патан все темы

Возбудителипоглощаетсямакрофагами,н		онеуничтоостаются,а живымивнутри
макрофага.
Такойфагоцитозназывнез .етсявершенным
Взаимодействиемакрофлимфоцитовнапрговавфагершениеленоцитоза
уничтожениевозбудит.Длятого,чтобызавершитьфагоцитозля,макрофагилимфоцит			ы
взаимностимулируютдруга.
Механизмыихкооперации:
- макрофагивыделяютИЛ	-1,следовповышаетсяктивтелейкоцитовьность
- лейкоцитывыделяютлимфокины,следовповактивтельшаетсямакрофаговно. сть
Результаткооперации:включдругмехание		низмовуничтожения/,кромефагоцитоза.
1иммунный. ответТ	л
2слияние. макрофагдругдругводнуб мльшуюклеткувмногоядерную( )В.такой
многоядернойклетке:
-слиянфагои,сезледовательмсобразованием фаголизосом.В част сомах
м/опогибает,..фагоцитозстановитсязавершённым.			2 -иН 2О2.
- увелмикробицидногочениепотклеткинциала:увеличиваетсяобразованиеО
Включениедополнительныхмеханизмовуничтожениявозбудизачастуювершаетеля
фагим/опогибаетцитоз
Различиямежду	остихроническимымвоспалением
остроевоспаление		хроническоевоспаление
преобсталдияадаетьтерации	S эксс-и	преобладаетстадияпролиферации
ведущаяклетка	– эффнейктрофилор	ведущаяклетка	– эффектормоноцит,точнее
		активныймакрофаг
заканчиваетсябыстро,считанныедни		можетпродолжатьсяв ечениежизни
		периодическимиобострениями

Жизньгранулемы
Причинаволнообразноститеченияхроническвоспаленияериодическгобостренихй
1Мак. вгрануофагиимеютдлитемахжизненныйельный				цикл,которыйисчисляется
неделями,месяцгодами
2Этотжизненный. циклследующий
а)сначвграполанулемусвежтупаютмоноцитылимфоцитые
б)накопленмакрофагов,актфагоцивноеизрелаякробы(тиг ующиханулема).
в)числоактивнофункционирую			щихмакрофуменьшз(астарелаяговгранулема)ется
г)периодическивочагприхновыепорциинейтрофиловдят,моноцитлимф.Этоцитов
привкобострениюпроцессадит.
Такимобразом,хроничвоспалениет месяцчётскоегода,пермиодическими
обострениями.Такоетечназываютниевза .мообразным
Поврежденияздоровыхтканейприхроническомвоспалении
Эффектускользания			- О2- иН 2О2.
Микрпотенциалбицидныйлюбогофагоцита				гранулеме
Этисоединенияотвечаютзауничтожениевозбудитпроцессефагоцитоза.Вля
образованиеО	2 - иН	2О2 увеличисцельюповмикробышенияаетсяпотенциалацидного
завершенияфагоцитускользания.Возмэффектожен.Онпроводитповреждениюздоровых
тканей.			2 - иН 2О2 возмихпоступлениежновзд
Суть:пригиперпродукцииО				ровыеткзапределыни
гранулемы.ТогдаО		2 - иН 2О2 повреждаютздоровыеткани.
Защита:аварийннейтризаблизацияиоокисытката: ,глютиазаелей,тинпероксидаза
глютатинредуктаза.
Особентечевоспаленияприостииявысокойзкойреактиворганости				зма
Поинтенвосможетивностипалениебыть:
Нормэргическое
Гиперэргическое

Гипоэргическое Всвоюочередьинтенсзавотсостиситвнреактостьяноргаиявнизмаости Реактиворгаопределяетсостояниемнизмаостьследующихсистем: Нервной Эндокринной Иммунной Рольнервнойсистемыпатогенезевоспал ния ПринимаютучастиеследующиеотделыНС6

