иснижениевнихсодержаниябикарб |
|
онатногонионаНСО([~])Кметаболическому. |
|
|
||
ацидозуприводятзадер |
|
жкаворгансильнод ссоциирующихзмекислот |
иили()потеряим |
|
||
бикарбанатногониона. |
|
Дляидентификосновзвепатогенезанацииго |
Числоанивсегдаравноновчислу |
метаболического |
||
ациднеобходимоопределитьза |
|
анионныйпробейплазмы. |
|
|
||
катионовкакклеточной,таквнеклеточнойжидкости.Еслииз |
|
|
величинысодержания |
-: |
||
вовнеклеточной жидкостижидкойчастиплазмыглаводновалентногохкатиона |
онов,хлоридногоС([ |
|||||
([Nа+)]вычеобщеенихстьодержаниеглав овалентных |
|
l_])и |
||||
бикарбонатногоНС([0 |
3_]),томыполучимзначе |
ниеанионно |
гопробелаплазмыАПП(): |
|
|
|
АПП= [N34 |
-([СТ]НСОЗ+ [ |
_ ]). |
|
|
|
|
АППэторазличиемеждуобщимсодержаниемкатионоввовнекле |
|
точнойжидкости |
|
|||
жидкойчастиплазмывычизне№[томе |
|
|
+]исуммар нойконцевниханионовтрациейбез |
|
|
|
[НСОЗ]иконцевоВинЖтрации |
|
|
вплазмехлоридногоаниона |
([С l_]). АППможно |
|
|
опредекакразлитьчие |
|
междуобщимсодержанвовнеклеточнжидкостием ой |
|
|
|
|
частиплаз |
мыкатионовкальц, магния,суммарконцентрациейвнихой |
|
ескиханионов. |
|
|
||
суль,фосфатныхатного,альбумиргановогоич |
|
|
результате |
||||
Вовнеклеточнойжидкоссилуутиливнешнихреннихпричин |
|
|
|
||||
диссоциациикислотодновреммогутрассодеипнноржание |
илиэкзоргагенной |
|
тонконцентрацияванионов. |
|
|||
Приэтомммоль1эндо |
|
- |
|
ничекидисклосйтыоциирует |
|
||
высвобождениемммоль1 протонов |
|
1ммольаниона.Нанейтрализациюммоль1 протонов |
|
- |
|||
уходммоль1 бит |
|
карбонаниона.Нместоэтоготногоммбикарбльанионаввненатного |
|
|
щейкислоты.В |
||
клеточнжидкприходитммольстийорганионадисчесоциируюкого |
|
|
|
|
|||
результате,несмнато,чтобщеетрясоданионовржание |
|
|
вовнеклеточнойжидкости |
|
|||
остаетсянеизменным,АППстанаовится |
|
колебаний(10 |
1ммболь.Поэтомуше |
ростАППвыше |
|
||
верхпределанормальныхего |
|
-14ммолъ/)свидетельствуетоповышенном |
- илиэкзогенныхдис |
- |
|||
высвобожденили |
поступленииизвовнутреннююсреэндо |
|
|
||||
социкикакслотрующпричметинехаболическогоцидоза.ЕслиАПП |
|
|
— потеряорганиз |
момбикарбонатного |
при |
||
метацидозболичнерастет,тоегопричинаском |
|
|
|
|
|||
аниона. |
|
|
новвовнеклеточнойжидкостиплаз |
мепри |
|
||
Содержанальбуманиоеновых |
|
||||||
нормальнойконцбевкрлкантрациис виставляетммоль12/. |
|
|
|
Гипоальбуминемия |
|||
уменьшаетАППбезнарушенийкислотно |
|
|
-основного сост.Поубольныхянияэтомус |
|
|||
гипоальбумдиссоцорганинемиейация |
ческихкисв леот |
кахивовнеклеточнойжидкости |
|
||||
ведкметаболичес |
комуацидозуприАППвнормальных« »предела. |
|
|
|
|
||
Таблица6.4 |
|
|
|
|
|
|
Этиопатогенетклассификацмет болдозаческаяического |
|
|
|
