патан все темы

Историчсложилосьпредставлениескитом,чтоабсоотносительнаяютнаянедостаточностькоронарногокровотокалежит основеишемизацииобескровливан(= ия)миокардаведетИБС.Всвоюочередь,ИБС:а) частаяеньпатология;б)частотяжелое течениеспотерейтрудоспособнсмертельныйииинвалидно;)част . ходтью

Коронарннедостаточностья	– этос стояние,прикоторососудынмобеспарные	ечиваютмиокарддостаточным
количекрови,кислородапитательныхтвомвеществ.	– засчетуменьшенпросветакоронарныхсосудиуменьшениябъемав
Коронарнабсолютнаянедостаточность
коронарногокровотока.	– за счетувеличенияпотребностимиокардакислородепрнеименномпросвете
Коронарнносительнаянедостаточность
коронарныхсосудов.
ОсновнфактпатогенезаИБС:рй	несоответствпотребностьюмеждумиокардаслдостакислородародевмиокардкой.
	КлассификациянозолИБСормгическихВОЗ(, 1	979):

1.Внезапкоронарнаясмерть.

2.Стенокардияразличныхфунклассовциональных.

3.Инфарктмиокарда.

4.Коронарныйкардиосклероз.

5.Сердечнаянедостаточность.

6.Аритмии.

				Особенностикоронарногокровотоканорме.
Внормемиокардиспользует75%кислорода,пос упающе				говкоронарноерусло.Метаболизммиокаимеетаэхарактеробныйда.
Внорме,приув потребностиличениимиокардавкислороде,				,
оставкакислорувеличиваетсятолькозадасчетусилениякоронарногокровотока.
Кровоснабжениесубэндокардиальногослоямиокарда				левогожелудочкапроисходиттолькововремядиастолы.Всистолу
артериолысубэндокардиалслп полностячтисжимаподдейсьнюродавлентгостасявиемкровлевомжелудочкеия.Лишь
15%кровиотнормыомываетсубэндокардиальныйслойвсистолу.Кровоток					вдругихотдлежелудочкавоголахивсехотделах
правогожелудочканепрерывен.Сдругойстороны:нормекардиомиоцитысубэндокасл якращснадиабольшейльногоются
интенсипосрасдругвнотденстьюиелами.Отсюдардцасамаявыспотребнокая						стьвкислородередивсех
кардиомиоцитсочетаетсяприроизъвдонынакровстамивкеслор.Другимислов,субэндокардиальномдамислоенет
резервадлядоставкикислприповышеннойроданагрузке.
Вывод:	Субэндслевогожелудочкакардиальный			впервуюочередьпострадаприишемиизасч; ет
а)самойвыспотребностикойвО				2;
б)прерывистхарактеракров; огока
в)отсутствиярезервовдлядоставкиО				2 приповышеннойнагрузке.
				ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕФАКТОРЫИШЕМИЗАЦИИМИКАРДА
Невсякаяишемизациядает			ИБС.Всефакторы,ведущиеишемиз,подрнтриавцзделяют: даи
А.Коронарогенныефакторыишемизации				– те,которыеврезультатекаких	-либомеханизмдаютсужениекоронарныхв
арти уменьшаютзкорийпритоккровимиокарду.				Книмотносятся:
1)сужениеа		ртерийизвнеспайки( ,рубцы,опухолит.д.);
2)закупоартеизнутритромбо(каийэмболииразпроисхыличного); ждения
3)патологичизмененсосудстенки.скиекоторыеприводятстойдеформациисосудистойстенкиАТ(,облитерирующий
эндартериит)		;сужениюпросветазасчетотекаилизрастасоедитканивоспал( ятельнойинфекция, ,аллергия:ниеузлковый
периартерскулит,ревм ,инфечесаортит);ционныйий
4)спазмсосудистойстенки				– активнсужениепрсосудовсветазасчетсокращениягладкойм		ускулсосуданфонетуры
увеличениятонусосудисттенкиа.Эт патогенезолйспазмамногообразныия:патологичерефлексы;изв еакцияащеннаякие
накатехоламины;другиефактор.
Б.Кардиальнишемизациифакторы				– незатрагивкоронарныесосуды, ют		опоражаютдругиеотделысердцаведутк
ишемизации.Всекоронарныесосудыпрэтомабсолютнопроходимы.					Основныекардиальнфактор:	ые
1)сердечнаянедостаточностьСН();
2)тахикардия.
Б.1Сердечная. недостаточ.ПатогефонеезишеминаСН:остьации

СН любгенезаос( голевосторонняябенно)

↓

СнижениеУО+снижМОКние

↓

Уменьшениедиастолическогодаваортения

↓

Уменьшаетпоступлениекровикоронарныеяосуды

↓

Ишемизмиокациярда

↓

Снижениесократимостимиокарда

	↓
УсугублениеСН
Такимобразом,сердечнаянедостаточнСН()иишемиямиокарвзаимностьтягощаютддруга,являются
звеньямиоднтогожеп рочногокруга.СНможетвознафонеикнутьразличныхзаболеваний.Приэтом
ишемизацмиокардаразв:)засчетваетсяСН,ка		ктаковой;б)засчетосновнзаболевания,к тгоприсущирому
свои,специфическиемеханизмы		ишемизации.
Пример1	- аортальныйстеноз:	приаортальнстенообявзательноишемиззникаетмиокардазасчет:) ция
СН;б)специфичемехан,притосзмовущихких		лькоэтзаболеваниюму.
Специфическиемеханизмыишемпраортальномзациистенозе:

аортальноеотверстиесужено,..естьпр токупятствиекровиаорту;
	↓		«
влевомжелудочувеличиваетдавленкров,миокардработаетспя		ерегрузкой,такаяперегрузканазывается
перегрузкадавлением»	;

↓

кровьполностьювыталкиваетсяаортузасчетудлинефазгкровнизияанлевогожелудочкаияисистолыв

целом;

↓

удлинениесистпрозалысчетисхукодиастолырочениядит;

↓

уменьшаеткровенаполнкоронарныхесосудовя(=ише).мизация

Пример2

– аортальнаянедостаточность:

приаортальнойнедостаточностиобязательновозникаетишем зация

миокардазасчет:а)СН;б)специфичемехан,притолькосзмзаболеваниюэтущихкихму.

