патан все темы

•травмымозгаиоболочек;

•кровоизлияния мозгаиоболочек;

•опухолимозгаоболочек;

•влияниеседативныхпрепаратов.

2Центроген. гиповентиляциялёгких. ая				Длянеёхаракте:↓МАВ;↓ЖЕЛ;↓резерванодыхания(maxмеждузницаmaxвентиляцдыханиейя
иМОД)
МАВ=ДО(	– ОМПх)ЧД
ДО – дыхательныйобъём,переменнаявеличина,отражающаяглубинудых.Вз виотДОсиядыханиеможетбытьстиглубокое
поверхностное
ЧД - частотадыхания,переменнаявеличина
ОМП – объёммёртвогопространства,постояннаявеличина,≈150,0мл.
ВнормеМАВ= 5600	мл/мин
Идиопатическиегиповентиляционныесиндромы				классифицируютвзависимотмассытелабольнстивремениогозникновениятечение
суток.Несколькопримеров:
1Гиповен. синдромтучныхиляци(=синдромПиквика) нный					- этодневнаягиповентиляцияубольны			хожирением
2Первичная. альвеоляргиповентиляцияая				- этодневнаягиповентиляцияухудых
3Си. ночногодромыапноэ			– гипноэ.	Этоэпизодыостановкиапноэ( )илиповерхнодыханиявовремсна(чатногостотойвыше10эпизодов
час,продолжительностьюболе		е10секкажд)Может. быдвайтьриадансиндрома:таого
а) центральныйночнойапноэ			– периодическипрекращаетсяцентральнреспосылкаирЦРП()дыхательнымторнаямышцам
б) обструктивныйночнойапноэ			– импульсЦРПвпер20секвыедохантонизируе				тилинедостаточнотонизимышцывердыхательныхуетхних
путей.
3На. ритмаушениядыхания			приводяткпоявлениюпатологическогодыхания.Выделяют:
1)Периодическоедыхание			- дыхательдвижепроделываютопреденыеияциклы:дыхаапён.Мнбытьоыеия:эжет
а) ДыханиеЧейн	-Стокса - дыхательдвижесначалаповеыеияредкиехностные,затемуглиучащаютсябляютсядоmax,потомсноваубывают
ипереходятвдыхательнуюпаузу			– апноэ
б)дыханиеБиота	- междуапноэдыханиеравнпоглубимерчаст. ноете
Механизмп	ериодическогодыхания:			снижениечувствительностиДЦкСО		2.ОбычныеконцентрацииСО		2 невызывдоха, аютхзникает
толькопослеизбыточногонакопленияСО				2 вкрови.КогдаизбытокСО	2	удаляетсяизкрови,товозбудимостьдыхательногоцентрапада,затем
наступаапноэ,дослетнакоплениядующегоСО				2.
2)БольшоедыханиеКуссмауля			- этоглубокие,шумныедыхательдвиже.Наблюдаетсостоянияхпринпатологическихыеиявязанных
ацидозом.Механизм:ацидоз,накоплениевкровикетоновыхтелН					+ ивозбуждениеДЦ		.Возмпри: ожночечнойдостат;печёночнойкоме; чности
диабете.
3)Агональдыханиое	- возникаетпериодагонии.Емупредшествуеттакназываемая						терминпауз: альная	посленекоторогоучащениядыхания
дыхательдвижесовепнрыеияекращаютсяшенно.Втер				минпаэлектрузуьнуюактмоическаявность=зрга0,широкийчок,исчезаютроговичные
рефлексы.Длительность: 5	-10сек→3		-4мин.Затем:

•слабыйвдох

•вдохивсёус ливаются

•maxвдоха

•интенсивностьвдохападает

•дыханиепрекращается

Механизм:резкоевозбужде ниебульбарнДЦ,лишённокэтвременигомугЦНСоуляции. Агональнвдохотличеноб;ы.к.:чногой

§maxнапрвсдыхательняженамускулатурая

§вактевдохаучаствуютмышцышеил ца

§головазапрокинутаназад

§	широкооткрытротумирающие( какбыглотаютво		здух).
4)Апнейстичдыханиеское		- этоудлинённыйсудорвдпослехжныйзадвыдержкоующей.В прзнхаинфарктемостакаетмозга.
Причины:			II.Нервно -мышечнаядыхательнаянедостаточность.
а)нарушвозбужденияпередачиотДЦкдыхательныммышцам
б) патологиясамихмышц
Нервно-мышечнаяДНусловноделитсядвап тологическихсостояния:
1Слабосдыхательных. мышц			-этонеобратимоесниженисилысокращенийдыхательнмышц,которневосстанавливаютсяыхепокоепри(
проведенииИВЛ).
Этиология:
а) повреждениемотонейрпе еднихоговспимозгашейн(овногоигруднотделиннервируютго),к горыедыхательнуюмускулат						уру);
б)поврериферическихждн ;ниервов
в)повреждениесинапсов;
г)повреждениесамихмышц.
Разновидностьслабостидыхательных			мышц – слабостьдиаф.Причинаслабостидиафрагмы		– гипервоздушностьлёгких	– этоувеличение
количествавоздухалёгочтк.Гипервоздушностьанойможетбытьпри:
1)Уменьшениеэласвойствтичныхлёгких			(эмфиземалёгких)Эмфизема.	– патологическоерас	ширениевоздушныхпространствдистальнее
терминальныхбронхиол,котс провождароедеструктивизмальвеолярныхнетсястенокиямиыми.Впатогенезеэмфиземы						- двамомента:
а)нарушениеэластичностипрочнлёгткавпервуюничередьйстенокальве				олимежальвеперегольныхродок
б)повышениеда альвеолахления
Последствия:перерастяжениевздутиеальвеол,перерастянутыхальвеолахзадерживаетсявоздух,развг первоздушностьвается						лёгочной
ткани,увеличиваетсяостаточныйобъёмRVувеличи(=OO)			ваетсяфункциональнаяостаточнаяёмкостьлёгкихFRS.
2)Укорочениевыдоха	- наблюдаетсяприобструкции/илиобтурациибронхов.Обструкциябронховможетбытьпри:г перплазэпителияи
стенокВПД,отёкахивоспалительнинфекцбронхов,фиброззмейныхени				яхстенбр,обтурациинховквязкоймок, ро.нхоспазметой
Почемугипервоздушностьлёгкихвызываетслабостьдиаф?Пгипервоздушноагмынаблюдает: сяти
а)уплощениедиафрагмыукореёво→чениелоконпозаконуФранка			-Старлингауменьшаетсясилсокращени		й
б)уплощениедиафрагмыувеличениерадиусаеёкривиз→умевеличныьшаетсядавлеинаафрагмыВДПия
в)исчезновениеобластейдиафрагмы,которыеприлежатвнутреннейповерхностигруднойклеткиобразуютгруднойнусыклетки						→
снижаетсявозможность	расширгруднойклприедыханииткиния
2Утомление. дыхательныхмышц			– этообратимоеснижениесилысокращенийдыхательныхмышцвусловфизическойнагрузкиях.Утомление
дыхательныхмышцусиливаетсяпризаболеванияхлёгкихсердца.
Показателиутомления	мышц
1.) Ptidal / MIP = Рвд / Р max		вд.
Рвд – давВДПленприспокойномвдохе;
Рmax вд. - давВДПленпримаксимальномефорсированномвдохе
Приутомлении	Ptidal / Mip увеличивадо0,4болеется
При Ptidal / Mip =внешние0,4признакиутомления			появляются≈черезмин90
При Ptidal / Mip =внешние0,6признакиутомленияпоявляются≈через15мин
2)Инапряжение«декс	– время»ТТ		I – оцениваетвыносливость« »диафрагмы.
ТТI =Р i/ PdimaxxTi/ TTOT

