патан все темы

диссоциируютнаводородН				+ икислотныйостаток.Резковозрастсмотическоедаветление
очаге воспаления.
3Гиперонкия.		– этоувеличениеонкотичда очагевоспаленияского.
Гиперонкиязависитотколичесбелковыхмолекултва.Прнинемеетчёмзначение
целостностьструктурыбелковоймолеку.Целыеилилеихыфрагмкулыпервентыходят
очагвоспаленияизкрови.Онкотидавлениечвозрастаетагееское.
4Гипериония.		– увеличеколичестваиоткани.иеов
Вочагевоспалобщееколичионовниярезковозрастаетство.Причины:
=накоплениеводородаН				+ праспадеиорганическ		ихкислот;
=накоплениекалияК					+ ,натрия Na+,калтьцияСа		++ (распадклетоки
диссовкислойлейциациясреде);							+ икальцияСа	++ засчетувеличения
5Дизиония.	– нарушесоотионовкалияошенияиеК
уровнявнеклеточногоалияК				+ .
6Наруш. обменаве ие				ществ.Вочагевоспалобмвещесенусиачаиятв,ливается
затемослабевает.
Последовательностьсобытий:
1Увеличение. окисуглезасчнияводаэртгликобнв. оголиза
2Повышенн. потребкисОлоениерода					2 вочагевоспаления.
3Повреждение. мито				хондрийраз кислитбщениельного			фосфорилирования.
4Сн. интенсивжениеаэробраспадаглюкозыно. стиго
5Увеличен. долианаэробногогли. еколиза
6Снижение. образованияСО					2 втканях.
7Снижение. ДК
8Накоплен. недоокпродуктов:имолочнойес ен ых								ислоты,ПВК,
трикарбоновыхкислот.
Медиаторывоспаления					Медиаторывоспаления
					– биологактвеществаивные,ческикоторыеинициируют
поддерживсевоспалительныея :ленияэкссудациюают,эмиграциюклет,пролиферацию.к
Медиаторывоспаления				–	этовещества,котообраиыенормезуются, тольков
небольших,физиологическихконцентрациях.
Значениемедиатороввоспаления					– регуляцфункцийнаклетяканевомоч
ур.Вовнечагевоспалениямедиатобразуютсярыльш							ихколитеперьчествахони
приобретаютновоекач ство				– усиливаютпролоспалительныенгируютявления.
Медиатвоспалениямогутбытьры)гуморальные;б)клеточные.
Срединих:
1Ком. ипроизводныеонентыкомплем.			нта			Комплемент -		сисывороточныхтема
бел,коявляетсяторфареактивностиякторомрезистентносорганизма.Эффектиы
комплемента:
- увеличениеобразованиявыдгистаминаления;
- увеличениепроницаемостисосудистойстенки;
- усиленхемотаксисаПЯНСЯН.
2Кинины.	– вазоактивныепеп				тиды.Образуютсяизα		2 глобулкин( )вплазмеиногеныв
итканевойжидкости.Реакцобразованияки ачинаетсяиновактиввциифактораХагемана.
Представители – брадикининкаллидин.Эффекты:
- сокращениегладкоймускулатуры;
- увеличениевнутрикаппил					ярногоивендавлениязного;

-расширениеартериол;

-увеличениепроницсосудзсчётаемости( кращениявэндотелия

клеток);

-вызываютбольизуд;

- увеличпролиферациюсинтезваютколлагена.

3Эйкозаноиды.	– производныеполиненасжирныщенных	кислот(неболее20	-ти
углеродныхатомовцепочке).
Средиэткислотнаиболеехважноезначимеетарахниеки.Издоноваяслота
арахкиобразуютсядоновойслоты:	- простагландины;
	- лейкотриены;
	- тромбоксаны.