|
|
|
СростомАПП |
|
|
БезростаАПП |
|
|
|
Лактатныйацидоз |
|
|
Вследспотерьна вияе |
|
|
|
Кетоацидоз |
|
|
бикарбоната: |
|
- |
|
Вследствие |
- |
|
- прямых,изпросветажелудочно |
|
||
почнечнойдоста |
|
кишечногоканала |
илисмочой; |
изкого |
|
|
точности |
|
|
- непрямых,врезультате |
NH4 или |
|
|
Врезультате |
|
|
содержаниявмоче |
|
|
|
интоксикации |
|
повышеннойренальнойэкскреции |
|
|
|
|
Какследствие |
- |
|
органическанионовх |
|
|
|
абсорбцииорга |
Какрезультатразведениянатрия |
|
|
|
||
Этиопатогенетическклассификацияметаболическогоацидозвыделя |
|
|
|
|
етдваеговида: |
|
метаболический ацидозсувелАППимчетаболичеснным |
|
кийацидозснормальнымАПП |
||||
(табл. 6Наиболее.4)частаяпричина. |
|
|
лактатногомет болическогоцидоза |
- этонедостаточный |
||
транспортвклетку |
кислородавследствиеартериальнойгипок,нарушенийсемииистемного |
|
|
тканейпроисходит |
||
периферическровообращеого.Накоплениелактатацитозолеклетоквсехя |
|
|
|
|||
толькопризамедлениитрансформациилактатавп ,котораяруватневозможнабезсопряженного |
|
|
сия |
|||
нейокислениявосстановленнойфор |
|
мыникотинамидадениндинуклеотидаНАДН()Гипок. |
||||
черезпадениена |
пряженкислорвмитяведетохондрияхкданакоплениювнихНАДН,что |
|
|
ееокисленной |
||
блокипередачуотуетвосстановленнойонаформыНАДНцитозолек |
|
|
|
|
||
формевмитох.ЭтповышаетндрияхсодержаниеНАДНцитозолеведеткнакоплению |
|
|
в |
|||
клетмолочнкислотые.Концентрациямолочнйкисв растетвследствиейыкеблокады |
|
|
|
|
- |
|
еетрансформациив |
пируват,обусловугнетипрекращениемли окислениянойиемНАДН.Вто |
|
|
|||
ройнепосредичинойросодержственнойлактцитозолеакленията |
|
|
|
|
ток можетбыть |
|
аккумуляцвнихпировкислоты. нограднойя |
|
|
|
|
|
|
Лактатныйацидоз,связанныйгипоксией,называютлактаацидозомтипаАным. |
|
|
квысвобождению |
||||
Остраяреспираторно |
|
-циркуляторнаягипможетприводитькс |
|
||||
внутсредупротоновннююсоск |
|
|
оростью моль/мин,чемувсостояниипротивостоять |
|
|
||
системабикарбонатного |
буфвнеклеточнойражидк.Вэтсвязострыйстилактатный |
|
|
шокаи |
|||
ацидозможносчитатьоднимизосновеханизмовеобратимостиыхтяжелого |
риводитклактатнацидозму |
утипаА,таккак |
|||||
клиническойсмерти.Локальнаяишпми |
|
|
|
||||
одновременноспрекращдоставкикл ниемтки |
|
слородавнихперестаетпоступать |
|
||||
глюкакпредшественникозамолочнойки |
слотынапутиеесин.Кртоеза,печеньгоме |
|
|
||||
трансформируетмоло |
|
чнуюкислоту,высвобождаему |
юлокальнымочагомишемии,вглюкозу. |
молочнкислотый |
|||
ЛактатныйацидозтипаБ |
|
|
- этоследствиеповышеннвысвобогождения |
|
|||
печенью.Егомвызватьжетугнетениетрансформации |
статочности. |
лактатавглюкозугепатоцитамина |
|
||||
уровневспечениприйпеченочнойнедо |
|