Специфическиемеханизмыишемпраортальнойзациинедостаточности:

аортальноеотверстрасш,клапасмыкаютсяиполрененостью;

↓

всистол укровьвыталкивааорту,нозатчастьеевозмтсявлевыйращаетсяжелудочек - «перегрузкаобъемом» ;

↓

уменьшаетсяобъемидавленаортекров; и

↓

уменьшаеткровенаполнениекоронарныхся осудов;

↓

ишеммииозацкардаслаблениесердечныхлыясокращений;

↓

усугублениеСН.

Благодаряэтимспецифическиммеханизмааортальныепорокипереносятсяхуже,чмитральные.

Б.2. Тахикардия.Патогенезишеминафонетахикардииациилюбогогенеза:
тахикардиялюбогогенеза;
↓
изменесоотсистолыношениядиастолывпользусистолы;
↓
долясистоувел,адоляичыдиастолыумваетсяньшаетс		я;
↓
уменьшаетсясуммарноевремякровенаполнениякоронарныхсосудов;
↓
ишеммииозацкардаслаблениесердечныхлыясокращений;
Усугубляющийфактор:притахикалюбогогенезарезкодииувеличивабтсяэнергетич			ескиезатратынардца
учащенныесердечныесокращения.
В.Экстрфакторыишемизацииардиальные		– пригенерализовансвязанныхнарушенгемодин, яхмики
снарушфункцийсердца.ниями		Книмотносятся: анемии1); сосудистая2) недо;сгуще3)таточность	иекрови.
Существуетмножествофакторишемизациимиокарда,новсрединихвыдедуляютча( всегощприводящиек
ишемиимиокардаИБС):
1)спазмкоронаартерий; ных
2)стенозкоронаартерий,котможбытьныхрыйврезультатесдаизв,закунния			поркиизнутри
патологичизмененсосудстенки.скихстой
СПАЗМКОРОНААРТЕРИЙНЫХ		– КАКВЕДУЩИЙФАКТОРИШЕМИЗАЦИИМИОКАРДА
Спазмкоронарныхартерий		этоактивнсужениепркоронсветасосудовзсчетасокращениярныхгладкой
мускулатурысосуданафоне	повышенноготонусосудистойатенки.
1Нарушение. симпатическойрегуляции.		Причинынарушениятонукоронарныхсосудов:
		Симпатичнервнаясиствлияеттонусаямакоронасосудовчерезных
катехоламины.Катехоламины	– этомедиаторыадренорецепторовля.		Встенкахкоронарныхсосудовестьиадренорецепторов:
αальфа()иβбета()Приэмоцио. физическойнанагрузкельнойорганизмвкровиувеличиваконцентрациякат ,холаминовтся
которыераздражаютα	- иβ -адренорвенечныхсосудов.Вответцепторына		дейскатехоламиноввиевенечныесосудыдают
двухфазнуюреа: к1)ратковремциюсуженикоронарныхсосуд;естойкоенн2)расширениевзасчд йствиясинапсы
метаболитов.Вконечномитогенаблюдаетсястойкоеувеличениекровпоортартерияокан. рным			Ноэтонеединственнаяреакция
миокарданаприсутствиекровикатехоламинов.Одновременнонаблюслеявленияау:ютсящие
1)увеличениечасилытотысердечныхсокращений;
2)гистотоксическаягипоксия	– т.е.дейскатехоламиноввиенаферментымиокарда.
Такимобразом,приповышеннойпотребнкислактивируетсястиродеСАС,освобождаютсякатехсостороныламины
миокарданаблюслеявлениядау:ютсящие
1Увеличение. кровпоортартерияокарным		– этоувеличдоставкукислорода.вает
2Увеличение. часто	тыисилысердечныхсокраще.Это,однст,онийроаправнаувеыпоставленоичениекисл, окрода

другой – самопосебетрзатратбуэнергии,укорачиваетд астолуухудшаеткровоснабжениемиокарда.