Ti - времяодногосокращениядиафрагмы
TTOT – общдыхатевремяциквдох« льногоа				-выдох»
Рdi - трансдавлениеиафрагмальноеприспокойномвдохе
Pdimax - трансдавлениеиафрагмальноепри				max форсированномвдохе
ВнормеТТI	- неболее0,15ПриТТ.		I более0,15иместоутомлениеетмышц.Какизмеритьтрансдавлениеиафрагмальное?Спомощью
резиновогопищеводногокатетерадварезинбаллонапомещаютвых:)пищ;б)желудок.Разностьводдавнихленийестьтрансд							иафрагмальное
давление.
3)Индексвыно	сливостидыхательноймускулатурыТТ					MUS - нетребуетзондпирования.щевода
ТТMUS = Ptidal / MIPxTi/ TTOT
ВнормеТТ	MUS неболее0,33ПриТТ.	-	MUSболее0,33		– утомлениедыхательныхмышц.
4)Работадыхания			этоработапопреодолениюсуммарного			внутрилёгочсопротивле.Суммарноевнутрогос противлениелёгочноея
складываетсяиз:
а)эласопротическлёгких,. ивленияогопрпотокувоздухативленэласттканейпарениячныхлёгкого. имы
б)неэластическсопротивлениялёгких:аэр динамического						опротивлениебронхов;ткантр, воегазаерциятканей
Внелёгочзмененпр:ичиплеврыныисредостения, змененияthoraxдыхательныхмышц,позвоночника,диафрагмы..уве,							личение
объёмаорганбрюшнойп влостинапример( ,асцит,увеличениепе						чени)Прирестрикти. заболе:увеличиваетэластиченыханияхскоея
сопротивлениелёгких,уменьшаетсяподатливосПодатливостьресп ра.стемыорнойресп раторнойстемы							– этовеличина,обратная
эластическомусопротивлениюлёгких.
Сино:ди« нраимическая			астяжимостьлёгких»,обозначаетсяС			RS
СRS= Vвд / Palv
Vвд – объёмвдоха
Palv– давальвеоллениевнутри( дах)влениеёгочное
Формулапоказывает,чтоуменьшениеС			RS ведёткувеличениюP			alv
Вывод:
1)престриктизаболеув личиваетсяныханях					внутрилёгочноеальвео( )давление.ЕслиярноеP		alv увеличиваетсятолькона10мм.водн.ст.,
Vвдохауменьшаетсяпрактическивраза2.
2)престриктизаболеув личивработныхандыхяхWа.етсяния
3)длярестриктизаболехарактерноутомлениевныханий						мышцисвязаннаяэтимнервно	-мышечнаядыхательнаянедостаточность.
Работадыхнаправленапреодолениеия				неэластическогосопротивления			ипоэтомусостоитиздвфракций:х
а)неэластическойфракцииработыдыхания
б)эластическойфракции			работыдыхания
Различают:
А)работудыханиянавдохеW			в
Wв = Ptidal / Vвд
Б)общуюработувминW
W =Vвдxf	(f – частотадыхания)
ВнормеW = 0,2	– 0,3кгм/мин
РаботадыхWможувеличиватьсяниязасчёт:неэластическойфракции
а) Увеличениеработыдыханиязасчётэластическойфракции
Можетбытьпрестриктизаболе. вныханиях
Рестриктизаболевныеания			– этакиеонарушениявентиляциилёгких,основекоторыхлежатвну ивнелёгочрилёгопри. ныеиные
Внутрилёгочныепричины:			- разрастанвлёгкихф етканиброзной
			- отлёразличногогкихгенеза
			- увеличениеда сосудахлениямалогокруга
			- спадениелёгочткаателектазы( н)ойи
			- опухоли,воспалениялёгочтка ой

б)Увеличеработыдыханиязасчётнеэластическойие фракции
Неэластическоесопротивлениеувеличиваприсужениисуммапросветатсяб ного			нх,коназываетсятороеобстр.Обструкцияонховукцией
бронховувеличиваетнеэластическсопротрез( )В.влстивндыхатесопррмениеотивлпутдоебытьлниейнеьныхжноболее			1,5смводст.
Приобструктипатологонозначвышенойи. ительно
Выводы:	1) приобструктизаболевозрнеэластныхнияхстрезистентное( ет)сопротивлениеческоебронхпотокувоздуха( ыше1,5мвод
ст.)
2)приобструктизаболевозрработанднияхыхастаетWния
3)приобструктизаболеразДНвзаныхиванияхсчётпаетсяол			огиидыхательныхпутей
«Каркасная»дыхательнаянедостаточность
«Каркасная»дыхательнаянедостаточностьвозпринарушенииикаетподатлгруднкле.Эвтоки:иологияйсти
I.заболеванияповреждения( )позвоночногостолрё:кифобера (скпозвоолиозыривления			ноч),анкилозирующийикаспондилитвоспаление(
межпозвоночныхирёберно		-позвоночныхсуставов),травмыгрудклеткина( ойпримерелёбер),послемыперативныхвмешательствнагрудной
клеткеторакопластика( ).
II.забоплев:фиб( ,тоанияры) озаксы
III.патологиябрюшнойполости,ограничивающаяподв афрагмыжность
ДНприпатологиидыхательныхпутей
ДНприпатологиидыхательныхпутейсвязанасужениемсуммапросветаб .ногоЭтоонховприкувелоднеэластическогоичению
(резистивного)сопротивленияд		ляпотокавоздухаВДП,чтосвоюочепркиедьувелодработыидыханиячениюзасчётвозрастания
неэластическойфракцииработыдыхания.Сужениесуммапросветаб онховогоазыобстаетсяр.Обструкцияонховукциейможет			ыть

•фиксированной – сужениео диинавдакинавыдохехево

•вариабельной – сужеразлнавдохеивыдохечно Обструкциядыхатпутейл восльжитобструктиновеыхзаболе. вныханий

Причобструкцииобструктивнызаболеваний. ых

1увеличение. тонусагладкоймускулатурыбронхов.Причи		на:выбрвазоконстприаллергии,воспален,икторовбронхастма, альнаяи
обструктивныйбронхит.
2отёкслизистой. бронх.Причина:в спав,аллергия,застойение
3гиперсекреция. слизибронхиальнымижелезами
пример 1 – лёгочныймуковисцидрецесна ледствжелёзивноеп ражэкзокринныхенповышеннаяиевязкостьсекретов→вдыхательных
путяхобразуетсячрезвычайновязкаямокрота,кос ораярудомткашливае.Такаямокротанеможетбытьудаленасяпомощьюре			снитчатого
эпителиятрахеибронхов.Скоплениявязкоймокротыдыхательныхпутяхприводиткчастымбронхитам,пневмониям.Развиваются			пневмосклероз,
бронхоэктазыи.д.
пример 2 – ПрисиндКартагенераслизьомеудаляетсяиздыхательныхпутврезультатей			неподвижносресничекмерцательногоэпи. елия
4рубцовая. деформациябронхов		– нафонедлительныхмноголетниххроническвоспалительзаболеваний.Примерх ых	– хронический
дефобр.матонхитвный
5клапанная. обстбронховукция
Напраискоростьвоздуление		шнпотвВДПгозависяткаот:
1)отдавВДПления		.Воздухдвижетсявсегдаизобластиболеевысокимдавлениемобластьболеенизкимдавлением.Вовремявдоха	– в
альвеолахсамоенизкоеда,трахеелениесамоевыс,нионкижеатмосферного.По			этомувоздухдвижетсяпонаправлкальв.Воениюолам
времявыдоха	– вальвеолах	– самоевысокоедавление,онодажевышеатмосферного→воздухдвиальвеолжется.