Лактатныйацидозможетбытьследствием |
|
||||
недворгстатка |
|
|
зметиамина,обусловленалкоголизмомвитамголоданиемннымли. |
|
пируватанапутях |
||
Дефицтиампркилактаводитнаацидчерезугнетениемуозуутилизации |
утклактатацидтипаБноаследственныезуму |
||||||
обменавеществ.Аналогичнымобразомвед |
|
|
|
||||
нарушобмвеществен:непеияа |
|
реносфруктинедосмостьакзынекоторыхаточнаяивность |
|
|
|||
ферментов, |
-.чествующихглюконеогОтравлени. этаноломч интенсивнуюгоез |
|
НАДН,чтоувеличивает |
||||
переработкувпечениведетнакоплен |
|
|
иювцитозолегепатоцитов |
||||
образовлактата. ние |
|
|
|
|
|
|
|
Опухпечениприопределеннойлираспространенностипораженияее |
|
ваялактатныйацидозтипаБ. |
паренхимыуменьшают |
||||
очищениеплазмыкровиотлактатапеченью,вызы |
|
|
|
|
|
||
Злокачественныеновообразованиядругой |
локализведутлактатнацитипаБд, озуму |
|
|
||||
высвобождаяметаболиты, |
|
«вторыеугнетаютглюковпеч.Книмевчастностиогенез |
вогоферментаглюко |
неогенеза, |
|||
относятме |
таболиттрип,угнетофактивностьключенающий |
|
|||||
фосфоенолпируваткарбоксикиназы.Предположительно,злока |
|
чественныеопухолибольшой |
|
||||
массыобразуютивысвмолочнубждают |
кистольлоин ,чтоуенсиэтопревноышает |
|
|
||||
способностьпечениочищать |
|
емукровиотлактатаведме |
таболическомуацидозу. |
||||
Некотоизбактерийвп ыежосветелудочно |
-кишечноготрактамогут |
трансформировать |
|||||
клетчатку,котсодержитруюпища,ворганическиекисло |
|
ты.Образованиеорганических |
|
||||
кислотбактериямиизклетчаткиусиливает |
|
замедлениепрохожденияпищ |
евыхмасспо |
||||
желудочно-кишечномуканалуслепыепетли(кишки,обструкция,непроходимость) |
|
|
рии |
||||
изменсоставапефлчнниепвлияниемрыйдтерапант .Восновнобиотикабакте ми |
|
|
|
||||
образуютизклетчатки |
|
D-изомермолочнкисл.Таккакорганизмтыйчеловека |
L-изомер,тоабсорбция |
D- |
|||
метаболизируэтотизолактатамедленнееер,чэндогт нный |
|
||||||
изомераведк етаболическомуацидозууве |
личеннымАПП.Существующиеспособы |
|
|||||
опредеконцлакентрацииия |
|
татавовнеклеточнжидкостичастиплазмыойкрови |
|
|
|
||
ориентированына |
|
L-изомер,чтозатидеуднэтяетиметаболическогофикацологи ю |
|
дозабактериальный |
|||
ацидозаданногогенеза.Одновременносразвитиемметаболическогоаци |
зовбаниюктвепераминовосветеиями |
||||||
роствпросветекишведеткусиленномучникаобра |
|
, |
|||||
попаданиекоторыхвзначитель |
|
ныхколичествахкровьвызываетугнетениесознания.Часть |
|
|
между |
||
D-изомералактатавыводитсяизкровипочками.Этообуславлинесоотваететствие |
|
онавплазмекрови. |
|||||
увелАППиснижчениконцентнбмиемкаанирациибонатного |
|
|
|||||
Выделяютвидакетоацидоза: |
|
|
-клетокподжелезыобразовыватьудочнойи |
|
|
||
1Присохраненнойспособностибета |
|
|
|||||
секретиинсулин.Ппервомвидеовакетьнацидоза |
