патан все темы

NаНСО3,

Рис. 6.1. Активнаяреабсонатсекрбцияпротоновеция

впроксисегнефронаментахальных

(ПК - просветканальца,БЛМ

- базолатералмембранаэпителиоцита) ьная

Еслинаорганизмбольногооказываютдействиелекасредстваственн,которыее

снижаютактивностькарбоангидразыпросвете

канальцев,

тормозитеакциюраспадаугольнуглекислыйкислнаотыгаз

увпросветеканальцев.Одновзамедляетсяреакцияменно

образугольванойия

кислотыизпротоновбиканионоврбопросатныхете

канальц.Врезультатевпросвканальцеввозрастаеттезко

содержание ион,чттоврмозитихсекрецию.

Гнпато(окаснижениелияогичобщегосодержаниясккалияв рганизме

)иростнапряжеуглекислогогазавинтерсияклеоргтицииках

зм.!

повышаютсоде

ржаниепротоновэпителиоцитахканальцев.Это

ищеттрансмембранныйпереносвпросветканальцеввободныхионов

кислорода в

обменнатрий.Метаболлкалоз,снсодержаниежаяческий

гоновэпител,уменьшаетисекрециюоцитахвпросветканальцев

проксимальных

сегментов.

Робщегостсодержаниянатв ганичереростОВнЖзможетме

вызыватьбикар.Числобоникатуриюрбни,которыенатныхв

рециркудируютвпроксисег,примэтоментахальныхнеснижается.Увеличение

ОВнЖ повышаетскоросклу ь

бочковойфильтрацииСКФ()Рост. СКФ

увеличиваетобщеесодбикржарбонионовпросеканальцевтныхете

проксисег.Этомобуславливаентовальныхпре содщеголаданиерт

-

жияНС0

3 впрокасиманадальцахкопротоньныхичес,ко ворыемв

эпителиоцитысекретируютвихпросвет.Преобладаниеслужитпричиной

бикарбонатурбикарбонатурии.Таководинизмеханизмбольных,которв

ымвливаютрастворыгидрокарбонатанатрия,темсамым

увеличиваясодержаниенат ияганизме.

Гиперкальциемияпатологически

низкийуровеньсекрециипаратгормонаувеличивсекрециюпротонпроксимальютотдвнефро.лахныхов

Недостатсекпрециивпроктоновчносегтьикакмприентахальных

чинабикарбонатурииприводитсдв слотногам

-основнст, оянияго

которыепроявляют

себя:

♦падениемсодержбикарбниввнеклеточнойонаянатногожид

кости;

♦ отсутроНС[ст0 виема

3]вследсвнуинфузиитрвраствовенной

ров,содержбикарбнионыщих; атные

♦ рНмочиме7,0,несенаметаболическийотряацидоз.

Под проксимальным тубулярнымканальцевым( )мет циболическим

дозп(очечныйканмацидозльцевый

II типа)

понимаютпатологическое

состояниевследствиенедостатсекпрецоэпчноститоновтелоцита

миканальцевпроксисег.Примэтоментовальныхнедостаточностьсекре

ции

протоновможетбытьоднимиззвеньевпатогенезасиндромаФанкони.

Прицистданацидгеозногоаследуеезакакфенопритсяипический

знакпо

аутосомальнрецессивномутипу.Кнемумогутпривхр дить

ническаягипокальциемиявторичныйгиперпарат

ире.Поканальчечныйз

цевыйацидоз

можетбытьосложсиндредниемомастаточного

всасыванияизпросветакишечника.Поврежденияпаренхимыпочекпод

влияниемлекарств

токссв( идр.),приновполикистецперерозномж

дениимозгсл,вследствиеовогоямно

жествмиприеломынефротиной

ческомсиндрометакжеслужат

причинойпочечногоканацидозальцевого

второготипа.