3Гистотоксическая. гипоксия				– прямоедейскатвие	холаминнафермен,ковкардаведетороеповышеннойпотребности
миокардавкислороде.
Ит,катехкнеолрасширяютьаминыкоронарныесосудыусиливаюткоронарныйкровоток.Имсвойственныинегативные
эффекты:резкоувеличиваетсяпоглощениесердц				емкислоро,горазвбольшстепд,ачемэтонужнойнидлямеханическойработы;
резкоувеличипотребностьсердцавкислородеается.
Вывод:	дажевно,прмеаздраженииСАСсердцетрудомпокрываетвозросшиепотребностимиокардакислороде,несмотря
на расширениекоронарныхсосудовув кровоснабженличениемиока.Ноноэтаэкстренндамеитуацияопртем,чтовданая					работу.Припатологииэтотмеханизмстановиться
в1 -юадреналовую( )фазустрессаэтоп зволяетрезкоповыситьполняемую
механизмомп		оврежд.Пример:ат нияросклероз.ПристимуляцииСАСувеличиваетсяпотребностьмиокарда
кислороде,ноэтонедаетодновременрасширениякороартерийобъемогокныхронарногокровотокане
увелич.Причинавается				– пораженатеросклерозомсосудынеые	огутадекватнорасшириться.Возникаюттак
называемыеножницы« »потрдоставкебностикислородаО					2.
2Влияние. парасимпатическойнервнойсистемы.					Раздражение n.vagus даетрасширениекоронарныхсосудовув личение
доставкиодновремелорснижендапотребноскислородеминымвемокарда.Эреакцият небольшаяповеличине,но
постоянная.
3Одновременное. возбуждение				n.vagus иСАС . Предп,чтоэтолежитвлагаютосн		овестенпок. ардииоя
4Изв. реакцииащенвенечныхсосудовкатехоламиныые					. Этопролонгированиедейскатехоламиноввиянаα		-
адренорецепторы.Фазаспудлиняетсязма,ожидаемоерасширенневозниквовсе.Ситуации:)гипернатриет ;б)воспалемния							е
сосудистойстенки.
5Патологические. рефлексы.
Безусловныерефлексы				– висцеро-висцеральныевисцеро	-кутанные.Прим:хол рцисто	-кардиальный,тонзилло	-кардиальный,
гастро-кардиареф. льныйексы
Условныерефлексы			– неоднокрфактораоесочетвнешаниеснего		раздражениемучасткакорывнутреннимипатологическими
изменен.Пример:неприятноеизвестиямипотелефону→приступстенокардии→звуктелефоннзвонкапровболевойгоцирует
приступ.
		СТЕНОЗКОРОНАРТЕРВЕДУЩИЙКНЫХФАКТОРИШЕМИЗАЦИИМИОКАРДА
Стенкозронаартерийможбытьныхзультатомсдавленияизвне,закупоркиизну,патологичстенориизмененийких
венечныхсосудов.
Наиболеечастыпричиныстеноза:
1Атер. коронасклартерий. ныхоз
2Тромбоз. коронаартерий. ных
3Эмболия. коронарных				артерий.
Самаячастаяизних				– атеркосклерозронаартерий.Впатогенезеных	– разрастаниеатероматозбляшки,сужениепросветаой
сосудаиуменьшениеобъемакоронарногокров.Нлишьутока50%больныхсвыратеросклеротическимиженныиз енениями
сосудов быклипроявленияническиеИБСустановлено( навскрытии)У.остальных50%больныхатерк склерозронаартерийных
протекалбессимптомно.УдругихбольныхпривыраженныхпроявленияхИБСотсутствовалиеросклизмеротненическиея
коронарныхсосудов.Почем				узачастуюнетпрямойзависимостимеждувыр женностьютеросклизмстепеньюротненическихй
тяжестиИБС?Предп,чтхроничеслагаетсяишемимиоспособствуеткаинтенсивномурдаяиспользованиюкомпенсаторных
механизмов.Допу,чтопристенозирующемкают				атеросклерартерийиспользуются,которыесудызенеутратилисвоей
способностираскрываться.Включаютсяартерио				-веноздополнительныешуинтыколлат.Приувефраличзеннойческой
эмоциональннагрузкеизмененкоросонйсудымогутарныеадек					ватнорасширитьсяобеспечитьповышеннуюпотребность
миокарда,таккакмаксимальвозможностиокольнкровыеужеиспользованыготокапокое.Крт:извгомереакцияащенная
венечныхсосудовнакатехо+склонностьспазмуамины.
Стенокардия – длительныетупыебоощущениесдавленияобластисердца.Зонраспрболейстранения					СТЕНОКАРДИЯ		– сравнима
площсжкулака.тогодьюИррадиация				– вшею,вчелюстно	-лицеоб,властьевуюрукуипредп,вобживоталастьечье.
Возникаетнафоне:)отрицательн				эмоциональногостресса;б)физическойнагрузки;в)приемепищи.
Причиныстенокардии:
1Заболесуживающиеия. , енечныеартерии:
а)атеросклероз				– основнаяпричина;
б)спазмвенечныхартерий;
в)васкулиты.
2Врожденные. иприобсе етенные				чныепороки:
а)аортальныйстенозинедостаточность;
б)митральныйстенознедостаточность;
в)стенозлегочнойартерии.
3Кардиомиопатии. .
4Гипертроф. миокардавстаддекомпенсации.юя
5Артериальная. гипертензия.
6Сердечные. аритмии.
7. Генетическиесужениякоронарныхсосудов:
а)врожденныеаномалиикоронаартерий; ных
б)цианотичврождпоросе.снныердцаки
в)коарктацияаорты.
Разновидностистенокард.			и

1Стен. ,которуювызывкафизическаядиянагрузкает.

2Стен. покоя. ардия 3Безболевая. (=немая)циркуляторнаягипоксиясердца.

4Нестабильная. стенокардия.

5Спонтаннстенокардия. стенок(= Принцметала).

		СТЕН,КОТОРУЮВЫЗЫВКАФИЗИЧЕСКАЯДИЯНАГРУЗКАЕТ
Чащевсеготакаяфстенрмавозникаетрдиинафонеатеросклерозав					енечныхсосудов.
Патогенез.
Физическаянагрузкафонеатеросклерозавенечныхсосудов
		↓
Резкоеувеличениепотребнкислвсехорганстиродетканей,в чвмимиокардасле
Компенсаторнаятахикардия			УвеличениеОПССкак		Одновременноидетвыброс
↓			патологическаяреакцияна		катехоламинов
Удлсинениестолы			физическуюнагрузкубольных		↓
укорочениедиастолыувеличение+			ИБС		Корсо,напосудырныеажнные
энергозатрат			↓		атероскл,немогутадекварозом	тно
↓			Возрастает	работалевого	расшириться
Ишеммиокзациярда			сердца:гиперфункцияпотипу		↓
увеличениепотребностимиокарда			перегрузкидавлен ем		Дисбалансвпотребности
вкислороде			↓		доставкекислорода
			Ишеммиокзациярда		↓
			увеличениепотребности		Ишемизмиокациярда
Ишемизмиокнафонеповышеннойациярдапотребнкисл стироде			кислороде		- непосрболеичинаедствогоенная
приступа
Вывод.
1Для.каждого	больногоопределяютпредельныйуровеньЧСС.
2Для.каждогобольногоопределяютпредельныйуровеньдиастолическогодавления:
а)отуровнядиастолическогодавлениязависиткровоснабжениесубэндокардиальногослоя;
б)уровеньдиастолическогодавленияотражает			величинуОПСС
3Инструктируют. овозможнойфизическойнагрузке.
Степеньтяжести.		Существуетспециальклассификация.Онапредложена			NYHA (Нью -Йоркскойсердечной
ассоциацией)	CCS (Канадскимсердечно		-сосудистымобществом).
Причины.			СТЕНПОКОЯАРДИЯ
	Можетбытьдвегруппыпричинстенок.Обеониароявекдснииутдоставкижениюкислорода
кардиомиоцитам.
1П. олнаябтурацияпросветакоронаартерийатеросклеротическиминыхбляшками.
2Спазм. коронаартерий,просветкоторыхныхужеранеесуженв зу					льтатеатеросклероза.