Эффекпрос:тыагландинов

-расширениесосудов;

-усилениегипер; мии

-усилениеэкссудации;

-увеличенчувствительболн окорвныхвыхостичаний

гистаминубрадикинину;

-увеличитемпераочвоспалениягеет; уру

-увеличивэмиграциюлейкоцитовочагетвоспаления;

-потенцируютразвитиеотёкаоч. ге

Эффелейк:отриеновты

-увеличивэмигрлейкоцитовочагциюютвоспаления

-увеличиваютпроницаемостьсосудов

МРСА– совокупностьлейкотриеновС				4,Д 4,Е 4.Вызываютсокращениегладкой
мускулатурысосудов,бронхов,ЖКТ.
Эффектытромбоксанов:			-увеличивэмигрлейкоцитовочагциюютвоспаления.
4Гистамин.		– образуетсявбазофилахтучныклетках.Егоэффекты:
	- сокращениегладкихмышц;
	- расширениемикросв(малыхдозахсудов			– расширениеартериол,	в
большихдозах	– сужениевенул);
	- стимуляциянекоторыхжелёз.

5Серотонин. – учелсодввтеркаомбжится,хромаффинныхцитахклеткахслизистой оболочкишокне оти орыхнервныхструктурах.

Серотонинреализуетсвоёдейчерезствиееротонинэргическиеструктуры.Эффекты

серотонина:

- сужениевенул;
- увеличениепроницаемостисосудов;
- тромбообразование;
Механизмвлияниясеротонинагистаминасосудистуюпроницае		мость – сокращение
эндотелиальныхклетокобразованиеувелич( щелмеждуними)йние.
6Лизосомальн. ферменты. е		Источ:гра,моноцитыикиулоциты
макрофаги.
Содержимоелизосом:	- катепсинэластазапротеиназы( );
	- коллагеназа;
	- липаза;
	- нуклеазы;
	- фосфатазы;
	- миелопероксидаза;
	- лактоферрин;
	- лизоцим.

Вочагевоспаленияосвобождённыеактлизосомальнвныеферментоказываюте
следующиеэффекты:
а)увеличиваетсяпроницаемостьсосудистойстенки	засчёт

-лизисасубэндслоя; телиального

-истончефрагменэ дотелиальныхияклеток;ац

-геморрагий;

-тромбозов.

б)увеличилиснижаваетсямиграциянейтрофиловтся			(взависимостиот
концентрации).
в)актсистемывизациякомплемента.
7Неферментные. ка	тионныебелки.	Источники	- гранулынейтрофилов.Функция
катионныхбелковнорме	– уничтм/опоследующжениемехан. измам

-адсорбциянамем/;бране

-нарушениепроницаемостиструктурыоболочки;

-гибельм/о.

Вуслвовияхспалкатионныеб ниялк

иоказываэффектыследу:ющие

-увеличениепроницаемостисосудов;

-увеличенадг йкоцитовзи; е

-увеличэмиграцииейкоцние. тов

8Цитокины. .	Образуютсяв:
	- моноцитахмакрофагах;
	- нейтрофилахлимфоцитах;
	- эндотелиальныхклетках.

Извсехцитокиновна болзучинтеныерлейкин				– 1ИЛ(	-	1)ифакторнекроза
опухолейФНО( )Эффекты. цитокинов:
-увеличениесосудистойпроницаемости;
- увеличенадг йкоцитовзи; е
- усилениефагоцитоза;
- изменениеобмена			веществ;
- лихорадка;
- сонливость;
- анорексия;
- синтезбелковостройфазы
9Лимфокины. .		Источники		- лимфоциты.На зученыболеефактор,угнетающий
макрофаги; активирующийормакрофагиИЛ				– 2.
Эффелимфокинов: ты				оординациянейтрофилов,макр, ноцитовфагов
лимфоцитов.
10Активные. метаболитыкислорода.				Этосупероксидныйанион		-радикал,
гидроксил-радикалОН		-,перекисьводородаН		2О2.
Источники:	- дыхательныйвзрывфагоцитовприихстимуляции
		- пробцесс	разованияэйкозаноидов
		- ферментныепроцессывэндоплазматическомретикулуме
		- ферментныепроцессывмитохондрияхцитоплазме
		- самоокислениемалыхмолекулгидрохиноны( ,лейкофлавины,

катехоламиныдр.)
Роль:Усилениефагоцитоза1. бактерицид	нойспособносфагоци. тиов
2Активац. ПОЛ,окисбеиуглеводовенияков.
3Увеличение. проницаемостисосудов.
4Стимуляция. фагоцитов.