- высшиеотделыЦНС
- таламическаяобласть
- ВНС
МеханизмывлиянияНСнатечениевоспаления
- рефлекторный
- трофический
- действиенейромедиаторов
Рольэндокриннойсист	емывпатогенезевоспал ния
Различаютгорм:проныпротивовоспалительныеи
Провоспалигормоны:сома,минералктельныеотропин,тирегор,тропныйтикоидымон
инсулин
Противгормоны:пв гормоныспалиловые,корт,глюкокортикоидыикотропинельные
Рольиммуннойсистемывпатогенезевоспал ния
Интенвоспалительнойивреакцииостьапрямуюзависотсостоянияммунной
реактивности:
1виммун. организмеинтеномвосивностьпалительреакциисниже.Пример:есливнаой
организмеимеютсяАТпротивдифтер		ии,тонафоневведениядифтерийноготоксина
воспалительнаяреакциябудетгипергической
2при.аллерразвгиперэргическаяваетвоспалитяреакцияспреоблльнстадииданиемя
альтерациивплотьдонекроза,илстадииэкскрецвыражеотёкомилиинным		фильтрацией
3имм. системаучаствувоспалительнойнная реакциизасчёт:

-уничтфловвоспалитжениягогенаочергуморальныеге зльномиклеточныеи мунные реакции

-стимуляцвоспалреакциипомощьюятельнлимфокинов, выделяютторыейлимфоциты Соотношениеместныхпроявленийвоспаленияобщегососторганизмая Воспаление – этообщреакцияорганизманаместноеповртканейждение Общиепроявлениявоспаления

1повыш. температурытелание	– действиеИЛ	-1иПГ -Е2 нацентртерморегуляции,ИЛ	-1иП Г
–Е2 образуютсялейкоцитамивочагевоспаления
2измен. обменавеществние
Прич:подвлиянмеднавоспалиематоровизмнейроэндокреняетсяиярегуляцияОВ нная
- увеличениесахара( )	кр
- увеличениеглобул( .)	кр
- увеличениеост( азт)отачного	кр

-превалированиеглобулиновальбуминамидкрови

-увеличениеСОЭ

-синтезбелковостройфазыпечени

-активацияиммуннойсистемы

3изменение. клеточнсостакроовмозгастногои
Происходитвопредепослённойедовательности:
- уменьшлейкоцвп рнифетов	ерическойкровизасчётразвитияфеноменакраевогостояния

-сниженсодержаниязрелыхнезг елыханулоцвкостноммозгезасчётивыходатов кровь

-восстановленышедшихчислалейкровоцитовзасчётизкостногомозгагранулоцитов

-стимуляция иувеличениелейкостномп. згеэза

Видывоспаления
Альтеративное – преобявленияальадают, каняхрезкоациивыраженыявления
дистр,вплотьнекрозафиинекробиоза
Наблюдаетсявпаренхиморганахтканяхтозных
Это:миокард,печень,почки,	скелетнаямускулатура.
Экссудативно-пролиферативное – преобладаютнарушениямикроциркуляцииэкссунадация
другимистадиямивоспаления
Можетбытьсерозное,фибриозн,гнойное,гнил,гемморрагическоестное,см. шанное
Пролиферативное – преобладаетстадия		пролиферацииразрастесоедитканительной
Наблюдается:приспецифическомвоспалении
м/о:туберкулёз,лепра,сифилис,сап,скледр. ома
Биологическоезначениевоспаления
1воспаление. естьзащитно	-приспособреакцорганизма,выработаннаятельная		процессе
эволюции

2при.воспалениисоздаётсябарьермеждуздоровойиповреждённойтканью.Очагвоспаления вместефлотрганиченгогенеповреждённойомткани 3Воспа. неявлфизяетсяенизащиологическойреа,такнойвциейакходевоспаления возникаютповреждениятканей.Этоти атологическийпроцесс.

Тема6: ЛИХОРАДКА

Лихорадка – определение,этиология,биологическоезначение

Лихорадка – общреакцияорганизманаповре,важпризнакомейшимд ние

которойявляеповышениетемпсят лратуры	а
Лихорадка – типовпатолпрй,восновегическийцесскотороголежитактивная
перестройкафункциицентртермдействиогегуляциипирогфакторанногом
Этиология: 2две)группы( факторов: инфекционные1) ;
1. Инфекцифакторы: нные	2)неинфекционные.
	- бактерии;
	- вирусы;

- простейшие; - грибы.