2)отшипросветаиныВДП				зависитскоростьвоздушногопотока: расширениипроВДПковета		ростьуменьшается,присужениипросвета
ВДПскоростьувеличивается.
Такимобразом,вкрупныхбронхахскоростьвоздушногопотокавыше,чем,т..лкихсуммарныйпросветмелкихбронховбольше,						чем
крупных.
В норме навдохебронхирасширяются,навыдохесж				имаются,носжатиебронховнавыднорменикогдахебываетпол,..нормеым
значительсужебронховвыдохеиюпротиводействуетомуэластичеснапряжениелёгких.Прихроническойоеобструктивнойэмфизе						мелёгких
разрушаютсяэластическиеволокнаальв				еол→мелкиебронхинавыдохемогутспадаться,суживатьсядополногозакрытияихпрос.Этовлениеета
называетсявоздушной« ловушкой»,..нижеучасткасужениявоздухпираетсякакловушке.
Клапаннаяобстронховукция				наблюдаетсяпри:
1)хронической		обструктивнойэмфиземе		– засчётразрушенияэластическихволокональвеол
2)хроническихбронхитах			– засчёттого,чтоприэтомпроисхдефорбронхов,дитместаихациярегионарныхсуженийподверженыклапанной
обструкции.
Приклапаннойобструкцииувеличива				етсянеэластичсопротивл,увеличивскоеработдыхниеазвиваетсянияДНобструктивноготипа
ПаренхиматознаяДН.			Причины:
1Уменьшение. объёмалёгочткаврезультаойудаленчастлёгочткаиепя(невмонэктомияой,лобэктомия)Следствие. :викар						ная
гиперостчаставшейсяроф. и
2Сокращение. числафункциональвеол.Пр:ичинырующих
а)ателектазлёгочтканойи			–	спадениеучаслёгочткан,закрытиеальвеолой,выключениеспавшегосяучасткаизвентиляции.Ателектаз
можетбыть	- компрессионныйпри(			сдавлении),обтурационныйпризакупорке( соотв.бронха).	Этиология:м/о
б)пневмония –		воспалениепаренхимы/илиинтерстициальнойтканилёгкого.				– пневмо-,стафило -,стрепто -,клебсиеллы
пневмонии,иногдаε.с			oli,ихтоксины,вир)Пути. проникновениясы:		бронхогенныйосновной( ),гематогенный,лимфогенный.Впатогенезе:
образоввоспэкссудаталн,икоторыйтельногозаполняеталь.Этоведётк: лы					- гиповентиляции,нарушениюальвеолярно	-капиллярнойдиффузии
газов.
в)сосудистаяпатологиялёгких:

•КардиальныйинекардиальныйотёвызываетгкихДНзасчёттого,чтоальвеолскапливаетсятранссудат,хэтач стьльвеол выключаетсяизвентиляции.

•

Тромбоэмблёгочнойартвекпдётриилиявышениюда маломлениякруге→транссудациявальвеолы→отёгких

→

гиповентиляция+нарастаниеальвеол рно

-капиллярногошунтирования→ДН

г)острыйреспираторныйдистресс

-синдром –

неявляетсяотдельнымзаболе.Этосиндромвоспаленияан увеличенияемпроницаемости

альвеолярно-капиллямембран+кли,фойическиезиол

огическиеRhнарушения.

Патогенез:различныеповрежденинфекц( ,травма..) ия

↓

нарушенгемодирезкоесиняиженкапиллярнамикикровотеокаго

↓

шок

активацияклеткрови,ихскоплениешоковоморгане

↓

↓

образмножествамелкихвантроэмболов

↓

повреждениестеноксосудмалругаэтиммножествомготромбов

иэмболов

↓

увеличениепроницаемостивоспалениестенокмалогокругаальвеолярно

-капиллямембраныной

↓

выключениеальвизвентиляции→олДН

3Снижение. податливостирастяжимостилёгочтка.Этрезультатн разрасйфибрознойтканиванияпаренхлёгк.Причинымех

:а)действие

токсичвеществпневмокони( ,кихдействиекремния);бэкзаллергныозгенные(

Покгазсостадыхательнойателивогокровипри недостаточности

гическийальвеолит).

Взависимостиотгазсостаразличаютвогокро:и

•

Гипоксическуюпаренхиматозную( )ДН

I типа

•

Гиперкапническую-гипоксемвент( )ДНиляционнуюческую

II типа

Гипоксическая (паренхиматозная)ДН

I типа

ОнасопровождартеригипоксемиейприаРльнойетсяО

2<60мм.рт.ст.ируднокоррегируетсякислородотерапией.

Этиология:

1Тяжёлые. паренхиматозныезаболеваниялёгких

2Бол. медыхательныхлкзнипутей

ДН I типаследуетожидатьеслиимеется:

I.СнижениепарциадавленияО ьного

2 вовдыхаемомвоздухе.

Ситуации:

а)большиевысотыгоры(,полётынабольшсотахв )→гипобарнапряженияи↓парциальногоО

2

б)ингаляцияотравлгазовющих

в)вблизиогня

– поглощениеО

2 пригорении.ПриэтомуровеньО

2 можетбытьниже10

-15%при21%внорме

Причинасмерти

– выражартгипоксемияриальнаянн.Органы

– мишени: - ЦНС;сердце;почки.

II.Нарушениедиффузиигазовчерезальвеолярно

-капиллямембрану. ную

Причины:

1Уменьшение. общейплощадигазообменаускоренпрохожденэрипотроцитовлёгочнымкапиллярам.Пример:эмфиземалёгких.

2Снижение. проницаальвеолярномости

-капиллямембраны.Пример:острыйнойреспираторныйдистресс

-синдром,альвеолярныйпротеиноз

лёгких.

Механизм:

внормепривдолжноохевыравнивпарцинапряжениеОтльсяное

2 вальвеолахилёгочныхкапиллярах,здесьэтогоне

происходит,.к.диффузияО

2 черезмембранунарушена.Этотфеназываютомен

альвеолярно-капиблок. лярный

ДляСО 2 нарушения диффузии

чащенеопасныт.к.СО

2 легчедиффундичерезмемб. рануует

-перфузионногоотношения

III.Регионарныенарушениявентил ционно

Вентиляционно-перфузионноеотношение - этоотношенвеличальивеныолярнойнтиляции

VА кпоказателюперфузиилегочныхкап

илляров

Q ,т.е.

VА /Q.Нарушениевентиляционно

-перфузионотношчащевсв кгиндётыхопоксемическойДН

I типа.

,которыене

Внормевлёгк300олоихмлн.альв,всониперфузиол кровьюпа иаллельнопоследуются.Крт,естьвательногомеучастки

физиологическогоателектаза.

вентилируюнаходятся.Онивсос нии

Перфузируютсятольтеучас,котвентилируютсякиорые,наоборот,

следоватнормельно

VА

/Q

примерно

= 1Еслиучастки. физиологическателектазаначивентилироватьсяают, немедлего

нвноих

восстанперфузиясчётавливаетсяперераспредкрови.Организмстрподдержатьмитсления

VА /Q ≈1,0дажевусловияхпатологии.Существуют

компенсамеханизмдержат, приторпатологииые

VА /Q =При1ихсрыве. развиваетсяДН

I типа.

Механизмыподдержания

VА /Q ≈1,0

Приобстбронховвоздухукцииможетпроходитьвальвеолыпоспециальнымвоздухоносным

1Коллатеральная. вентиляциялёгких.

:

коллатералям.Онпоступаетвальвеолы,минуязакупбронхи.Воздухоносныеренныеколлатерали

- альвеолярпорыКо;бронхиолоыеа

-

альвеоляркоммуЛа,мникацииежбрыебертасооМартинанхиальныебщения.Объёмколлатеравентиляциипоражённыхзоможетькой

: разницавдавлениисвязанныхколлатералямизо

н. Значение:

олебаться

от10%до65%отобщейвентиляции.Механизм

несмотрянаобструкцию,воздухвсё

равнопоступаетальвеолыи

VА /Q ≈1,0,засчётувеличения

VА.

2Лё. гипоксическаяочнв зоконстрикция.