11Нейропептиды. . ЭтовеществоР,кальциотонингенсвяза( пептид), ный

нейрокининА.Эффекты:

-увеличение проницаемостисосудов;

-увеличивэмигрнейтрофиловаочагециюют;

-увеличиваютчувствительностьноцицепторовкразличным

медиаторам.

12Ацетилхолин. катехоламины	- освобпривозбужденииждаютсяхолин	- и
адренергическихструктур.Роль:А	x - расшсосудовивоспалительнаярениеартериальная
гиперемия.

NA и Ag - снижениерост.сосудистойпроницаемости.

			Расстройствакровообращения
Включаютстадии4 :			микроциркуляцииввоспалённойткани
1Кратковр. спазмартнаблюдается( риолменныйне					всегда).
2Расш. артериолартериальнаяренг перемия.
3Венозная. гиперемия.
4Стаз..
1Кратковр. спазмартериол. менный
Происхождение:			рефлекторноевозбуждевазоконстрикторов. ие
Длительность:		отнескольнесколькихде ятковекунддо минут.
Причинынепродолжительности				:медсимпатическойаториинервациинорадреналин
быстмоноаминоокразрушаетсяеёколичество( быствозридазойоспт етлённой
ткани).
2Артериальная. гиперемия.				Наблюдается:
а)расширениеартер,капилляроввенулол;
б)	увеличение Q и V вочагевоспаления;
в)увеличениедавленкровсосудахочагавоспаления.
Мехрасширениянизмсосудов				привоспалительнойартеригиперемии:) ксон	-
рефлекс;
б)непососудораредственноедействмедиаторовш ряющее
воспаления;
Результат – характерноепокраснвокругвоспалитениеочага(=коллатеральнаяьного
гиперемия).
Особенности:
1Диаметр. капилляроввенулуве больше,чартемива.Иногдартсяиоласширение
сосудовнера.Инихпротяженииагдамернопоявляютсявар					икозныевыпячивания.
2Объемная. скоростьвотока				Q увеличивает,линейнаяскоросвотокатья	V- нет.
Привоспалиместорезкоеувеличениенииколичествафункционирующих
капиизначительнрасширениехлляров.Поэт,несонаувмотряуличение					Q , V
уменьшается.
Этооднаизважныхпричинпереходаартериальнойгиперемииввенозную.
Вопрос:	почемуневоспалартериаг пнепереходитльнаяремияввенозную,
воспалительнаяпереходит?
Ответ:	привоспалитеартериальнойгиперемииск ная				орость V уменьшается
засчётзначительногорасшсосудовувелрплощадипоперечногочениясечения					S.

Отсюда – предразвитияляпосылкивенознойгиперемии.
3Венозная. гиперемиязастой(крови)	– центральноесобытиесрединарушений
микрвоциркуляции чагевоспаления.
Механизм– 3группыфакторов:
1На. реологушенсвойствкрови:ческих

- сгущиувевязкнликровичениеизсти	-запереходаеёжидкой	частив
ткань;
- набуханиеформэл кровиментовнныхстенкисосудакислой		среде;
- пристеночноестояниелейкоцитов;
- активациисвёртывания.
2Изменен. сосудистойстенки: я
- потерясосудистоготонусавследствнервноп ралича		-
мышечногоаппаратасосудов;
- уменьшениеэластичноосудист; нкистиой
- набуханиеэндотувеличениеегоя	адгезивности;
- созданиеусловдляпр лейклипансосудистойцитовя		стенке.
3Тканевые. измен: ния
- сдаввенулиениеимфатическихзсосудов;
- снижениеупругостисоединительнойткани.