|
предсобойтавляетледствие |
|
||||
торможенилинедостаточнойимуляции |
бета-клеток. |
кетоацидоз). |
|||||
2Вследст. |
виепатологичизмбененийтаских |
|
-клетокдиабетический( |
||||
Ккетоацпервовидаприводитдозугипоглкакугнеикемиячина |
|
|
тениясекреции |
||||
инсулина.Однаизчастыхпричингипогликемииуболь |
|
ных - этог лодание,котороередко |
|
||||
снижаетсодержание |
|
глюковплакровидозуровнямеыболеенизкого,ч мм3/л.Приль |
|
|
|
||
метаболическомкетоа |
|
-цидозекакследствииголоданияконцентбикаанионарбонатногоация |
|
большим,чем19 |
|||
в плазменепадаетниже18ммоль/,аееаниопробелнестановитсяный |
|
|
|||||
ммоль/.Приэт |
омумеренновыраженномметаболичес |
|
комацидозевнутрвливеанноеие |
|
|||
глюкозыпрекращаеткетогенезипод |
|
|
вергаетобразвитиюметаболическийномуацидоз. |
накопления |
|||
Еслигипоглкакпркетоацидозакемиячинасвязананарушениями |
|
|
|||||
хранениягликогенавгепа |
|
тоцитах, оначастосочетаетсянизкимуровнемглюконеогенеза |
|
|
|||
печени.Приэтомсниженообраз вание |
глюкозыпеченьюизлактата.Врезультате |
|
|
||||
метабацидозлическийбуслов |
ленкаккетогенез,такидиссоцм клочнмивоациейслоты |
|
|
ком |
|||
внеклеточнойжидкост |
илакта( метаболическийныйацидозтипаБ)Поэтому. прита |
|
|
|
|||
патогенеземетаболическогоацидоза,развитиюкоторогоприводит |
|
|
действиедвух |
||||
механизмвызванного,вотличиекет, ацидголозадани |
|
|
ем,НС0[ |
3]частониже,чем18 |
|
|
|
ммоль/. |
Этиопатогенетическаятерапияос |
новногозаболевания,внутрвливеанноеие |
|
|
|
||
растворглюкчастозыв |
ности,устраняеткетоданногогенезацидоз. |
|
|
|
|
||
Торможениесекрецииинсулчерезвозбуждениеальфана |
ливаютдейс вие |
-адренорецепторовбета |
-клеток |
||||
поджелезыобуславудочной |
|
этанолак дренкипомиметикабочный |
|
|
|||
эффектлекарственныхадреномиметичсредств.Кр, гомобытьжеских |
-патогеннстрессреакциивответнарной |
|
|
|
|||
следствиемнеспеци |
фическойзащитно |
|
|
|
|||
дефициты ОВнЖиобъемациркулирующейкрови.Поэт |
|
ому,еслиприотравлении |
|
|
|||
этанчастаяиоломбильнрвеотакдефицитуобъемаявнеклеточнойжидкости, |
|
ваетбы.Пристакойятрее |
|
|
|||
кетоацидозвследсотравленияэ виеиловымспиртомразви |
|
|
ом.Утаких |
||||
этиолкетоможетгиинацбытьтяжедоза |
|
|
лымметаболическимацидоз |
|
|||
больныхвследствиеусиления |
|
гликогенглюкврезультатеолизанеогпаденияеза |
|
|
|
||
секрецииинсул на |
частовыявляютгиперглике.Внутрвлимраствениеиюорае |
- этогипогликемия. |
интенсивная |
||||
глюкозыустраняеткетоацидоз,толькоеслиегопричина |
|
||||||
терапиявосновномсводитсяквнутрвливанрастввенатриямукалияоюров |
|
товОВнЖикалияворганизме. |
|
|
|
||
хлорида,напркоррекциювлд ннойфици |
|
|
|
|
|
||
|
МЕТАЦИДОЗБОЛИЧЕСКИЙ,СВЯЗАННЫДИСФУНКЦИЯМИ |
|
|
|
|
НА |