Эткомпенсаторныймеханизмдействуетпринедоствентиляцииальвеолточн,..тогда, й

когда VА уменьш.Оннаправлетсяподдотержаниеошения

VА /Q ≈1,0засчётадекватногоуменьшения

Q.Механизм:

Уменьшение VА

↓

Снижениеоксигенациикровилёгочныхкапилляров

	↓		-70мм.рт.ст.
Гипдо60ксемия
	↓						++ иизменебалавазоактивныхияса
ПовышениетонусагладкихмышцлёгочныхкапилляровзасчётувеличенияпроницаемостимембрандляСа
медиоксид( азотаторовэндотелиин),которыевыделяютсяклэндотелиятками;
↓
Спазмлёгочныхкапилляров
↓
Снижение Q
↓
VА /Q ≈1,0			рефлексЭйлера	-Лильестрандта(1946).		Этотзащитнрефлексможетбынарушенйтьприлёгочнойпатологии;высоком
Этотфеназываютомен
положитдавВДП;артериальнойниильномлёгочнойипе; ртензии						менитении;приатовсимпатомиметиковменении.
3Гипокапническая. бронхоконстрикция.				Направлнаподденаржание		VА /Q ≈1,0приуменьшении	Q.Включаетсяприуменьшенперфузии
альвеусловияхзакуплёгсосудоврки.чныхМех(примереанизмТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолынеперфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
VА /Q увеличивазасчётснижетсяния				Q.
↓
Вкапиллямалогокругане итекаетвенознаяыкровь
↓
Локальнгипоквкапиллмалогопниякругах
↓
Рефлекторнаябронхоконстрикциясужение( дыхательныхпутей)
↓
Уменьшение VА
↓
VА / Q ≈1,0
↓
Уменьшение Q сопровождаетсянемедленсниженымием					VА ,следовательно VА /Q ≈1,0Этотрефлекслегко. подавляетсяприувеличении
дыхательногообъёма.
Вывод.		Внорме	VА /Q ≈1,0Этотбалансподдерживается. тремязащитнымимеха			низма.Присрывеэтихмеханизмов	VА / Q ≠1,0иразвивается
ДН I типа.
Нарушения VА /Q могутбыдвухиповь:					Внормевоздух,выдыхаемыйзавдох1,расходуетсяна: вентиляциюмёртвого1)
1Преобладание. вентиляциинедостатокперфузии.
пространс; эффек2) вентиляциюальвеолваивную.Мёпространствооеключаетсебя:ВДПанатомическое( мёртвоепространств									о)иальвеолы,
которыевентилируются,нонеперфузирую				тсякровьюфизиологическое( мёртвоепространс)Су. ммарноеёрпротвосклтраиздываетсянство
анатомическогофизио.Дэффективлогическогоявентиляциилёгкихваженстойбъёмлькомёртвогопространства							VД,сколькоегоотношение
кдыхательномуобъё			мулёгких Vt (VД / Vt)Отношение.		VД / Vt≤0,3внорме.Другимисловами,норме		VД должнобыть≤30а70идёт%,на%
эффективнуювентиляцию.Т.о.,. вентиляцияктивная= не70эфф%,вентиляцияктивная=Ес30 ьвеолы%вентилируются.								принедостат ке
перфузии(	VА >Q),тоэтвоитзнадувелётухфизиологическогочениемёртвогопространства(					VД )Доля. эффективвентиляцииуменьшается.Дляой		f)Этои. есть
поддержанвентиляцииэффективнприхувелоработуйддыхтсячитьзасчёт:)возрастанияДО,б)увеличен							ияЧД(
компенсация,онадоволможетьногоддерживатьгазсокровыйстав,уб отгорегаягипоксемвентиляция.Итак: увели							ченногомёртвого
пространепосредственновлияетстванаоксигекрови, знаувеличиваетцительноюрабо						тудыхания.	Пример:эмфиземалёгких:наблюдается:
деструкциямежальвеолярныхперегородок+редукциякапиллярногорусла.Значит:)перфузияуменьшается;б)вентиляциясохранен							а.
		↓
↑VД и↑неэффективнаявент,ног ляципоксемиинет,					засчёт↑ДОи/или↑ЧД
		↓
«розовыепыхт:пыхтящполусомкнутыельщикидыханчерезегубы+истощениерез( увеличеннойльтработыдыхательныхмышц).
2Недостаток. вентиляциипреобладанперфузиие					→ VА <Q → VА /Q< 1,0		)Разв. гипоксемиявается.
Кровь привэтузонуекает,нооттноексигенированнойает(						увеличиваетсяфракциявенозногопримешивания
Компенсханизмытеже:)увеличторныеДО;б) ЧДлн(ичение						f)Но.ониприводяттолькоувеличвыдСОениюления	2 инекор		ректируют
гипоксем.Итак,артериальгипоксемияювозприникаетедостаточнойаявентиляцииперфузируемыхальве.Приэт,выраженностл									ьгипоксемии
определяетсявеличинойпоструча. давшихстков
Пример1		:обструктивныйбронхит:Влёгкихестьучасткинизкойвентиляциейних				VА <Q, VА /Q< 1,0
↓
Гипоксемия
↓
РефлексЭйлера			-Лильестрандта
↓
↑давмаломлениякруге
↓
Развитиеправожелудочковнедостаточностий
↓
Цианоз+отёки
↓
«Синюшотёч» никиые
Пример2 :ТЭЛА
↓
Перераспредекровинеэмбоучастленизёгкированныех
↓
Чрезмернаяперфузиянормальновентилируемыхальвеол
↓
VА <Q → VА /Q< 1,0
↓
Гипоксемия
↓
РефлексЭйлера			-Лильестрандта
↓

Лёгипеочная+ртензияавожелудочковаянедостаточность

↓

«Синюшотёч» никиые

IV.Шунтированиекровисправаналево

– этопрямвенознойсброскровиартерирусло.Вашунтариантыльное:

1)беднаякислородминуеткровьполнлёгочнстьюрусланатомический( ошунт);

2)кровьпроходитсостогоучасткады,где

отсутствуетгазообменальвеолярный( шу). т

Патогенетическаязначимостьшунтирования:

этокрайвариантнарушенияй

VА /Q,которыйведётартериальнойгипоксемии.

Анатомическийшунт

можетбытьвнорме, оннепревышает10%отсреднеговыброса,следовательно, нормеже10%кровиотУО

возвлевыеращаетсяотдсердцанеоксигенированнойлы.

Увеличениеанатошунтаможетбытьическогопри:

1)врождённыхпорокахсердцасбросомкров

исправаналево;

2)ТЭЛА:внорме≈у 25людейовальное%отверстиезакрытотолькофункционально, неанатомически.Причина:принормальном

внутрилёгочномдавлениинетградиентаправо

-левопредсердногодавления,следовательно,овальноеокн,хотяиоткр

ытоанатомически,ноне

функциониру.ПриТЭЛАповышда маленкругетиправомиямжелудочке.След,в вательовальнозможесброскровичерезн

еотверстиеиз

правогопредсерлевоепредсердие. ия

: из V. porta в V. cava порто

3Портоп. шунтированиильмональном

-кавальанасначалтоымвмалый,затеозвбольшоймкруг,минуя

печень,идётнеобезвкровь.П :портальнаяяичиежегипертензаразличногопроисх. я ждения

Альвеолярныйшунт

– состояние,когдакровьпроходитсостогоучасды,гдеотка

сутствуетгазообмен..(заблокиральве). ованылы

Этиология: - паренхиматозныезаболевалёгких,массиевмония;ателектазная;отё.гких

Патогенез:

Альвеолыспаизаполненылисьэкссудатом.

↓

ДиффузияО

2 приостановлена.

↓

Гипоксемия

ДиффузияСО

2 нестрад,.к.онлегчеа,чеметО

2

Оценканарушенийпри

шунтекровисправаналево

1Расчёт. величинышунта

.Величинашунта

QS – этчастьосердечнвыбр,котораянеучитываетсясагогазообмене.