Отличвоспалигиперемииядтвидовульнойгиперемийх:

-ослабленаилиизвреакцияащеннавоспалительнойтканина

действиевазоконстрикторов;

-болеевыраженсоединительнойкровенаполтка; ение

-болеевыражезадействованиеранеефункционирующих

капилляров;

- отставаниелинейнскор стий			ровотока.
Вывод:	воспалительнаягиперемия	– этоспецвнарушенийдльныймикроциркуляции
4Стаз.	– местнаяостанокровотока,чащесегокапиллярах.
Механизм:
А)агрегацияэритроцитов		– обратимыескучиванияэритроцитов.Отличаетсяот
агглютем,чобринскучатимыецииэритваниямогутроцитповрежденияасходитьсябез
эритроцитов
Б)втокеформенныхэлементов			возникаютфрагизмвидеенияналичияты
светлогоучасткаплазмыпер		еккапиллярамеждуними	– заполненныеэритроцитами
В)сладж«	-феномен»	- когдастирамеждуетсяницаэритроцитамиплазмой.
Образуетсясплошнаякраснаямасса.Процобычноессобратим.
Г)Маятникообтолчкообразноеоедвижеовии			(повпоторить	еме
«Гиперемии»).

Экссудацияэкссудаты

Расстроймикроциркуляциивссопровождаетсяегдатводвумяявлениями:

-экссудацией;

-эмиграцией.

Экссудация – этовыпотеваниежидкойчастикровивоспалённуюткань Экссудат – вышедшаятканьжидкость

Механизмыэкссудации:

1Повышение. проницаемостисосудов.

2Увеличение. гидростатичностида сосудахленияочага

воспаления.

3Увеличение. коллоидно -осмотичдавочагел нияского воспаленрезультатегиперосмиия . ронкии

Отличиявмеханизмеобр

азованияэкссудтра.нссудатов

Транссудат – этовыпотнаяжидкость,котообрапризаболеванияхзуется центкровообразованияального.

Притранссведфакторамиудациищимявляютсяповышениегидростатического даввенознойлениячастирусла

Приэкссудац ииведущимифакторамиявляются:

-повышениепроницаемостисосудов;

-увеличениегидростатическогода сосудленияоргана; х

- увеличениеколлоидно		-осмотичдавтканяхл;ескогоия
- нарушениялимфооттока.
Экссудаты:	- серозный;

-фибринозный;

-гнойный;

-гнилостный;

-гемморрагический;

-смешанный.

1Серозный. экссудат			– прозрачен.Удельвес1015ый		– 1020невысок)Белок. (3	– 5%
(мало),ПЯНиСЯН	– мало.Встречапривоспалениитсярозныхоболочек,им ннорозном
перикардите,перитонит		е,плеврите,артрите.			катаральным.
Есерозныйлиэкссудатодержитслизь,тотакоевоспалениеназывают
2Фибринозный. экссудат			– содержфибр.Фитбриноггенпявляэкссудатетсян
результатеувеличпроницаемостисосудистойниястенки.Фибр ноген					ожетпревращаться
фибринвыпадатьосадосадок.Этоможетбытьввиде:					а)ворсинчатыхмасс	– на
серозныхоболочках;
б)фибринознойплёнки			– наслизистыхоболочках.
Фибринвоспалениембытьжеткрупозноедифтеритическое.
Крупозноефибри		нозноевоспаление		– фибриплёнкарыхлая,поверхнозная,легкостная
отделяповерхн.Можеттсябытьпривоспастижелудке,трахееении,бронхах.
Дифтеритическоефибринозноевоспалени				– фибриплёнка,спаянаотзная
подлежащейтканью,приудале			нииповерхностьповреждаетсяикровоточит.Можетбытьпри
воспаленииминдал,полостирта,пищевода.н
Крупозноеилид фтвоспалениеритическое?					Нахарактерфибринознойплёнкивлияет
харакэпислтеиглубинапоражениярзистой.
Фибриплёмогунозныеки			т:а)самопротторгатьсяирассасыватьсяизвольно;б)
прорассоединительнойканьюатьобразовыватканьсращенияельную						- спайки.
Фибринозныйэкссудатнаблюдаепри,фтериидизент, сяуберкулёзеии
3Гнойный. экссудат			содержитпогибшиелей		коциты,продуктырасптканей,белки,да
нуклеинкислоты,нитифибрина.в е
Свойства:вязкий,мутный,зеленовато				-жёлтый.
Наблюдапри:)инф,вызванныхетсякцияхкокковойфлоройи
патогеннымигрибами.			б)действхимическихфлог		огеновприменение(
скипидара)
Примергнойногоэкссудата:
а)фурункул		– воспалениеоколоволосяногомешочкакожи;
б)карбункул – слияниемногихфурункуловодинвоспалительный						очаг;
в)флегмона		– остроеразлитоегнойнвоспалениеподкожной
клетчатки.
Результатгнойноговоспаления			–	гнойноерасплтк.Продуктанейвлениегнойного
расплтканейвления	– гной.