2Неинфекционные. факторы :экзо - иэндогенныефакторы, вызывающихповреждениетканей

	фожоговне,травм,инфарктов,	Примернеинфекционнойлихорадки		:на
внутреннихкровоизлияний,
аллергическогоповреждениятканей.
Биологзначениеческоехорадки:
1Лихорадка.	– этиповпатолпроцессйгический		,котновсеберыйситэл	менты
защитыповрежден	ия
2Защитная. рольлихорадки		(проявляетсятолькоприумереннойнедлительной
лихорадке):
а)стимуляцияиммунныхреакций;
б)стимуляцияфагоцитоза;
в)торможеналлергическихразвитияреакций;
г)нарушеразмбактерийн,вирусовоженияие,опухолевых				клеток;
д)понижениевыживаеммикроорганизмов. сти

3Лих. можетнегарадкавлиятьнаорганизмивно		(высокаяидлительнаялихорадка):
а)неблагоприятноедействиенаССС;
б)неблагоприятноедействиенаЦНС;
в)неблагоприятноедействиенапищевар		ение;
г)неблагоприятноедействиенаметаболизм;
д)ослабляетфизиологическиефункции;
е)отягощаетсостояниебольного.
4Лихорадка.	– одноизпроявленийзаболеваний	. Частоонапервыйиединственный

симптомнапротяжениидлительноговремени.

Пирогенныевещества.Ихпристочникиробразованияда

Пирогенныевеществаестьнепосрлихорадкиичинаедственнразвивается.Лихор дка ворганизмевследзапоявленинёмэтихвеществ. м

Выделяют экзоиэндогенныепирогенныевещества .

Экзогенные пирогенны самипосебеневызыповтемпературыышаюттела.Нонияони стимулиобразованорганизмеэндогенныхуютп .рогенов

Эндогенныепирогенны действуютнацентртерморегуляции,следовательноизменяют егоработуитемпературателавозрастает.

Экзопирогенныев щества:

1Происхождение. :являютсоставнчаэндтьюяомийтоксиновробнойлетки

2По.химическомустроению:

- липип,содержащлисахарлипоидА; иеды
- полисахариды,своотбодныеелка
3Токсичность.		:нетоксичны.Точнее,вбол			ьшихдозахэкзопирогеныявляются
токсичдляоргани, дляымиразлихорвитиямаредостаточнокциидочнихмалыхй
количеств,когдатоксическийэффектнеуспеваетнаступить.
4Толерантность. .			Развитиетолерантнкэкзопирогпривведенияхсторныхнам
5Реакция. нагревание.			Термостабильны.
6Видовая. специфичность			:есть
Эндогенныепирогенныевещества:
1Химическая. природа:			полибелкилипепсм..от1500доиды40000Д.
2Реакция. нагревание:			термолабильны.
3Толерантность.		:приповторно		мвведенииневозникает.
4Видовая. специфичность:			нет.
5Место. образования:			образуютсявклетках,которыеобладаютспособностьюк
фагоцитозу:	- моноциты;			- макрофаги;
				- нейтрофилы;
6Механизм.	образования:			- клеткиРЭСпечени	etlien.
	а)ворганизмпоступает/;
	б)измем/оосвобождаетсябранэкзопироген;
клетками;	в)экзопирогенфагоцитируетсявышеперечисленными
	г)фактфагоцитозаэкзопирогенастдляьимулобразования
внихэндопирогена.
7Роль.лим	фоцитовобразованииэндопирогенов				:Самилимфоцитынеобразуют
эндопироге,ноТлспоусобныилидопирогеоватьфункциюмоноза цитовбразующую
счётсинтезалимфокинов.Лимфокины				– группавеществ,котообрлимфоцитахазуютсяые.
Лимфокинывлияютнараз			личныефункцмоноци,могуихповышатьилипонижать.
Средиэффектовл мфокинов			– стимуляцияэндопирогефункциимоноцитов. бразующей

Образоваэндогепирогенныхныхи веществие	– основнпатогенетическоезвено
лихор,независимоотеёдкипр. чины

Патогенезлихорадки

Температурателачеловекаобесп2 чиваетсяханизмами:

-теплопродукцией;

-теплоотдачей.