QS =

(С СО2 – СА О2)

QT(С СО2 – СV О2)

QS – величинашунта

QT - общийкровоток

ССО2 – концентрацияО

2 влёгочныхкапиллярах

СА О2 – концентрацияО

2 вартекриальнойови

СV О2 – концентрацияО

2 ввенознойкрови

2)РасчётконцентрацииО

2 вартекровииальной

.ОнаравнасуммеО(

2 +Нв)иО(

2 плазмы)

3)РасчётконцентрацииО

2 влёгочныхкапиллярах:

СС О2 =Р А О2 =Р 1 О2 – РАСО2 / R

Р1 О2 – парциальноенапряжениеО

2 вовдыхаемомвоздухе

РАСО2 – парциальноенапряжениеСО

2 вальвеолярномоздухе

R = 0,8

4)РасчётконцентрацииСО

2 ввенознойкрови

– берутпробукровиизлёгочнартерииэт(смешаннаяойкровь)помощьюплавающего« »

катетераипа

Swanganz.

Придыхании100кислородом%есливтечение10минР

АСО2<100ммртст.,величинао шунтасост≥35авнормеляет%≤10%). (

V.Снижениепарциал

ьнапряженияогоО

2 всмешаннойвенознойкрови.

СодержаниеО

2 ввенознойкрови

- этод полнительныйфактордля

определенияуровняоксигенацвенознойкров,поступающейилёгкие.

СV О2 =С А О2 – VО2 /Нвх Q

VО2 – потреблениеО

2

рови,поступающейвлёгкие:

Или:имендлявенок зной

SVО2 = SАО2 - VО2 /Нвх Q

Итак:содержаниеО

2 ввенознойкрови,притеклёгкимзависитотющей:

1Достав. кислородатканямДО

2:

2)

ДО2 = Q хС А О2 ,внорме( 520

– 720мл/мин/

2Потребле. кислородатканямиия

VО2-

это количествоО

2,поглощаемтечениетканяминв 1.Потреблекислородатканями( ие

VО2)

характеризукислородобеспечткаметаболизманоеевого.ние

VО2 = Q хС( А О2 - SVО2) – уравнениеФика

Вывод:

СнижениенапряженияО

2 вкровиможетбытьследствиемнето

лькоизмененлёгочфу,нирезультатомкцийыхяснижениядоставки

кислородаили↑потребткалорода.енямиия

Последствиягипоксемической(=паренхиматозной)ДН

I типа.

Гипоксемия

↓

ГипоксклетокЦНС,ми,почекокардая

а)умереннаягипоксемия:↓

интеллекумеренная,↓остзр,енияотыгиповентиляция

б)гипоксемиядоР

АО2 =мм50ртст.гол: бо,сонливаяль,помутстьзнеаниея

в)гипоксемиядоР

АО2<50ммртст.судор: ,стойкоеп гиврголовногождениемозга

вентиляционная)ДН

II типа

Этиология:

Гиперкапнически–гипоксемическая(=

1нарушениецентральнойрегуляциидыхан я

2нервно -мышечнаяпатология

3дефектыгруднойклетки

4заболВДПв(евадыхательныхрхнихпутейя)

Патогенез: Нарушениевзаимоотношенийеждуц нтральнойрегуляциейдыханиямеханическработойдыхательныхмышцпраздуваниюой

лёгких

↓

альвеоляргиповенаятиляция

↓

нарушвывСОениедения

2

↓

гиперкапния+нарушенияКОБ

КардиальныйпризнакДН

II типа – гиперкапния приР АСО2>45мм.рт.ст.

РАСО2 =Кх VСО2 / VА

К= 0, 863

VСО2 – продукцияСО

2 (=метаболическийфактор)

VА – альвеолярнаянтиляция

Всвоюочередь	VА (альвеолярнаянтиляция):
VА = VЕ – VД = VЕ х(1 – VД / VТ)
Отсюда,причинызадержкиСО		2 ворганизмегиперкапнии:
1Увеличение. продукцииСО		2:
- лихорадка,повышениетемпературына1		о Сдаётувеличение	VСО2 на9 -14 %.

-усилениемышечнойактивнсуд( , рогинвульсиисти)

-усиленпитаособнвысокимоеиесодержаниемнноуглеводов

Ногиперп		родукцияСО			2 редкоявляетсяизолировапричинойгиперк,т.. нойавсегдактическипниисопровождаетсяувелмичениемнутной
вентиляциилёгких(=				«гиперкдр»)апническиййв
2Гиповентиляция. лёгких.						Патогенетическаязначимость		- основнаяпричинагиперкапнии.	Развиваетсяпри:сниженииминутнойвентиляции
лёгких VЕ, передозировкенаркотиков						, увеличенииобъмёпространствартвогома.Увеличениеобъмёпространствартвогомможетбытьпри
изменендыханияхарактера: меннопри↓ДО↑ЧД
МАВ=		VЕ =ДО(		– ОМП)х		ЧД
Следовательно,мыполучаемпри↓ДО↑ЧДчастоеиповдыханрхностное→воздухлишьколеблетВДП,аэффективнойальвеоляр									ной
вентиляциинепроисх.Поэтомуб сльныхдиДОзкимиз								-замышечнойслабостирестр( заболектилёгких) вныеания	газомобытьжетбмен
улучшенпосналожениятрахеостомы						, кобъёмгдаанатомическогомертвопространуменьшитсяавышелощелисовой.
Расчётобъм пространствартвогома
VД /VТ =Р( АСО2 – РetСО2)Р/						АСО2 (уравнениеКристианаБора)
РetСО2 – напряжениеСО					2 впоследнейпорциивыдыхаемоговоздуха
Внормепростнепревышанство30%дыхобъёмательногоети								VД /VТ < 0,3
Гиперкапнияразвиваетсяпри:						VД /VТ > 0,5 засчётувеличения		шнемуконтуруреспиратора
а)ОМПанатомического					- неправибольногооеподклкючениевне
б)ОМПфизиологического					– эмфиземалёгких
ЧембольшевальвеолахбудетСО						2,теммевнбудетихьшеО		2,т.е.темменьшебудетпарциальноенапряжениеО	2 вальвеолярномоздухе.Это
подтверждаетсяуравнениемальвеолгаза: рного
РАО2 =Р IО2 - РАСО2 / R
ГдеР	IО2 – напряжениеО				2 вовдыхвоздухе,аемом		R = 0,8
Вреальныхусловиях:
а)Р	АСО2 =Р		аСО2 (т.е.квакльвеолах,такиартекр)иальнойови
б)Р	IО2 =Р (		В – 47)х F1О2
гдеР	В – барометрическоедавление
РIО2 - %содержаниеО					2 вовдыхаемомвоздухе
Пример:внормепридыханииатмосфернымвоздухом:Р							АО2 =мм100ртст
		ПрипатоесРлогии				АСО2 =мм60ртст.,Ро	АО2 =мм75ртст
ПрипатологииР				АО2 иР	аО2 можетснизитьсядо55		– 65ммртст
Вывод:гипоксемиялегко					коррегируетсякислор.НеслипричинадотерагиперкапниигипоксемиивиейнарушенработыДЦ,товэтиих
случаяхработаДЦстимутогипоклькоируетсякислоремиейтерапияопривестижетднаякостановкедыхан,следовательноия									спираторная
активностьД		Цуменьшается,задержкаСО				2 увеличивается.		II типа:
Последствиягиперкапнически						-гипоксем(=вентиляционной)ДНческой

•увеличениемозгкровотокаувеличениеговнутричерепндавления→+оглушение,соп,комагор

•голбовнаяль

•признагипо:беспоксемии койство,тремречь,спутанная,неустповеденияйчивость

Единсмекоррекциитвенныйод

– искуссвентиляциялёгкихвеннаяИВЛ().