БЕЗБОЛЕВАЯ(=НЕМАЯ)ЦИРКУЛЯТОРНАЯГИПОКСИЯСЕРДЦА

Терминсте« »применокардия,т..нетболприступается.вого Клинически: высокаяутомляемостьодышка+.ПриводразвитиюсердечнойнедостаточностиСН.

Выявляетсяспециальнымиме тодамиисследования. Патогенез: предполагаютгенетическуюнедостаточностьноцицепторов.

		НЕСТАБИЛЬНАЯСТЕНОКАРДИЯ
Нестабильнаястенокардия		– этосиндром,длякотохар:огоактерны
1)впервыевозникшаястенокардия;
2)стенпок; ардияоя
3)стенокардияпри		минимальнойфизическойнагрузке;
4)нарастчасилытоты,атакжениепродолжительнболевыхприступ. овсти
Патогенез:
1)одновразрыв(асщеплениееменно)атеросклбляшкиспазм+венечныхротическойартерийобразование+
тромба;
2)прим нимальнойфизич		ескойнагрузкерезкоувеличиваетсяпотребнкисл; остьроде
3)тахикардия+увеличениеОПСС;
4)ишемизациямиокарда;
5)болевойприступ.
Вывод:	1)нестабильнаястенокардиичастопринфарводм отксложняеттуардаеготечение;
2)нестабильнаястенокар		дия – этоп кнеотложнойазаниегоспитализации.
		СПОНТАННСТЕНОКАРДИЯПРИНЦМЕТАЛА( )
СпонтаннстенокПринцметала( ) рдия		– этостенокавуслповрвикодияезультатеспазмахвенечной
артерии.Спчвозникаетзмщесуженыхатеросар,тк.ерияхлерозом		.ониобладаютповышеннойчувствительностью

ксосудосужвлиян.Клиничпроявлениявающимямвесьмапохожикиенапроявлеинфармио, окиятаарда электрокардиографическиепризнакиИМотсутствуют.

ИНФАРМИОКАРДАТ

Инфарктмиокарда			– этогибельучасткамиок		ардавследствиепрекоронарногоращениякровотока
продолжоколо20миботенут. лееьностью
ПричинаИМ		–	быстзакрытиепросвоекоронарсосудовта.Возмнфонеаыхатержно,тромбозасклероза,
эмболии,артеп.Медленноериитовзакрытиепросвкоронарнта						ыхсосудовнесопровождразвитиинф рктаемтся
миоИМ,т.к.успеардавступитьдействиеаетмощнаясетьколлатералей
Механизмыбыстройоккоронарныхлюзиисосудов:
1Разрастание. атероматознойбляшки.
2Патологич. спазмпоратеросклерозомженногоскийу					часткасосудистойстенки.
3Разрыв. илиповрежсосудисстенкивобластииеероматознойбляшки.
4Тромбоз. .
5Спонтанный. лизистромба.
6Ретромб. ,распртромбпозсосудутритромбоэмболияанение.
ПатогенезинфармиокардаИМ. та
Быстраяокклюзия			коронарныхсосудов
Обескровливаниеучасткамиокарда			↓
			↓
1Ишемический. цитолиз(=гибель)кардиомиоцитов
2Гипоксия. гипоэргозуцелевшихкардиомиоцитов
			↓
1.Снижениесократительнойспособностиуцелевшихкардиомиоцитов.
2Асинхронные. сокращуцелевшихучастковм окардая
Резкоепадениесократимостимиокарда			↓
			↓
Резкоепадениенасоснойфункции			сердца
Степеньнарушений.
1Объем. поражения8%отобщеймассымиокарда					– стратолькодиастолическаяаетфункция.
2Объем. поражения15%отобщеймассымиокарда:
	а)снижаетсяУО;
	б)повышаетсяконечныйдиастолическийобъемкрови;
	в)нарушаетсядиастол		ическаяфункция.
3Объем. поражения25%отобщеймассымиокарда:
	а)снижаетсяУО;
	б)повышаетсяконечныйдиастолическийобъемкрови;
	в)нарушаетсядиастолическаяфункция;
	г)возастникаеткрвмаломвийкруге.
4Объем. поражения40%отобщеймассы				миокарда:
	а)снижаетсяУО;
	б)повышаетсяконечныйдиастолическийобъемкрови;
	в)нарушаетсядиастолическаяфункция;
	г)возастникаеткрвмаломвийкруге;
	д)снижаартериальноедавлениетсяАД.
Такимобразом		, резкоепадениенасофункцииснойердца			привоксленарушениямдитующим:
1Уменьшение. УО			ведетк:снижениюМОК;снижениюдаваортеления;ум поступленияньшениюкрови
миокард;усишемиилениюмиока;падениюАДрдаазвитиюостройартериальгипоте. нойзии
2Увеличение. конечногодиаст личес				кобъемагокрови	приводиткпарадоквыпячиваниюстенкиальзо ому
поражения.Стенкаэтз истончаетсяйныудлиня,пораженнаярдечнаятсяполостьрасширяетдилатация( полости
сердца)	.
3Нарушение. диастолическойфункциимиокарда					развиваетсятогда	,когдапогибшаяткз ньменяетсяфиброзной
тканью.Последствия:возрастаетригидность..(малоподвижность)стенкижелудочка;снижаерастяжимостьенкися
желудочка;увеличконечноеиваетсяастолическоедавление.Всетрипоследсведутувеличениювия							конечного
диастолическогообъемаповышнагрузки.ниюрдце
			НЕКОРОНАРОГЕННЫЕНЕКРМИОКАРДАЗЫ				Na+ и
1Электролитно.			-стероидннекрмиокардазые		возникаютнафонегиперконцентрацийнатрия
глюкоквкродновременнортикоидовви.
Механизм:
Глюкокоувеличиваютпртикоидыоницмембраемостьрдиомиоцитовдляныатрия;
			↓
натрийпоступаетвкардиомиоциты;
			↓
следомдвижутсямолекулыводыН			2О;
		↓