Регуляциятеплопродукциитеплоотдачи

– центртерморегуляции.

Центртерморегуляции.

Местонахождение: преотичзонаперотедскаянего елагипо(талколоднамуса IV

желудочка).

Анатомическифункциональновцентретерморвыдеобгуляц: яютастии
1Термочувствительная. областьтермостат(« »).				Роль – определтемпературыние
тела.Механизм:
а)регистрациятемпературы			протчерезкающей	центр
терморегуляциикрови;
б)регистрациянервныхимпульсов			скоживнутреннихорганов.
2Терм. обласустановочная(« точкаь»).				Роль:
а)Получаетинформацию			от«ермос»температуретелвата
данныймомент;
б)Сравниваетимеющу			юсятемптеласжелаемойратуру.	Говоря
желаемойтемператутела,чащеупотсловореэта« б»,яютонная				т.е.такая,
котдобытьлжнараявздоровомганизме;
в)Решаетвопрос		:явлимеющаясяяетсявданныймомент
темпераэталонной,нижеура			она,вышеэталона.
г)Еслитемпвышелаилирн эталоннойтураже				,то
«установочнаяточка»изменяработуцентровплопродукции				теплоотдачис
цельюкоррекциитемпературытела.
3Центры. теплопродукциитеплоотдачи.				Центртеплооицентрдачи
теплопродукции – этоанатомичразныобразованлияние.Этицентрыскиоёнасостояние
теплосуществляютобразованиячерез:
А)ВНС:парасимпатическую;
Б)Эндокриннуюсистему:гипофиз,надпочечники,щитовидная
железа.
Центртепло	отдачи:
а)Уменьшениетеплоотдачи			засчетак симпатическойивацииВНС:
	-спазмсосудовкожи;
	-уменьшениепотоотд; ления

-взъерошиваниешерстиуживотных;

-характизмпозые;рноенение

-брадипноэ;

-тормочеиспусканияжение дефеквции.

б)Увеличениетеплоотдачи

засчетак парасимпатическойивацВНС:

-расширениесосудовкожи;

-увеличениепотоотделения.

Центртеплопродукции:

а)Увеличениетеплопродукции :актсимпатическойвацияВНС. - увеличениеок восстановлениясленияскелетных

мышцах,печенивнутреннихорганах;

		- увеличениетонусамышцмышечнаядрожь.Мышечная
дрвозникаетжьиз			-затого,чтоприувеличениитемпературы			тела
появляетсяразницамеждутемпературой				кожи	окружающейсредой.
				Механизмпоявлениямышечнойдрожи:
				а)температуракожиснизжается	-заспазма
		сосудовкожизамедлениякровотока
капиллярах				б)температураокружающейсредыстановится
	вышетемпературыкожи
				в)возбуждаютсяхолодовыерецепторыкожи
				г)нервныеимпульсыидутгипоталамус
				д)врезультатенепроизвольногомышечного
		подёргивания
				е)почемумышечныеподёргиванияувеличивают
		образовтепл?Ответ:непроизвольноание
сокращающиесямышцынесовершаютполезной						работы
ичастьхимическойэнергииАТФ					превтепловуюращается
энергию.
Итак:Приуменьшениитеплоотдачиспазмируютсясосудыкожи				↓
появляетсяразницамеждутемператкожиокружающейсредырой
				↓
		возникаетмышечнаядрожь
частьхимическойэнергииАТФпереходитвтепловуюэнергию				↓
				↓
Влияниенервсистемыпроцессыаойтерморегуляции			Образованиетепла
На терморегуоказываютвлияниес едуяциюотделыНС: щие
А)гипот,гденаходитсяламусцентртерморегуляции
Б)спимозг,внёмойаходятсяспинно				-мозговыецентрытерм,норегуляцииподчиненыни
гипоталамусу.Приперерезкеспинногомозгавозможнопрекращаеи					епотоотделидругиения
нарушениятерморегуляции
В)корабольшихполушарий,таккакувеличтемпературытеламожнониевызватьусловно
рефлекторнымпутём.
Нейромедиаторытерморегуляции
Вцентретерморегуляцииработаютследующиенейром: диаторы
а)термост«	ат»	- серотонин,норадреналин
б)установочная« точка»		- ацетилхолин
Механизмповышениятемпературы.
Звеньяпроцесса:
1поступленэкзогенного. ворганизм,рогеннанапример,микроорганизмов.
2Фагоцитоз. экзогенногопирогенногофакт ра
3Образование. э		кзогенныхпирогеновфагоцитах
4Выделение. ихвкровь
5кр.,содержащаявьэндогенныепирогенны,омываетцентррморегуляции
6Действие. эндогенныхпирогенустановочнуюна« »чку
а)сменамедиаацетнапилхолинаостаглр Е андин				2	засчётак фивации	ермента
простагландинсинтетазы
б)образованиеновогобелка			-	медиат,котвооврыйнрабщеотсутствуетрмецентре
терморегуляции
в)увеличение		Na иуменьшение		Ca впреоптическойзонегипоталамуса