Тема16 : ПАТОФИЗИКРАСНОЙКРОВИЛОГИЯ

1МОРФОЛОГ. ОСОБЕННЭРИТРОЦЧЕСКСТИТОВЕ

Вноэримеетитрфоцитрму двояковдискаутолщениемгнутогопокраямпросвцентре. тлением Вусловияхпатологииэритроцитымогутизменяться:

А.поразмеру; Б.поокраске; В.поформе; Г.повключениям.

А.Измененияэритроцпоразмеруанизоцитоз( )т в				Анизоцитоз – этоизменениеразмераэритроцитов.Анизоцитоз
Вноэрмеитроци	тымогутбытьразныхразмеров,нопределах5,5		-9,0мкм.
м.б.а:)физиологический;б)патологический.
Физиологическийанизоцитоз		- различиевразмерахуэритруздочелцитров,нопреовговка		делах d=5,5-9,0мкм.
Поразмерувнос вседиэритроцитовхразличают:
==нормоциты(		d=7,0-8,8мкм)
==микроциты(		d= 5,5-6,5мкм)
==макроциты(		d=8,5-9,0мкм).
Патологическийанизоцитоз		– изменениеэритроцитовпоразмеруусловияхпатологии.
==м	икроцитоз:	d = 5,0-6,5мкм.
		м.б.при	Fe-дефицитнойанемии,талассемии
==шизоцитоз:		d = 2,0-3,0мкмэтомелкиефрагментыэритроцитовили
		измененныеэритроцитынеправильнойформы.
		м.б.пригемолитическойанемии,гемоглобинопатии
==макроцитоз:		d =мкм9,0ибольше.
		м.б.приВ	12 – дефицанемии,физитнанемойлогноворожденныхиической
==мегалоцитоз:		d = 11,0-12,0мкм.Но!Онидолжныбытьгиперхромные,без
		просветленияцентре,овальные.
		м.б.приВ	12 – дефицитнойанемии.
Дляоценкиразмеровэритроцитовиспользуют			эритроцкривыеПрайстометрические	-Джонса:	(образецграфпри,сделатьгаека	ся
рисунокнадоске).
Б.Измененияэритроцитовпоокраске.			Выделяют:

==гипохромия	– снижениентенсивности		окрашиванэритроцитовя
	Пример:	Fe – дефицитнаяанемия.
==гиперхромия	– увеличениеинтенсивностиокрашиванэритроцитов. я
	Пример:В		12 – дефицитнаяанемия.
==нормохромия	– нормальнаяинтенсивностьокрашиванэритроцитов. я
==полихроматофилия – неравномеокраскаэритроцитов. ная
		Прим:выходпериферическуюкровьмолодых
			Формэритроцитов.
В.Изменениефоэритроцмыпойки( ). лоцитозв
Различают:
==акантоциты	– эритроцитысзазубрпове; ннойрхностью
==стоматоциты	– односторонневогнуэри; ыероциты
==овалоциты – эритроцитыовальнойформ;
==дрепаноциты	– серповидныеэритроциты.

В.Включениявэритроцитах.
==РетикулофиламентознаясубстанцияРФС()							– выявляетсямолодыхэритпспециальномроцитокр х	ашивании.РФС	–	признак
ретикулоцитов.В		N =2-12промилле.		Увеличениечисларетикупроцесселеченияоцитов				– хорошийпрогностическийпризнак.
==ТельцаЖолли			– мелкиетемно		-фиолетовыевключенияостатки( ядра)В.			N – единичные.
==Базофильнаяпунктация					– 5-10светло		-синихпятенвэритр.Этпатологическцитыпреципвещества.босомация
Примформы:тяжелыеанемийснарушениямидифференцэритроряда. ировкидного
==ТельцаГейнца			-Эрлиха – 1-2штнапериферииядра.
Прим:тяжелыеотрсульфанилаавления						мидами,фенилг,анилин,нитрдразин,бертомбензолс имдр.етьюомвой
==КольцаКебота			– бледно-розовыевключенформекол,эллиптц.дя.Этосмембовтаткиядра. ны
==ШюффзернпятнистостьстьиеровМауэракая							– включениятесно	-красногоцвета.
==Сидеросомы			– включнегемоглобинизированногонияжелеза.
Пр:сидмеранемияоахрестическая.
							2КЛАССИФ. АНЕМИЙКАЦИЯ
Анемиямалокровие( )			– сниженколичсодержаниястваэр ,троцитовгемоглобинаединицеобъемпериф					ерическойкрови.
(Повторинормадлягемоглобинат,ьэритроцитовивы,гематокрита)
Различиютистиннуюанемигидремию.
Истиннаяанеми			– снижениеабсолютногоколичестваэритргемцитглрган.овбиназме
Гидремия – разжижкровизасчобильногетние							опритканевойвкровьжидкости,наблюдаетсяубольныхвперисхождениятеков.
Приэтом,количествоэритроцитгемединицеглобъемкровибинау еньш,аворганизмеется								– нет.
Приоцгематнкепологказателейпранемияхследуетческихучитыв							ать:
			==диаметрэритроцитов;
			==количестворетикулоцитов;
			==насыщэритроцитгемоглобиномние. в
А.Классифанемдиамейпо эритроцитовкация: у
		==микроцитарные,			d менее6,0	-7,0мкм;
		==нормоцитарные,			d = 7,0-8,0мкм;
		==макроцитарные,			d = 9,0-11,0мкм;
		==мегалоцитарные,			d больще12,0		-13,0мкм.
!ОбязательнопостроениекривойПра						-Джонса.
Б.Классифанемколичествуйпо ретикулоцитовкация:							этаклассификацияучитыварегенспосераторнуюмозгастногобность.
Регенераторнаяспосо		бностькостногомозга			– этоегоспособностьувеличиватьпродукцэритихрипотеряхоцитовюилиповышенномразрушении.
Придостаточнойрегенераторнойспоск мозгстныбностистремитьсябыстровосполнэритроцитовтери.Дляэтоготь:
==усиливаетсяпроли			ферацииэритрокариоцитов				– предшественников;
==ускоряетсядифференцировкаэритрокариоцитов;
==усиливавымываниеихперифтсякровь. рическую
Приэтомвкровьпоснетолькоупаютзрелыеэрит,ноиретикулоциты,причемвыраженныйретикулоцитоздо(									50-100-150идаже
болеепромилле)являетсяхорошимпрогностическимсвидетзнакомобадеквальсназначеннойтвуетерапности. и
Вуслоздоровьякровиияхдолжносодержаться2							-12промиллеретикул,этпоказапределяютцивлабораторииельов..
Приа	немияхнедопределитьстаточносодержаниеретикулоцитовпромилле.Опираясьнаполученнуюизлабораториицифру,нужно
рассчитатьабсолютноесодержаниеретикулоцвлитрекров1 . итов
Расчет: общее1)количествоэритпрзаиняоци100тьов%;
		2)перевести промиллевпроцентыразделить( на10);
		3)методомпропорцретикулоцитоврассччислтатьнность.
Прихорегенераторнойошейспоск мозгастногобностивусланемийабсолютноевияхколичестретикулоцитовра но									1,0-5,0х10	11/л.
Этавеличинапоказывает,				недостаточнуюили компенсатактивнпроявляетрнуюмозгстныйприанемияхь.Этот
показательнерассчитываютусловияхздоровья.

Порегенераторнойспоск мозгастногобностивыделяют:

	==регенераторнаяанемия	– абс.количестворетикулоци	тов= 1,0	-5,0х10 11/л.,
		костномкомпенсацияэритрозговаятери		-
		достаточная;
	==гипорегенераторнаяили(ареге) мия		–
		абс.количестворетикулоцитовменьше
		1,0-5,0х10	11/л.регенераторные, возможности
		снижены,уровенькостнокомпенсаозговой		-
		циинедостаточный;
	==гиперрегенераторнаяанемия	- абс.количестворетикулоцитовбольше
		1,0-5,0х10 11/л.реген, чре.,змернарация		.
	В.Классифанемийпонасыкация	щенностиэритроцитовгемоглобином		– заосновнойкритерийпринимаютцветнойпоказатель,
норме0,86	-1,1.
	==гипохромные,ЦПменьше0,86;
	==нормохромные,ЦП= 0,86	-1,1;
	==гиперхромные,ЦПбольше1,1.