увеличиваетсяобъемкардиомиоцитов;

↓

разрушен(«осмотвзрыв»)кардиомиоцитовческий;
гибельформированиеочаганекроза.	↓
Практическаязначимость:		прилеченииглюкокортикоидамиприлигиперфункцнадпочечников		–
кровезамевысокимс содержаниемтрияели			Na+ неназначать.Другойпример:необессолевойходиетымость
пригиперфункциинадпочечников.
2Катехоламинные. некрозы.		АвттеВор.Раабии	ссоавторами, 80	-егоды XX века.Оснположвныетеори: ния
1)приэмоциофизическихнальныхгрузкахвкровирезкоповышаконцкатехоламиновнтрацияся;
2)катехтропныккардламсердечнойоцитаминымышцыиначиннак впливютиок; ардеться
3)на фонегиперконценкатехоламиновихгис отоксическийрацийэффпревктсосудорасширяющимдлирует:
потребностьмиокардавкислородеувбольшстеп,чемвозрастличивйниобъемкоронарногокровотокаает. ся
4)кислорпоглизкровираньшещад,чкртсям			овьдостигаетконцекоронарныхветвленийсосудов;
5)некоторыеучасткимиокардаполучаюткровь.
Практическаязначимость:		улюдей,чьипрофессиисвязаныбольшимиэмоциональнымипереживаниями
(бизнесмены,руководителипр.).
3Токсические. воспал		ительныенекрозы.	Действуютдваф :токсическийктораф ктор	– непосредственносам
разрушаетмиокардиальныевол; спкнафакторлиельный			– сдавлеотечнойжидкмиокардиальныхиестьюволокон
иихгибель.
		СТАННИНГГИБЕРНАЦИЯМИОКАРДА
Станнингмиокарда	– дисфункциямиокардапослевыраженной, кратковремишемии.Поустралнненияой
ишемииэтинарушенныефункциимиокардавосстанавлтеческолькднейи.Приваютэтомподисхяфункцией
миокапонимаютрдаиостансокращенийминафоневкукардакоротк				ого,нвыраженнобескр. оговливания
Разрушенкардиомипрэтомнепряо,поэтисхципослевосстановлениядитмукровотокасердцепостепенно
начинаетсокращатьсявновь.
Причистаннинга: ы
1)образсворадикаловбодныхвание;
2)нарушениеобразованияэнер		гиивмитохонд(=гипоэкард);игозяхомиоцитов
3)нарушеиспользованияэ миофибрилламииеергии;			++;
4)снижениечувствитемиофибрккалСаьцностиллю
5)гиперконкальСацентрацииия		++ вмиокардеперегрузка( кальциемСа		++).
Всеэтиявлениявозникаютр		азвиваютсяприэпизодахвыраженнойкратковременнойишемиимиокарда.
Гибернациямиокарда		– длительнаядисфункциямиокардаврезультатехронедопостическихмиокардувок
кровикислородаО	2			ьшениесократительнойдеятельности
Дисфункциямиокардапригибернациизаключаетсявследующем:умен
кардиомиоцитов;гипо	- иакинстенклевогозиижелудочка;угнетениенасофункцииснойердца.Другимисловами:
пригибернациимиокардлевогожелудочпрактическинесо .Приращаетсягибернациикардиомиоцитыне
разрушаются,онисохранны,нотолькоограничили,уменьшилисв юкратитедеятельностьвус ьнуюовиях
недостаткакислорода.Гибернация		– обратимоесостояние.Привосстанкоркровотоканарвленормализуетсяогоии
сократительнаядеятельвотдельностинасоснаяость			функциясердцавцелом.