Гной – густаясливкообразнаяжидкость,желто					-зелёная,сладковатая.При
центрифугированииделитначасти2:)осадокя				– состоящийизк	леток;
Клеткиосадкагнойные( тельца)			б)жидкаячасть	– гнойнаясыворотка.
			этонейтрофилы,моноцилимфоциты, .Всеэклетки
повреждены:вакуолизаццитоплазмы,гл жиркогенней, я					карикаор.иолизисекс
Гнойнаясыворотка		– посоставуравнаплазмекрови.
4Гнило. экссудаттный			– отличагнойн,ечмтоисямгоеприетстооединении
патогенныханаэробов.Имеетгрязно			-зелёныйцветидурнойзапах.
5Гемморрагический. экссуд			ат – содержитэрит.Цветроилизовкрасныйциты.
Характдлятуб,чумыер,сибирскенкулёзаязвы,чёрноспы,т йксическогойгриппа,
аллергичвоспалений.Всеэтискихсопровождаютсязнияачительнымувеличением
проницаемостисосудов.
6Смешанн.	ыеэкссудаты:		- серозно-фибринозный;

-серозно-гнойный;

-серозно-геморрагический;

-гнойнофибринозный.

Биологическоезначениеэкссудации

1Обеспече. поставкткаплазменныхи диатороввоспалениядля интенсификацииследующихпроцессов:фагоцэм лейкоцграциитозавочагвоспаления. тов

2Удален. изкрвочагпвие родуктовобменаитоксидре( функцияоважная). 3Усугубление. венознзаст,тромбяговенилимфотровансосцельюудовических

задержтоксиноввочагеми,кроб,пр дуктовбменавеществ. 4Локализация. воспалитпроц. ессального

Негативныепослед ствияэкссудации

1Посту. экссудатавплениеолтелаостибрабсцессазовани,эмпи,фл, мыгмоны пиемииилиразвитиемплев,пери,перитонитакардита.

2Образование. спаек.Можетпривестиксморгановщениюнарушениюихфункций.

		Эмиграциялейкоцитов
	(выходлейкоспалённуюцитовткань)
Эмиграциялейкоцитовначинаетсястартериальнойдиигиперемиидостигает
максимумвстадиивенознойгиперемии.
Могутбытьпериода3 эмиграциилейкоц:	тов
- краевоестояниелейкоцитову		поверхностиэндотелиякапилляров;

-выходлейкоцитовчерезэндотелиальнуюстенку;

-движениелейкоспалительнойцитовткани.

1Краевое. стояниелейкуп цитверхностиэндкапиллтеляров			– нейтрофилы
располагаютсявдольстенкикап.Внормелляра		поверхносэндотелияизнупокрьиыта
плёнкфибрина, лейкоцитысэтойплёнкойнесопри,такакповерхностьасаютсягладкая,
неповреждённая.
Приповреждениинаповерхностиэндпоявлятелиянеж латинтсяфибр.Этоированный
клейкоевещес,егонитиво	перекидываючерезпросветкапилляотоднойтенкисяр.аугой
Лейкоцзахватываютнитямифибринаудерживаютсясосудистойстенки.
Способсфак: торывующие
1Уменьше. линейскорноиестий		V;
2Потеря. илиуменьшениеотрицательногозарядамембр		++	аныулейкоцитовпри
воспал(ричина:действиелейкоцитыииСа			идр.положительныхионов.Они