||||
|
|
|
УРОВСЕГМЕНТОВНЕФРОНА |
|
|
|
|
|
|
|
|
Почнедостаточностьчная |
можетприводитькметаболическомуацидозу |
|
|
сувеличением |
|||||
АПП.Уздоровыхлюдейи |
|
упациентовсхронической |
почнечнойдостаточннормальнбождениевысвпрстьюпритонов |
|
|
|
||||
утилизации амин,поступившихкислоторганизмпищей,составокоммоль1/кгояет |
|
|
|
ассытелазасутки.Этоколичествопротон в |
|
|
||||
нейтрализуетэк |
вивалентнаямассагидрокарбонатногоани.Пгидрокарбонатноготе |
|
NН4+.По |
анионаизвнеклеточнойжидкостивосполняет |
|
|
||||
генерацияновыханионов |
|
почками,сопряженнаяобразованиемэкскрецией |
|
мепрогрес |
сированияхронипочечнеск |
ой |
||||
недостаточностипадаютэкскреция |
|
NН4+ иобразовпочкбиканамирбонион.Снижениекатныховнцентрации |
|
|
|
|
бикарб |
анионав натного |
||
внеклеточнжидкостичастиплазмыой |
|
ведкметаболическомуаци.Одноврозу |
|
емеснижскоростиноеклубние |
|
|
очковойфильтрации |
|||
служитпричинпаденияэкскрецоргйани,чточескихпоноввышаетА.ПэтомриПростАППиснижениеконцентра |
|
|
|
|
|
|
ции |
|||
бикарбанионаввнекленатнжидкостиотносительногоочнойнеза |
|
висимыдруготдругане |
|
находятсявпрямойсвязи. |
|
|
|
|||
|
Почечныйтубулярныйацидоз |
— этометацидозболическийпринор |
|
мальнанипробелеплазмынномиповконцешеннтрацииой |
|
|
|
|||
хлоридногоанионавовнеклеточнойжидкостижидкойчастиплазмыкрови,ко |
|
|
|
топрыйедставляетсобойследствиенесостоятельности |
|
|
||||
почеккак |
эффексисудержаниятконценеморапровоВтвнрациионовЖормаль |
|
|
ныхпределах. |
|
|
|
|
||
|
Еслипочкивыделяютпротонысмочойнед тносительностаточноихвысвклеткибождениявовнутсреду,торазвиваетсяннюю |
|
|
|
|
|
|
|||
почечный тубулярныйацидоз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
ВосновефунпочекэффекакциисисудтеораНржания[м |
|
+]внормаль |
ныхпределахлежитактивнаясекре |
|
ционовяводородаклетками |
||||
тубулярногоэпителиявпросветканальцев.Нормальнаясекпротоновециэп телио |
|
|
цитамипроксисегнефронаментальныхв |
|
|
- это |
||||
необходимоеусловие |
ненарушенныхреабикарбонатногосорбциианиона,экскрециипротонов |
|
|
виоденоосновн |
огофосфатанионаого |
|||||
(Н 2Р0 4",титруемая«кислотность |
мочи»)в де |
NН4+ сконечноймочой.Приобратномпоступлениибикарбо |
|
натаниыхпросзоновканальцевета |
||||||
нефроплазмув кр,ноивиднон |
|
выйсвобионводороданеысйклеткиобождаетсяво |
|
|
внеклеточную жидкость.Е еклипротоновеция |
|||||
эпителинормальна, вконечцитами |
|
ноймочепрактнетбикарбонатногоческианиона.Вэтойсвязипоявление |
|
|
|
|
НС0 3"вконечноймочев |
|||
значительныхколичествах |
|
(бикарбонатурию) |
следуетрассматриватькакпризнак |
|
недостатсекпрециивпросвтоновчнпочканальцевй чныхтили |
|
|
|
||
результаткомпенсаторногоусиленияренальнойэк |
|