Этитринарушенияприводктому,чтонейроныустановочно«	йточки»приобретают
повышеннуючувствительность,ихпорогвозбудимостисн нормальнуюжаетсятемпературу
телаонивосприкакзаниженную. мают
7установоч. « точка»активируетцетеплопродукциинаятрытеплоотдачи
а)Центртеплопродукциивозбуждаетсимпа	тическийотделВНСследовательно
теплопродукцияусиливаетс
-увеличираспадгликогенавается	hepar
-увеличиваетсяо/	hepar ивнутреннихорганах
-появляетсямышечнаядрожь
б) ЦентртеплвозбуждаетотдачисимпатическийотделВНСугнетпар етсимпатический
отделВНС,следовательнотеплоотдачауменьшается
-спазмсосудовкожи
-уменьшениепотоотд ления
-взъерошиваниешерстиуживотных

8температура. телавозрастает
Стадиилихорадки
1стадия. повышениятемпературы(=		st. Incrementum)
теплообразование>теплоотдачи
температурателаповышдомом,покадостигнетнтатсяновогоэталона« »ус ановочной
точки			0С
приповыштемператураникогднииланепревысит42,2
вариантыповыштемпературытела:ния
а)резкоеуменьшениетеплоотдачиумерповыштеплопродукциинное.Температураниетела
увеличиваеоченьбыстро.Можетбытьпригрипся,крупознойневмонии
б)значительноеувеличениетеплопродукцииумеренноеснижениетеплоотдачи.Температура
телаповышамедл.Можетбытьприннотсябронхопн, .тифе. вмонии
2Стадия. выстоянияокоготемпературы(=		st. fascigium)
температурателасоотвеновомуэ« ствуета		лонн»урустановочнойвнюмуточки.
Теплопродукция=теплоотдаче.
Кожагиперемигорячая.Ознекращается.бвана
3Стадия. снижениятемпературы(		st. descrementum)
увеличениетеплоотдачиснижентеплопродукции.
Снижениетемпературытеламожетбыть
А)критическое	– т.е.стремительное.Осложнение		– резкоепадениеАДврезультатевыраженное
расширениесосудов
Б)литическое	– постепенное
Типылихорадки
А.Постепениподъёматемпературы		0С
Субфебрильная – от37,1до37,9
Умеренная	- от38,0до	9,5 0С
Высокая	- от39,6до40,9	0С
Гиперпиретическая – от41,ивыше0
Б.Похарактеруколебанийсу очнойемпературы
1Перемежающ. лихорадкаяся
размахколебанийбольшой,утром		– норма,вечером	– максимум.
Можетбытьпри:гнойнойинфекции,		туберкулёзеи.д.
2Пос. лихорадкабляющая		0С,носнижетемпературыдониеормынебывает.Может
сутколебаниячныепревышают1
бытьпри:в русныхибактериальныхинфекциях.
3Изнуряющая. лихорадка		– 5 0С
сутколчныет баниямпературы3
Можетбытьпри:с	епсисе,гнойнойинфекции