адсорбируютсянамембранелейкоцитамиумегоньшаютотрицазаряд) ельный

3Кальциевые. мостики	– этохимическаясвязьионов
мембранелейикоцитлэндотелиятками

2Выход. лейкоцитовчерезэндотелиальнуюстенку

-лейкоцитывыпускаютсевдоподии;

-псевдпровмежэндотелиальныеподииникаютщели;

-лейкоцитыпереливаются« »черезэндотел

-оказываюмежэндуслоемтелиальнымсябазовоймембраной;

-выделяетлизосом.прокатионныееиназыбелки;

-изменяетколлоидноесостояниебазовоймембраны;

-увеличиваетеёпроницаемость;

-увеличиваетеёпроходимостьейкя Эмиграция – активныйпроц.ТрионовебуетСасс

3Движение. лейкоспалённойцитовткани.

Лейкоцитыотнаружнойстенкисосудадв ценжуочагавоспалениятсяру. Направлдвижлейкениввоспалённуюцитовяетканьназывается хемотаксисом.Вочагвоспалениялейкоцитыпривл циальнымикаютвеще.Этисятвами вещестназыхемотоксинамива.ютсяОнибывают2

1Цитотоксины. – привлекаютлейкоцитынепосредственно.

2Цитотоксигены. – способствуютобразованию

Цитотоксины: - компонентыкомплемента - калликреин

- денатурированныебелки - бактериальныетоксины - казеин - пептонидр.

Цитотоксиногены:	- трипсин
	- плазмин
	- коллагеназа
	- комплексА	g +АТ
	- гликоген

- бактериальныетоксины - лизосомальнферментые - лимфокины

Cа++,которыеадсорбируютсян

а

:Последовательностьсобытий:

иальныйслой;

оцитов.

++,М g++,О 2.

положительным

-хгрупп:

цитотоксинов.

Торможениехемотаксиса		: - гидрокортизон
		- простагландиныЕ	1 иЕ 2
		- ЦАМФ
Механизмхемотаксиса:		- колхицин
1Сокращение. актомиозиннитпсевдоплейк. выхоцдитовй
2Участие. ионов	Са++ иМ	g++.
3Увеличение. поглощенияО		2.
4Лейкоциты. идутвследзатокамижидкостиэкссудата.				законэмиграции
Снавочавоспаленияглавыходятнейтрофилы,за ем			– моноциты.Это
лейкоцитовМечникова.
Причина:
1Нейтрофилы. болеечувствительнык		влияниюхемотоксинов.

2Иноймеханизм. эмиграцииумоноц: оноцитвнедряетсятовтелоэндотелиальной клеткиввидебольшваку,прочйлиеходиттелорёвыходитзнаружу.Анечерез межклеточныещели.

Рольнейтрвочагев спаленияфилов:
1Появ.	ляютсявочагевоспалечерез10ми.посленачалаияр воспаленияакции.
2Количество. нейтрофиловдостигаетмаксимумачерез4		–	6час.посленачала
воспалительнойреакции.
3Фагоцитоз. бакте,продуктовраспадаии,чужеродныхчастиц.
4Поставка. фермент		ов,катионныхбелков,активныхформкислорода.
5Разрушение. нейтрофилов		– ихостаесстдляьимулкипоступлеактивнияости
моноцитов.
Рольмоноцитовочагевоспаления:
1Появляются. очагевоспалениячерез16		– 24час.посленачалар воспалакции	ения.

2Количество. монд цитовстигаетмаксимумачерез72часпосленачала. 3Постепенно. трансформируютсявмакрофаги:

- увеличиваетсяобъёмцит рганеллпл; змы - увеличколмитохондрийваечеслизт;сявосом - образуютсяфаголизосомы; - образуетсямедиаторывоспаления

- врезультактивируеф !гоцитозтеся Эмактивграцмоноцитовзависитзацияотпредынейтрофиловходадущего.В

экспериментемо накапливаетсяоцитыочагеусловияхнейтропении.

Всямассаклеток,которая накапливаетсяочагевоспаления,образуетвоспалительный инфинфильтрат.Этотестьпричивочагепухлостинавоспаления.