скрециибикарбонанионавотвезвитиеалкалозаного. |
|
|
|
|
|
|
||
|
Общееколичествобикарбни, изторпочекнатныхв ступает |
|
|
вплазмукрови |
вовнеклеточнуюжидкость,составляют: |
|
|
|||
♦числобиканионоврбо,реабсорбируемыхатныхпроксимальных
сегментахнефронаизультрафильтратавплазму,котооп еделяетое |
величинасекпротоновецииклеткамитубулярногоэп; телия |
|||
♦ |
количествобикарбни натных |
он,кообвторвпочкахазуетсяоепри |
|
|
синтезеэкскреции |
NН4+. |
|
|
|
Основнаямассапротонов,кот рыеступаютпросканальцевходе |
|
ихактивнойсекрецииэпителиоцитами,попатувдает |
||
проксимальныхсег |
ментахнеф.Впроканальцевсветепроксимальных |
сегментовбикарбо |
натанизсыеоультрафныставаиктивнольтрата |
|
секретируемыепрото |
ныобразуютугольнуюкисл.Угкислтульнаявпроканальцевтасветеслужит |
|
субстратомкарбоангидр,котораяведетраспадузы |
|
Н,С0 3 наводуиугле |
кислыйгаз.Врезультвозникагрнапряженийдитеуглекислогонтгаза |
|
междупросветомканальцевцитозолемих |
|
эпителиоцитов,углекислыйгаз |
|
диффундвклеткитубулярногоэпитерует.Вэтихк карбоангидраеткахия |
|
заобразуетугольнуюкислотуизводы |
||
углекислогогаза.Диссоциацияобра |
|
зовэпителиоцианнойугольнкислведетвысотйахывнихобождениюпротоновбикарбнионоватных |
|
|
||
количравныхт,которыествахмзат |
|
рачиваютсянасинтезугольнкислпросветеканальцевйтыпроксималь |
|
ныхсегмент ов.Всеэтозаставляет |
||
определитьпоступлениебикарбонатных |
анипросзоновканальцевпроксиетасегплазмуентовальныхкровикак |
|
рециркуляцию,анекак |
|||
реабсорбцию. |
|
|
|
|
|
|
|
Впроксисегпротоныментахальнсекретируютсявпросветхканаль |
|
цевобменнатриев |
ыекатионы.Катионынатриямигрируютв |
||
эпителиоцитывсилуградиентаконцентрацнатрмеждуиятозолемэпийтелиоци |
|
товипросветомкана,ультрафильтратецевкоторых |
||||
концентрациянатрия |
|
выше.Вэтойсвязиключевымиферментамиактивнсекпротоновециий |
|
|
рецирбикуляцииарбонатногоанионав |
|
проксисегнефронаментахальных |
|
следуетпризнатьрий |
-калий-АТФазубазолатеральныхмембранэпителио |
цитов,котопернатрекачаяв ийвает |
||
интерстицийпочек,карбоангидразув |
|
просветеканальцеврис(. 6.1). |
|
|
|
|
|
Главнаяб |
иологическаяцельсекпротонециивпроксимальныхотдев |
|
лахнефрона |
- этообеспечениерецирбикуляцииарбонатных |
|
ани,конов |
тораяпредотвращаетихпотерюсконечноймочой.Вэтихсегментахне |
|
фронаэпитселиоцкретируютвсуткивпросветты |
|||
канальцев400 |
0ммоль |
про,чптонзволяетзвраплэквивалентноезмуитьколичество |
|
|
бикарбнионов.Принормальныхатных |
|
содержбикарбонатногоани |
|
онавплаз(25мм/л)скоростиольеклубочковойфильтр,состациивляю |
|
|
щей180лвдень,засуткивсостав |
|
ультрафильтратапопадают4500ммоль |
|
бикарбонатногоан,из торых4000возвплазмуращаютсякрови |
|
ходерециркуляциив |
||
проксисег.ментахальных |
|
|
|
|
|
|