					Тема14	:
					СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаткровообращениячность				– состояние,прикоторомсистемакровнеообращениябеспечпотребноститканейоргановва
кровоснабжении,адекватурових юом				функциипластичпроцессавних. ких
КлассификацНКоснследующихованапр: знакахя
1По.степеникомпенрасстройств:ированности
а)НКкомпенсированная				– признакирасстройскровопоятбращениявольколяютсяпринагрузке;
б)НКдекомпенсированная				– признакинарушенийкровообращенияобнаруживаютсяпокое.
2По.остротеразвитиятечению:
а)остраяНК		– развтечиваетсян ниесколькихчасуток;ов
б)хроническаяНК			– развиванапротяжнескотсям ниисяцевл.ькихет
3По.выраженностипризн				аков выделенытристепенистад( )НК: и
а)НКстепениI			– признакивыявляютсяф зическойнагрузкеотсутствуютпокое.Признаки:уменьшенсокращенияскоростиокарда
снижениефункциивыброса,одышка,сердцебиение,утомляемость.
б)НКIIстепени			– указанныепризобнанекируживаюттолькоприф зиченагруз,нопосякой. ое
в)НКIIIстепени			- кроменарушенийпринагрузкевпоковозникаютдистрофическиеструктуизмененияв ганахтканяхные.
				Сердечнаянедостаточность		– определение	причины
Сердечнаянедостаточность				- типфпатологииваярма,прикотосердценеобеспечиваетойпотребностиоргановтк д кватномй
кровоснабжении.Этоприводитнарушенгемодциркуляторнойямнамикигипоксии.
Циркуляторнаягипоксия				– гип,коксия тораяразврезультатеиваетсянарушенгемод. инамикий
Причинысердечнойнедостаточности
А)Факт,непосредственноповреждающиерысердце					.
а)	физические – сдавлениесердцаэкссуда,электротравмеханичес, омтравмаприушибгруднойклеткиа,проникающиеях								раненияпр.
б)	химические – ЛСвнеадекватнойозировке,солитяжм ,дефицитталловлыхО					2
в)	биологические – высокдефицуровниилиБАВ,длительнаяишемияилиинфаркардиомиопатиимио, карда.К									–
структурно-функциональныепоражениями				окарданевоспалительнойприроды.
Б)Факторы,обусловливающиефункциональнуюпер .грузкурдца					Причиныперегрузкисердцаделятнадвеподгруппы:увеличивающие
преднагрузкуиувеличивающиепостнагрузку.
Преднагрузка – объемкровипритсе.кающейЭтотрдцуобъемсоздаетдавлениянаполненияжелудочков.Увеличениепреднагрузкинаблюдается
пригиперволемии,полицитемии,гемоконцент,недосткл.аДпанточностирслацуг,ову амиелпреднагрузкичеие					перегрузкойобъемом.				– этоувеличениеобъ	ема
перекачиваемойкровиУвеличениепреднагрузкиназывают
Постнагрузка – сопротивлизгнанкровижелудочковниеюаортулегочнуюартерию.Основнфактпостнагрузкирй									– ОПСС.	При
увеличОПССепостнчивли .Другимаетсягрузка					исловами – увеличениепостнагрузки		– этопреприизгнанятствиекров.Таким
препятсможетбыар виемьериальгипертен,стеклаортыыепана,сужениезииаортылегочнойартерии,гидроперикард.Увел									ичение
преднагрузкиназывают			перегрузкойдавлением.
Класердечнойсификациянедостаточности.
1По.скоростиразвития:
а)остраяСН		–	развиваетсязанескольком часовнут.Являетсярезультатомострыхнарушений:инфамио, азрыкстенкиталедаваого
желудочка;
б)хроническаяСН			– формируетсяпос,втенчп ,ндиено,летсяцевль.Являетследартериаствягипертензиием,длительной
анемии,пороковсердца.
2По.первичномумеханизму:				учитывдвапокаютзаеля	– сократимостьмиокардапритоквенознойкровисердцу.
а)пе рвичнаякардиогеннаяформаСН				– сократимостьмиокардасниженазначительно,притоквенознойкровисердцублизокнорме.Причины:
поврнепосредствждениемиокарда.Этоврмоебытьнножраздеетгенезаогоие						– воспалительное,токсическое,ишемич.С		ское	итуации:ИБС,
инфармиокардитымио, кардапр.
б)вторичнаянекардиогеннаяформаСН				– значитуменьшенв льнонозныйпритоксердцу,асократительнаяфункциясохранена.Причины:
1)массикровопотери; ные
2)накопвпоперикардалостиенжидккр( овсти					и,экс)исдавлениеудатасердца.Этомешаетрасслаблениюмиоквди желудочкирдастолу
заполняютсянеполностью;
3)эпизодыпароксизмальнойтахикардии				– здесь↓УОивенозкправомуныйвратсердцу.
3По.преимущественнопоражотделу:рдцанному
а)левожелудочковаяСН				– приводиткуменьшенперерастяжениювыбркрова , сартуи левогосердцазасткрвмаломювикруге.
б)правожелудочковаяСН				– приводиткуменьшенвыбросакровмалыйкруги,перерастяжениюправогосердцаизасткрвбольшюви						ом
круге.
4По.происхождению
а)миокардиформаСН льная				– врезультатенепосрповреждедственмиокарда. нияого
б)перегрузочнаяформаСН				– врезультатеперегрузкисердцаув( предличении		- илипостнагрузки)
в)смешаннаяформаСН				– резульсочетанияпрямо	гоповреждмиокаегоерния.Примерегрузкида:п евматизмесочетается
воспалительноеповреждениемиокаклда.ждениепанов					Общийпатогенезсердечнойнедостаточности
ОбщийпатогенезСНзависитотформыСН.
ДлямиокардиальнойформыСН				– прямое	овреждениемиокардавызывснижпряженмиокардатниеприсок яащенииезкоснижается
сискоростьласокиращенийсслаблениймиокарда.
ДляперегрузочнойформыСН				– существуютварианзависимостиоттого,ычтострадает:преднагрузкаилипостнагруз					ка.
А)перегСНприувеличенииузочнаяпреднагрузки.
Патогенперегрузкиобъ мом				(напримеренедостклаортыпана):точности
Прикаждойсистолечастькрвозвилевыйращаетсяжелудочек
		↓
↓диастолическогодаваортеления
		↓
Кровоснабжениемиокардаидеттолькоди столу
		↓
↓кровенаполнениямиокардаишемизациямиокарда
		↓
↓сократимостимиокарда
РазвитиеСН		↓
Б)перегрузочнаяСН			приувеличениипостнагрузки		.
Патогенезперегрудавленкием				(напримерестенозаклаорты): на

Прикаждойсисердцетолеприклабольшесидлтогоывает,чтобыяпротокровирциюлкнчерезсуженноетьотваорерстуие