Г,Классифанемийпомехразвкацнизму: тия
1Ги. поэритропоэдизэритропоэтические( )анемии						– связнанныерушобразованияемэр .Гипоэритропоэтическиетроцитов
анемии.б.связаны)преимущественнымпоражениемстволовыхклеток;б)преимуществповреждклетокеннымием							-предшественницмиелопоэ	за
и/илиэритропоэза.
2Гемолит. анемиические			– связяныуменьшениемсреднейпродолжительности/илизниповышеннымразрушениемэритроцитов.
3Постгеморрагические. анемии			вследствиеостхрыхоническихкровопотерь
3ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ. АНЕМИИ,					БУСЛОВЛЕННЫЕПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМПОРАЖЕНИЕМСТВОЛОВЫХ
						КЛЕТОК
Книмотносятсягипопластическиеапл немии.						Гипо-апланемиистические	– разврезультатеиваютсяповреждения
стволовыхклетокиподавленфункцкостнмозга.Пипроисхождениюяйго						делятсянаперивторичные.
Первичгемолитическиеанемииые				– анемияФанкони.
Вторичныегемолитическиеанемии				–	результатдействодногоилнесколькихяфакторов:)физических;б)химических;в)
биологических.
а)физическиефакторы			– ионизирующееоб		лучение.Гипкоплазиямозгастногоразвиваетсяазличныхоблучения.Выраженность
зависитотдозы.Восновепатогенеза			– необратповреждигистволовыхмоебельклетокние,вплотьдоихполногоисчезновения,наблюдающегося
приаплазии.
б)химическиефакт		оры – тормозятсинтезнуклеинкислотбелкавствклетнарушаютоловых, клеточноеи/илиф зико					-химическое
4ГИПОЭРИТРО. АНЕМИИ,ОБУСЛОВЛЕННЫЕПРЕИМУЩЕСТВОЭТИЧЕСКИЕПОВРЕЖДЕНИЕМКЛ ТОК НЫМ								-
			ПРЕДШЕСТВЕННИЦМИЕЛОПОЭЗАИЛИ/ ЭРИТРОПОЭЗА
Книмотн	осятся:
	=вследнарушенияствиенуклеинкислотзаВ( вых					12 иВ с – деф.анемии)
	=врезультатенарушениясинтезагема(				Fe – деф.порфиринодефицитная, )
	=вследнарушенияствиеинтглобиновталассемии(за)
	=врезультатенарушрегуляциид ления					созреванияэритрокариоцитов.
	4ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ.1. АНЕМИИВСЛЕДНАРУШЕНИЯИНТТВИЕНУКЛЕИНКИСЛОТЗАВЫХ
Книмотносится	В12 иВ	с – дефицитнаяанемия.		КлассическойформойВ		12 –дефицитнойанемииявляетсязлокачественноепернициозноемалокровие
(=пернициозноемалокровиеАддисона			-Бирмера).
Болезньхарактеризиется			триадойсимптомов		:
		1)нарушенифункцийпищеварительноготрактам;
		2)поражесистнервной; емы
		3)поражен иемкроветворнойсистемы.
Витамин 12		постуворганизмспаетищей.Дляеговсасывнеобходимгастрония,котовырабатываетсяукопротеиныйслизистой
оболочкефундальнойчастижелудка.Образуетсякомплекс,которыйвсасываетсякриоткладываетсявьпе							чени

Витамин 12 (цианокоба)фолкисучеваялотаметаболизмествуютинклеядер.Ониочныхнеобходимыдлясинтезатакназываемых тимонуклеиновыхкислот,часфолности.Приновойслотынедостаткефоливсломозгевтнарушаютсяыномй:

1) синтезДНКРНКвядрахклетокэритр;ядаоцитарного 2)митотичпроцвклетэритссыкиеахр.ядаоцитарного

Врезульвкосмозгпроисходитноматесменанормоблтипкроветворенияастическнамегалоблас.К клеткагонечнаяический мегалобластическогор яда – этокрупнаяклетка,напомиранэмбриональныеиеающаяклетки.Клеткимегалобластическогорядасодержатбольшое количествогемоглобина,.ихобъембольшеобъемаэритроцитов.

	Новцеломмегалоцитыхужевыполняютсвоюфункцдоставкеиюслорода	тканям,чемобычныеэрит.Причины:оц ты
	1)всвязибольшимразмероммегалоцитынепопадвмелкиепиллярыют;
	2)больдиаметршароройфозатруднрмбрпрзнаяоксигенациицесскисютвлегкихородомпротдачицекислородаткан	ям;
	3)мегалоциты содеяд,следовательноржат,онисамипотребляютбольшоеколичествоэнергии,гораздобольшее,чемэритроцит;
	4)мегалобластическийтипкроветворхарактменьшейртенсивностьюзуетсяпроцкл деленссовточного.Еслпронормоблая	ств
процессесозрев	аниясовершаетделения3 образуетэри8 , промегалобластроцитсовершаетдноелениебразуетмегалоцита2 ;
	5)впроцессесозреванияпроираспамножествахмегалобластовдити ,кровнакапливаетсяц свободныйтовгемоглобин	и
продуктыего	распвплазмекровида.Этиществатоксичныдляорганизма.
	Такимобразом,мегалобластичтипкровнеможтворениякомскийпенсроцессыфизиологроватьразрушэричтроцитовенияского	ине
удовлетворяетпотребностиорганизмакисло.Врезультатеоде		азвиваетсяанемия.

ВопрособэтиолограннизвеньяхпатогенезаиВ		12-дефицитнойанемии	донастоящеговременинерешен.Предполагаютсяфакторы:
1)врожнедостаточносеннжелезистогоаппаражелудкаяь			.Этанедостаточностьпроявляетсяпреждевременной		озрастной
инволюциейжелез,продуцигастр;омукопротеинующих
2)аутоиммунныепроцессы,	прикотообраутоыхазуютсякгасн ителаромукопротеинуиликомплексугастромукопротеин« +вит.В				12»;
3)относительныйнедосвитаминаВ ток		12 – приповышеннойпотребнос	тиввитаминеВ	12 (детскийвозраст,беременн,некоторыесть
инфекционныезаболевания);
4)авитаминозыВ	12 , котморазвиватьсярыегутнафоне:
	==алимнедостаточностьнтарная;
	==заболеважелудкаикишечникас ияарушениемвсасывания;
	==гельминтозы(	лентецширокий)