Пролиферация

Пролиферация – размножениеклетвочагевоспк.Н лечинпариясоаллельноется стальтерациидиейэкскреции спериферииочага.

Последовасобытий: ельность

1Очищение. очагаобразованполост: ие

- фагм/о,продуктовцитозраспада,чужеродныхагентов;
- удалениеостатклейкоцитовразруштканг() ояенией
хирургически;
- прорывсамопроизвольное(	вскрытиегнойника).
2Вочаге. появляютсяфибробластыфиброциты:		ониобразуютсяпри
дифференцирмакрофагов,камбиаль,адвентици,эндотекеыхклеток,атакжеиальных
стволклетокединительнойвыхткани	– полибластов.
3фибробласты. образуютно	выем жклеточныевещества	(гликозаминогликаны,
кол,эла,ресгенти)Кол. нкулинаген	– главныйкомпонерубцовойтка. нит
4Об. рубцовойазовтк. ание
Стимуляторыингибиторыпролиферации.
1Макрофаги. :
- образуютфакторростафибробластов.Это		елкоторый,
увеличивафибробластовпролиферациюсинтезколлагена;
- привлекаютфибробластыочагвоспаления;
- образуютфибронектинИЛ	– 1;
- стимулируюттрансформациюклетоквфибробласты.
2Т. – лимфоциты:

-активизируютсяпротеиназа ми.Протеинбразуютсявоч зыге воспалениярасптканей; де

-образуютмедиавоспаления; оры

-регулируютфункциифибробластов.

3Тромбоци. факторросфибробластовтарный

4Соматотропин.

5Инсулин.

6Глюкагон.

7Кейлоны. – термолабильныйгликопр,мм40000ЕД.Р:инг бирование клеточногоделения.Источник:сегментоядерннейтрофилы. е

Регенерация

Регенерация. 1Разраста. соедиткани. тельной 2Ново. со.бразованиесудов 3Заполне. дефектатка. ние

Хроническоевоспаление

МечниковВоспаление« – защитнаяреакцияпосвоейсути,ноэтареакция,сожалению,не досвоеготигласовершенства.» Закономерностихронизациивоспаления 1Возбудители. :тубе,пр,листериозоказакулёз.Ток, адр.плазмоз

2Вочаге. вос палессамогоначалаиянакапливаюнесегментоядерннейтрофилы,ася е моноциты 3Активи. макрованиефагов

-моноцивочагевоспалениятрансформируютсяымакрофаги

-макрофагифагоцитируют/

- м/овнутримакрнепо,гибаетфагапродолжаетразмть			ножатьсявнутримакрофага
Макр,котрыйс фагдержитживыем/,называетсяактивированныммакрофагом
4Выд. хемотоксиновление
Хемотоксины – этовещества,которыепривлекаюточагновыемакрофаги.Источник
хемотоксинов – активированныемакрофаги.
Хемотоксины:
- лейкотриеныС	4 иД 4
- простагландиныЕ		2
- продуктыраспадаколл гена
Предшественникихемото:компонентыкомплементасиновС			2,С 4,С 5,С 6.
5Повышение. проницаемостикапилляров
Прихроническвоспаленииобязательмвышаетсяпронкапилляроицаемость			в,что
прикувелодпритокуиновыхчеовыхномумоноцитовочагвоспаления.
Механизмповышенияпроницаемостикапиллярнойстенки
1активиро. макрофагиобрвещеснныезуютва
- лейкотриеныС	4 иД 4

-фагрегацииктортромбоцитов

-кислород

-коллагеназаидр.

2Эти.вещества:
- разуплобазмембранусткапняютенкилляра
- сокращаютклеткиэндотувеличиваютмежклеточныеящели
Врезультпроницаемостьк тепиллярнойстенкиувеличивается.
6Заякоривмоноцитые. макрофагов.Вочагемакрофа	гивыделяютфибронектин,который
прочноприсоединяетихксоединиткани. ельной
7Кооперац. междумакрофагамил мфоцитамия
Скопленмоноцлимфоцитовв.Макриеофагобразуетв спалительныйвинфильтрат
(гранулема)