↓

Это достигаетсяпреждевсегозасчудлинениястолыукорочениядиастолы

↓

Кровоснабжениемиокардаидеттолькоди столу

↓

↓кровенаполнениямиокардаишемизациямиокарда

↓

↓сократимостимиокарда

↓

РазвитиеСН
НамолекуляриклеточуровнемеханизмыномпатогенезаСНединыприсамыхразныхприформахчинахСН:
Нарушенэнергообеспечениям окарда
	↓
Повреждением имбферсистеманментныхкардиомиоцитов
	↓
Дисбалансионовжидкостикардиомиоцитах
	↓
Расстройстванейрогуморальнойрегуляциисердца
	↓
Снижениес лы	скоростисокращенийсслаблениймиокарда
РазвитиеСН	↓
Компенсированнаядекомпенсированнаясердечнаянедостаточность
Компсердечнаянсированнаянедостаточность		– состояние,когдаповр обеспечиваетрдцежденноеорганы	тканиаде оличествомватным
кровипринагрузкепокозасч тализациикардиальныхэкстракардмеханкомпенсации. змовальных
Декомпенсировсердечнаянедостаточностьнная		– состояние,когдаповр нердцеждоб органыспечиваетнноетканиадекват	ным
количкровинеснатвоммотряспользеханизмовк мпенсациивание.
Нарушенгемодинамикипростройлевожя достаточностилудочковой
Остраялевожнедостаточностьлудочковая
Резкоесниженсократимлевокасеордгостица
Кровьнеперекачивается	измалогокругавбольшой,накапливамаломкругется
Увеличлегочныхда енивенахя		СнижениеударногообъемаУО(	)
↓		↓
Транссудацжидкоствальвеолыия		Ишемиягипоксияоргановтканей
↓		↓
Отлегких		ПреждевсегоЦНС
↓		↓
Сдавлениелегочныхартериол		Нарушемозговыхфуниякций
↓		↓
Нарушениеоксигенациикрови		Смерть
↓
Гипоксемиявбольшомкруге
↓
Гипоксияоргановтканей
большогокруга
↓
Смертьотгипоксиидыхательногоцентра
Нарушенгемодинамикипрхроническойялевож достаточностилудочковой
Наблюдаетсяишемизорганткпбольшомуциянейвпомаломукругамкровообращения
Ишемизацияпобольшомукругу	Ишемияпочек
АктивацияРААС		Образованиеэритропоэтина
↓		↓
Сердот+↑еОЦКчныеки		↑эритропоэза
↓		↓
↑нагрузкисердце		Эритроцитозсгущенкров е
↓		↑нагрузкисердце	Нарушениямикроциркуляции
УсугублениеСН		↓	↓
		УсугублениеСН	Гипоксия органовитканей, .ч.
			миокарда
			↓
			Снижениесократимости
			↓
			УсугублениеСН
Ишемизацияпомаломукругу
Застойвмаломкруге
↓
Длительнповышениеда слениямалогосудахкругадлительная( легочная		гипертензия)

Сдавленбронхсосудовинеальныхрушепитанияе	Длительлегочипертензияная+пневмосклероз
легочнойпаренхимы	↓
↓	Повышаетсясопр малтивлениесудкрого	угапривыбросе
Дистроатрофиялегочнойпаренхимы	кровиправымжелудочком
↓	↓
Склерлегочтка, бразованойсоединительнотканных	Перегрузкадавлениемдляправогожелудочка
рубцов	↓
↓	Гипеправогожелудочкатрфия
Пневмосклероз	↓
↓	ФормированиеСor Pulmonale
Гиповентиприсоедвторлегочнойяцияне ие
недостаточности

Нарушениягемодинамики	приостравожелудочковойнедостаточности
Правоесердценеперкровькачиизбольшогокругавмалыйает
Застойввенахбольшогокруга		Уменьшаколичкровималомекругествотся
↓		↓
БыстроеповышениеЦВД		Снижаобщколичекровитсяе,поствартериивоупающей
↓		большогокруменьшение+гак личестваоксигкровинированной
Стремизадержоткровитоельнаяпеченикат	имозга	вбольшомкруге
↓		↓
Острыйотпеикмозгачени		Гипоксоргановбольшималякругаого
↓		↓
Остраяпеченочннедостаяточность		Гипмоксиязга
инарушениемозговыхфункций		↓
↓		Смертьотнарушениямозговыхфункций
Смерть

Нарушенгемодинамикипрхроническойяправожелудочковойнедостаточности

Застойввенознойсистемебольшогокруга

↓

Отпекиртканфери,в.ч.печей скихни

↓

Увеличпеченида сдавление, я тающартер, ийх нарушепитаклетокпечния ни

↓

Гибельгепатоцитов,разрастасоедитканительной

↓

Кардципечррозоген, ченочниедостыйаяточность

ОбщиенарушенгемодпринамСНнезавислокализациимо( я от )

1Уменьшение. МОК: причина – снижениесократительнойфункциисердца.

2Увеличение. систолическобър зультаманепсистолылн:го ей

• избыточныйприток;
• сопрдляот;ивлениетока
• прямоеповреждениемиокарда.
3Увеличение. конечногодиастдавжелудочкахенияичс :скогордца				врезультатеувеличколичествакрови,остающегосяния
желудочкахпослесистолы+нарушениерасслаблениямиокар			да.
4Дилатация. полостейсердца:		врезультатеувеличконечндиастолическогониябъемарастяжениямиокарда.
5Увеличвенах. давлениполостяхкров сердца:
• приЛЖН		– влевомжелудилегвенахоч; кеных
• приПЖН		– вправомпредсердииvv.cavae	.
6Снижение. скоростисократительногопроцесса:			этоувеличпериодизометрическваетнапряжсистолывц . ниямго
Кардиальныемеханизмыкомпенсациисердечнойдеятельности
1Гетерометрическ. механизмкомпенсацииФранка й			-Старлинга.	Приперегрузкеобъемо	м:
Переполнениеполостейсердцавдиастолу
↓
Перерастяжениемышечныхволокон
↓
Болеесильноесокращениевовремясистолы
Естепеньлирастяжениямышечныхволокпревышдопустгр,атоетнисокращениямлацыснижается.Придопустимыхперегрузк					тоногеннойдилатацией	ах
линейныеразмерысердцаув линеболеечиваютсянаем15			-20%Такоерасширение. полостейназывается			исопровождается
увеличениемУО.ДистрофизменениямиведуточескиерасширениюардполостейбезувеличенияУО.Это					– миогеннаядилатация	(признак
декомпенсации).
2Изометрич. механизмкомп. скийнсации			Приперегрузкедавлением:
Увеличевремение	взаимодействияактинамиозина
Увелдавлинапряженияченимышечногояволк диастолыкнанце		↓

Изометричехаболеэнеизме,рчемскийгетерометрическическийоемкий.Гетерометмеханизмэне гетическ	иболеевыгоден,чем
изометрич.Поэтомуклапаннаяедостаскийпроботблагекаеточнее,чемстенозстьприятно.

3Тахикардия. возникаетпри:

•Увеличда полыхенивенах. ия

•Увеличда правоменипредсердиирастяженииего.