Процессыкостно		-мозговогокроветворениякартинакрови			.Происходитпереходнамегалобластическийкроветворенияип.В
результатевпериферкровобнаруживческоймегалоци.Обнаруженмегалобластовюлобластыымегалоцсяи явитов							ляется
патогномоничнымпризнакомВ			12 дефицитнойанем.Мегалимеютб размерльшойцсодтыг могржатбо,чемлобычныеьшеобинаэритроциты.
ЦПповышен,больше,чем1,10гиперхромнаяанемия( )
Регенепроцессыезкоаторныепонижены,анемиягипорегенератор					ная.
В12 ахрестическаяанемия			- поступлениевитаминаВ		12 ненарушено,содержаниееговкровинормальповышли.Нонарушенаоенное
споскомозгастногобностьутилизоватьвитаминВ				12	ииспользоватьегопроцессекроветворения.ПриВ	12 ахрестическойанеми	иотсутствуют
симптомыпораженияЖКТнервнойсистемы.
		4ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ.2 АНЕМИИВСЛЕДНАРУШЕНИЯИНТТВИЕГЕМАЗА
Книмотносится		Fe – дефицитнаяанемияпорфиринодефицитнаяанемия.
Железодефанемиицитные			– этомногочисленныеанемическисиндромы.Унихглавныйпатогенетическийфактор				– недостаток
Fe++ ворганизме.
Синонимы:	==сидеропения;
		==гипосидероз.
Этиология:		Fe++ впище;
1)недостаток
2)нарушениеусвоения			Fe++ вЖКТ:
	==дефицит		HCl;
	==нарушениевсасывания			Fe приэнтеритах;
	==резекциякишечника;
	==гиповитаминозС.
3)избыточныепотери			Fe++- этохроническиекро,вт..отеченияменструальные,увеличеннпотоотделрабгорячтнцеинховковие
втропиках .
4)повышеннаяпотребностьорганизма				Fe++:
	==перибуростаногодетский( юношескийвозраст);
	==беременность;
	==лактация;
	==хроничинф( есккциеи			tbc);
	==интоксикацииазотемия( );
	==гиповитаминозы;
	==гипотиреоз;
	==злокачественныеновообразования.
5) нарушениеутилизациикостныммозгом				– этназываемыеакосидероахрестическиеанемии,когдауровень		Fe++ вкровибезменений,но
усвоетка,ивчастностиямииекостныммозгом,резкоснижено.Диагставитьсяозсновании:
	==картиныкрови		Fe-дефицитной анемии;
==нормальногоуровня			Fe++ вкрови.
Fe-дефицитныеанемииклассифицируют				напервисимптоматическиечные.
1)первичные(=эссенциальные			) – книмотносится		ранюношескийхлороз	(умолодыхдевпериодушекполс зреваниявого)	поздний
хлороз – уженщвперклимакса.нод
2)симптоматические			– нафонекакого	-либозаболевания.
Картинакрови.	1)	эритроциты снижены,норедко3,х100			12/л
	2)	Hbсниженвтяжелыхслучаяхдо30			-40г/л;
	3)	ЦП уменьшендо(0,5		-0,6идажениже),сл довательно,анемияноситгипохха;рактеромный
	4)	ретикулоциты встадиикосповышеенсации,следовательноанемияноситырегенеха;рактерторный
	5)	ретикулоциты встадиидекомпенсацииснижены,следовательно,анемияноситг				ипорегенераторныйхарактер.
	6)	нормализацияЦП		– иногдаубольныхпослемноголетнейгипохромнойанемиинаблюдаетсяповышениеЦП,его
		стремлениекнормализации« »Это.			– признакначинающейсядекомпенпроце,т..уменьшаетсяобразованиеацииса
		эритроцитовко		стнм.оНебзгемколсинтьшоечествозированного		Hb лучшенасыщаетнемногоиеэритроциты,
		котещеобразуютсярыевкостноммозге.
	7)	микроанизоцитоз.

4ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ.3. АНЕМИИВСЛЕДНАРУШЕНИЯИНТТВИЕГЛОБИНОВЗА

Книмотноситталас. семия

4ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКСОЗРЕВАНИЯ.4. АНЕМИИВСЛЕДСТВИЕНАРУШРЕГУЛЯЦНИЯЛЕНИЯИ

ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ

				5ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. АНЕМИИ
Гемолитанемиические		– связяныуменьшениемсреднейпродолжительности/илизниповышеннымразрушением					эритроцитов.
Различают:
1)наследственныегемолитическиеанемии.				Книмотносятся:
=вследствиемембранногодеф. кта				Это – наследственныесфероцитозэллиптоцитоз.
=врезультатеметаболическогодефекта.				Это – недостаточностьГ-6-фосфатдегидрогеназыи/илип руваткиназы.
=гемоглобинопаатии .Это – талассемии,серповидноклеточныеанемии.
2) приобретенныегемолитичанемии.		ские		Различают:
=вследствиеиммунногодеф мбраныэритроцитовкта.					Возиможен,маутоиизоиммунныйгемолиз.
Причины: а)химичагенты( скиемолитики				) –	соедсвимединнцамышьяка, ,фосфора,фенилгидразин,нитробензол,
некотолекас/,(фенацетинрыества);				б)биологическиеагенты		– имеютраститель,живот,микрпнробноеисхождение
составляютзначительную			астьгемолитическихагентовядыгрибов( ,змей,пчел,экзо			- иэндотоксинымикробов,
антиэритроцАТ,образующприперелтарныенесовместимойесяваниикров).
=врезультатемеханпр.ичинеских				Это – турбулентностьтокакровиприартериальнойгипертензии,			тенозеаорты,
исскуственныхклапанах,придлительныхпешпереходныхилибегепожесткомудахгрунтуи.д.
=вследсвнутркоагулопаисосудисетийых				.Это	– ДВС,тромбоцитопеническаяпурпура.
=врезультатеинфекций.			Это – эндотокс,паразинфектарные			циималярия( ).
=вследствиемембранногодеф. кта				Это – пароксизманочнаягемог. льнаяобинурия
Средивсг молитханемийна удельныйческихбольшийвесимеютанемии,обусловленныевоздейснаэритроцитывием
аутоагрессивныхАТ.	Иммуннойагрессиимогут		подвергакакзрелыеэри,тьсяроцитыакэритрк мозгастногокариоциты.Воснаутоагрессииве
лежитпатологияИКС/илиизмененияантигсптканейнного. тра
Этиология.	1)внеклеточныефакторы;
		2)внутрифа.кторылеточные
1)Внеклефакторы. чные		Обычновнеклеточныефакторы			– этоприобретефакторы.Книмотн: осятсяные
==присутствиекровиауто		- илиизоантител;
==токсичвещилиинфекционныеескиетваагенты.
Ите,идругвызываютизмененстенкэритр,чтприводитя кцитовразрушениюэрит						роцитов.Примерызаболеваний:
=гемолитаутоанеи;ческаяммияунная
=изоиммугемолитическиеан,емии.ныеб.приэр тробластозеплода,припереливаниинесовместимойкров;
=микроангиопатическаягемолитическаяанемия				– дефектыэндсостелияпособныудов		повреждатьэритроциты;
=гемоглобинурияпароксизмальнаяхолодовая;
=гемолизприэнзимопатиях;
=назнекотоачл ,ниеарствоторыеобладаютыхгемолитическимисвойствамиэто(						– с/а,противомпреп)Результат. лярийныераты	–
гемолитическийкриз.
2)Внутри клеточныефакторы.			Этифакторывключаютаномалмембранэри,троцитов			Hb илиферм.Этиденфектыаследуемытов.
Примеры:
=наследственныйсфероцитоз,наследственныйэллипт,гемопароксизмальнаяцитозглобинурияночная
=гемоглобинопатии.Приэтомдефект				олекулыглобпризменениюнаводитмемб,фоэранымыитроц,увелихчитовают
способностькгемолизу.Это		– серповидно-клеточнаяанемия.
=энзимопатии

Патогенез. Включаетвсебяследующиезвенья: =повреждающийфактор

=повышениепроницаемостимембран эритроцитов =накоплениевгиалоплазмеэритроцитовосмотическиактивныхвеществ =гиперосмияцитозоля =гипергидрнабухэритроцитоватацияние

=разрушениеэритроцито - гемолиз

Изменениявпериферическойкрови.

=эритропенияисключение( :талассемия)

=пойкилоцитоз =ретикулоцитоз

=полихэритроцитовоматофилия =повышениеуровнянепрямогобилирубина =вкостноммозге – повышчислаклэритроидногоетокниеряда.

6ОСТРЫЕ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕАНЕМИИ Острыепостгеморрагическиеанемии – развиваются результатеосткро.вготечения Кровотечение – этоизлкровикровеноснойтиезсистемыпринарушениицелостностисосудистойстенк

Классификация: А.Попроисхождению:

==травматическиепри(механичповрстеноксосудовжденииск) м

==нетравматические (припатологичизмененсосудистойстенкиских) я

Б.Поместувозникновения : ==врезультатеразрыва; ==врезультатеразъедания; ==врезультпрос. ачиванияте

В.Повидукровсосуда:точ щего

==артекриальноеовотеч; ние