4Постоянная. лихорадка		– 40,9 0С)
температуравысокая(39,6
Сутколебаниячныенеболее1		0С
Можетбытьпри:крупознойпневмонтифе,сыпномибрюшном
5Возвратная. лихорадка
чередованиелихорадочныхбезлихораперио.П дочныхв			риступлихорадкиможетдлиот ься
1донесколькихсуток
Можетбытьпри:возвртифе,ма,тномлимфогрануломатозеярии
6Атипичн. лихорадкая
вэтомслучаеобычноутремператураннаявышевечерней
Можетбытьпри:сепсисе.
Изменвеществобменифиазиол		огичесфунприлкцийиххорадке
Наборнарушенийвключаетследующее:Активац1. окислпроцессовиятельных
2Основной. обменповышен
3Углевод. обменый		– усиливаетсяраспадгликогена	hepar
		- снижаетсягликогена( )в	патоцитах
		- вкровигипергликемия
		- вмочеглюкозурияне(всегда)
Прич:актсимпатическогонавотделацияВНС
4Жировой. обмен:		- увеличивамобилизацияж драепотся
		- обменж/кислидётеконцат
		- увеличиваобразованиекетоновыхтсял
5Белковый. обмен		– расбелкапреобладаетнадсинте(+опер. зобаланстистыйм)
6Вводно.	-солевойобмен
а)стадиястояниятемпературы:задержкавтканяхводихлоридов
Причины:увеличениесодекральдостеронажанияови
б)стадснитемпературыжения:увеличвывоихлордниеенияысмочойпотомдов.
7Состояние. ЦНС
- нарушениеусловно		-рефлекторнойдеятельностикоры

-угнетениепроцессовторможения

-усилениевозбуждения Этинарушедаютклиниячески

- голБольшоевнсп,асибоя

- бред

-галлюцинации

-судороги(детей)

8Сердечно.	-сосудистаясистема
- увеличениеЧССна(1		0Степериходитатуры	ся8 – 10ударов)
- увеличениеМОКпримернона27%
- возможныаритмии
- АДизменяетсяпостадийно:		I ст.лихорадки	- немноговыше
II ст.лихорадки - Ns ↓
III ст.лихорадки		- можетрезкоснизитьсяприкритичпадтемпературыниискомдоразвития
остройсосудисто		йнедостаточности S.Коллапса
9Система. дыхания		– наблюдаетсяизменениеЧД,причёмпо	-разависимостиномуотстадии
лихорадки.
I стадия – Чд↓
II стадия – Чд↑
10Состороны. почек		– наблюдаетсяизменендиурезавзавотстадиисимостилихорадки.

I стадия – увелдиу.Пчениер6увеличенезаичинаприткрови,ковнуткаорганаме,венним томчислекпочкам

II стадия – сниженезадиу.При:испаренчинаводыкожсли.езистых 11Состороны. ЖКТ

– угнсетениекрециипищсоковварительных:

слюны, желудочнкишечногосока, сока, панкреазка отсюдарезкоенарушениепищеварения.Следовательприх бытьрадкелжно легкоусв,новысококалорийнаядиетаяемая

-угнетениемоториприводитжелудказадержкепищижелудкеразвиваютсязапоры

-сочетаугнсиетениякрециимоторикипр усилениюводгниения,броженият , аутоиобразовантоксикациииюов

-образоватоксикишечнике:интоксикацияовие

а)снижениеАДво	II стадиюлихорадки
б)ослабляютфункциюмиокарда
в)приводяткголовной	боли
г)приводитктошноте
д)действнапериотделферическийНС
ВесьэткотмплекспосутиестькомплексИНТОКСИКАЦИ.Другимисловами,прихорадке
интоксикациясвязананарушениемпищеварения.

Гипертермэтиология: ,отличиялихорадки.