	• Измневлрвненыхии	ияний.
	• Изменениигуморальныхэкстракардвлиян. ийальных
Тахикардия – энергетическиневыгодныймеханизмкомпенсации.Причины:повышениепотребностимиокардакислороде,укорочениедиастолы
(уменьшениепериодаотдыхамиокаруспевает;ж лудочекнезаполнит		ьсякровью),неполноезаполнениекровьюжелудочковделаетневозможным
реализациюгетерометрмеханкомп,измаческогополноценнаяеесациисистолы.
4Усиление. симпатовлиянийнамиокарддреналовых:		включаетсяприсниженииУОзначитеусиливаетьно	усокращениймиокарда.
Гиперфункциямиокарпатогенетическая.Причины,вид, значимость.		- гиперфункциямиокарда.
Кардиальныемеханизмыкомпенсацииувеличиваютинтенработысердцаивность			Патогенетическаязначимость
гиперфункции – этоуниверсальныймехан		измдекомпенсации.М.б.гиперфункц:)изометперегру( давлениемическая);б зотоническая
(перегрузкаобъемом).
Гипертрофиямиокарда
Гипертрофия – этоувелобъемаимассычениемиока.Вознпрдаеикардиальныхлизацииаетмеханизмовкомпенсации.О			ниувеличивают
интенсработыминавнокардафонеповышстьсинтезабелковнуклеинногокислот.Поэобъемувыхмассаиокардаувеличи			вается.
Биологзначимостьособенностическаякомпенсгипертрофии: рованной
1.	Приповышеннойнагрузкеган	выполняетнеобходиработузасчетвозромую.ассышей
2.	Гипертрмииомкафированеетдфофункциособенн,вкоторыхыйзаложенывозможностинальныепредляпосылки
дальнейшейдекомпенсации:
3.	Ростнервныхволоконотсскоростиаетувеличениямассыкар	диомиоцитов,поэтомуусл нагрузкиияхышеннвозмдефицитоженй
нерввлияниймиокардых.

4.Ростарикапилляроверийотсростакардиомиоцитовает.

5.Уменьшеклеточнойповединицуархноиемассыклеткивтиионныйзываетдисбаланс.

6.	Ростмитохондрий		отсростакардиомиоцает,следствэтогоиетов	- дефицитэнергии.
7.	Нарушениекардиомиоцитарныхпластичпроцессоввследствиевышекихпричинеречисленных.
Стадиигипертрофии:
Аварийнаястадия		– сразупослеповышениянагрузки.Характерно:
1.	Повышенныйсинте		збелкиутомышечныхлщениевволокон.

2.Мобилизациягл исчкогегзновениеналыбокизцитоплазмыкардиомиоцитов.

3.Уменьшсодекрежанияниеатининфосфата.

4.	Дисбалансионов(K↓,	Na ↑).
5.	Накоплениелактата.
Стзавершившейсядиягипертрофии		– массаиобъем	иокардаувеличены.Мипокардлносправляетсяобычнойтьюиповышенной
нагрузкой.ПотреблениеО		2 иобразованНарушенэнергисбалансир. гемодинамнормалвано.яНоеслиповышеннаякизованынагрузка		-стадию.
сердцедейстдлитевруеполмятиьндвилосьеп		олнительнповреждмиокарда,тогипертрофияниепереходитв3
Стадпостепенногоистощенияпрогрессирующегокардиосклероза.
а)ростнервныхволоконотсскоростиаётувеличенмассыкардиомиоцитовя
б)ростарикапилляроверийотстаёт		стак рдиомиоцитов

в)уменьшеклеточнойповединицуиеархномасклеткисионныйтид сбаланс г)ростмитохондотсростакааётдиомийдефицит( Е) оцитов д)нарушениекардиомиоцитарныхпластичпроцессоввследствиевышекихпричинеречисленных

Механизмдекомгипертрнсациимиокардафированного

Дистрофиямиокардауменьшениесилысокращений

↓

Миогеннаядилатация

↓

Переполнениевенкроувьюеличениеостаточногосистолическогообъёма

↓

Ростдавправомленияпредусполыхтьяхердиивен

↓

Действиесинаптическийузел

↓

Тахикардиярефлекс( Бейн – Бриджа)

↓

Тахикардсм(.еенедостатки)м+ ядилатогеннация

↓

Декомгипертрнсациямиокафирдаованного

	ЭкстрамехкомпенсациинизмырдиальныеприСНК
	а) рефлексКитаева		– запускаетсяприне	достаточностилевогосердца:приувеличенда лёгочныхленвенахиизя	-засткрвмаломвия
	кругепроисходитспазмартериолмалогокр,чтугаменьшаетпритоккровилевомусердцуиуменьшаетнагрузку.Плюс				- препятствуетотёку
	лёгкого,минус	- снижаетоксигенацкроувеличиваетнагрузкуправоеюсердце
	б) рефлексПарина		- Швичко - призастоеувеличениида устьяхленияполыхвенувеличиваетсяЧСС,ЧД,расширпериферическиеются
	артериолыбольшкруга,чтведётуменьшеговенозврногоию			атакправомусердцу.
				Тема15	:
	ДН – состояние,прикоторвкровиподдерживамнормальныйуровеньСО тся			ДЫХАТЕЛЬНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
					2 иО 2,илиэтоп ддерживаетсязасчётповышеннойработы
	системыдыхания
	ПообразномуопределениюЗильбера.ДН			– это состояние,прикотормогутлёгкиепереводивенознуюкровьартериальную.
	КлассификацияДН:			I.Центрогдыхательнаянедостаточностьнная
	СвязанаснарушениИмеетДЦботы. формы3 :
	1Центрогенная. гипервентиляциялёгких			Характерно:↑ЖЕЛ;↑МОД	; ↑ МВЛ
	М.бвнорме		- какреакциянаувеличениепотребностиорганизмаО	2 спрекприудовлетащениемэтойповпотребностиышеннойорении.В
	патол:независоуровнятгииСОт		2 иО	2. Причины:

•заболевмозгиоболочек;ания