Гипертермии – см.Болезне« фак» торыворные Дополнения:двидаэкзогенные

Эндогенные

Экзогенгипе: сниженртермииыеплоозасчёвнешнифакторовд чих
Эндогенныегипертермии:увеличениетеплообразованиябездействия	эндогенныхпирогенов.
Какувеличенноетеплообразованиеприэндогеннойгипертермиизасчётразобщтканениявого

дыханияокислительногофосфорилирования Механизмразобщеният.к.дыханияокисленияфосфорилирования

А)непостимуляцияредственнаясимпатиче	скогоотделаВНС
Б)прямоевозднаклеткийствиепертканейферических
Можетбытьпри:
- эмоциональныхпереживаниях
- действиинекготорыхрмонов
- действиинекотолекарствых
- введениикровьгиперастворовтонических	NaCl
- механическойтравмемозга	(«теплук»)овойл
Лихорадкагипертермразлич( ) ия
Лихорадка:работацентратерморегуляцииперестраиваетсядляактивнойзад ржкипла
независимооттемпеокрсредыужающейатуры
Гипе:организмсттеросвемибодитьсямияотизлишнеготеплапутёмксим	ального
напряженияпроцесстепло. овтдачи

Тема7:

ИММУНИЕГОМЕСПАТОЛОГИИОВ ЕТ

Функциониммуннсистемы,каклюбойрдругойва,можетнарушатьсяие.

7КЛАССИФИКАЦИЯ. ИММУНОПАТОЛОГИИ
1Недостаточность. иммуннойсисте(= унодефициты,ИДС).		Этонеспособность
иммуннойсистемыреализоватьтоилидругоезвеноиммунногответа.
2Аутоиммунная. патология:
а)аутоагрессияпротивнормальныхкомпонентовтела(=аутоиммунные
заболевания);
б)избыточноенакоплениекомплексов	Ag + AT (=болезнииммунн	ых
комплексов);
3Опухоли. иммуннойсистемы	(преждевсеголимфопролиферативныепроцессы)
4Аллергич. заболеванияские

Иммунодефициты
2две)группы( :перивторичные.
Первичныеиммунодефициты			(врожденные)	– неспособностькреализациииммунного
ответа обусловленагенетически.
Вторичиммунодефицитыые			возникаютрезульприобнатеретенушенийых
иммуннойсистемы.
ОсновныезвеньяпатогенезаИДС:
	а)блокададифференцировкиклетокИКС;
	б)понижениерезистентностикинфекциям;
	в)нарушенфункцииимм е		унологическогонадзора.
ИзнихглазвпатогенезаеноноеИДС			– первое.
Первичныеврожден( )иммунодефицитыые
Этизаболевания: )появляютсявскрожденияслере;
		б)имеютнаследственныйхарактер;
Делятся на2две)группы( :		в)наследуютсяпорецессивномутипу.
		а)ИДСспецифические		–	затрагивспецифическиеакторыют
		иммунитета – образованиеантителклеточныйиммунныйответ;
		б)ИДСнеспецифические			– наследственныедефекты
		неспецифическихфакторовзащиты			– фагоцитозасистемы
		комплемента.
ПервичныеспецифическиеИДС
Быломнклассификацийго.Сейчас			– 1977года.Вееосновележитненозологический
принцип,а	уровеньгенетичповрнаразличныхежденийскихэтапахсозреванияТ					- иВ -
лимфоцитов.
Особенностиэтойклассификации.			Длякаждого		поврежденияуказываетсясвой
патогенемеханизм.Этотическийзаключаенизмвдефекконкретногоклеточнсяого
фермента.
Например: )дефицитАДАаденозиндезаминазы( );
	б)дефицитПНФпуриннуклеозидфосфорилазы( ).
Всеформыпервичныхспецифич		ескихИДСделятсяна3три)группы( :
1) комбинирИДСсодновпоражениеременныманныеТ					-клеточногоиВ	-гуморального
иммунитета;

2)ИДСспреимущеспоражениемклеиммунитетавеочного; ным

3)ИДСспреимущественнымпоражениемгуморальиммунитета. ого

8ПЕРВИЧНЫЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

КОМБИНИРОВАННЫЕИММУНОДЕФИЦИТЫ

Книмотносятся:

1.	Ретикулярнаядисгенизия(=агаммаглобулинемияшвейцарскоготипа);
2.	Тяжелыйкомбиммунодефицитнированный;
3.	Частыйвариабельныйммунодефицит.
ВосновепатогенезакомбинированныхИДСлежит:
1.	Недостаточносферментпуриновметаболизма;ь го
2.	Отсутствиеферментов	-рекомбиназ;