Еслипрнедостатчинойсекрециисвоионовбодныхчностиводорода

выстнизкийуровеньпаетактивперемнатрияогочерезщ ния

базолатеральнуюм

ембрануэпителиоци,товпросвеканальцевпроксимальтов

ныхсегментоввозрастаетсодержание

Na+ Увеличеконцентрациикат

-

онавптрпроияосветеканальцевсимальпроисходитыховременно

сростомсодержаниявнихбикарбонатногоаниона.Приэтом

онцентрация

бикарбонатногоанионавпрокансимальныхрастетвследствиельцахуг

нетрецниНС0ркуляции

3,обусловлнизкимуровекрецииногоем

протонов.

Врезультположительсуммазарядовкатионанатрпроияосветеыхкасимальныхначинаетальцев

внекоторойстепениурав

новешиваться

суммойзарядовбиканионоврбо.Этоведкпатныхе

ремещениюхлоран просдзоновканальцевыхпочечныйетаинтерстицийданного

уроидалеевплазмунякрови.Таковмеханизм

возникновенияпатологическивысокого

содержанияаниоС1~во екле

точнойжидкостижидкойчасти

плазмыкрови,

гиперхлоремии,

частосо

путствующейпочечномуканальцевомуцидозу.Усилениенатрийуреза,котбольныхроеспочечным

канацидльцевттипаоворзымго

многомобусловленотем,

чтобикарбнионызадерживаютатныепро

светеканкатионыльцевнатрия,

вызываетдефОВнЖичерезцитполи

уриюприводиткгипокалиемии.

Припочечномканацидозельцевом

II типабикарбонатурияведетсни

жениюконцентбикаанионарациибонатноговплазм

екрови.Помере

сниженияНС[0

3]падаетконцентбикаанионарвбонатногоацияультрафильт

ратеклубочкнефрон,инизксодевпверотоновжаниепросвете

-

ксимальныхканальцевстановитсяадекватнымсодержаниюнемНС0

3 Врезультападаетчислобикарбое

натани,пыхоступающихновдис

тальные

сегментынефрона,бикарбонатуриявременноисчезает.Кислот

но-осностояниевнпернановыйходитурове,прикоторомнпоеть

терь

бикарбани, конатнпрценвоотовнеклеточнойгорациянов

жидкостиостаетс

япатологическивысокой.

Робъемаствнеклеточнойжидкости,

которыйувеличивпреднсердцаминутныйгрузкуетобъемкровообращениягиперволемическая( гемоди

люцияубольногоснормальнасосной

функциейсердца),приводит

падреабсониюнатвприяобции

ксимальсегментах,чтослужетых

житьпричинойпочечноготубулярногоацидоза

гиперхлоремии.

Вдистальныхотдесекфроналахпротецияовоснновиховдит

номвсобирательныхканальцахкоркм слзгвого.Вэтихсегменвояо

тах

нефронасекреция

свободныхионовводородапроиактивносучаходит

стиемН

+-АТФазы,локализованноймембранеэпителиоцита,обращенной

впросвет

канальца.

Эпителиоцитыдистальныхсегментовобразизглу,синтезитаминают

ровпеченианного,

NН3 (аммиак),который,претерпев

рядпоследователь

ных

превр,оказывщенийпросветеканальцеветсядистальныхсегмен

тов.Там NН3 функакционцепторактсекрирувнопротоновет.ируемых

Свободныеионы

водородаи

NН3,просветеканальцевдистальныхсегмен

тобразуютваммониевый

катион(

NН4+)Если. образованиеаммиакапоч

кахнедостаточно,

конценпросветецияпровтоновканальцевдисталь

ныхсегментведетрас,чтокетихобратнойдиффузиивэпителиоциты.

Образованиеодной

молекулыаммиакаэкскрецияодногоамм ниевого

катисконмочойечнойасопровождаютсясопряженнымнимиобразова

ниглутаминаемзодного

бикарбонатногоаниона.

Дистальпочечныйканацидозльцевый

- этопатологическоесосто

яниевследствиенедобразованиястаточногоклеткахтубулэпитерного

лия

дистальныхсегментнефрбиконаврбонионов.Всевидыдиатных

cтальногопочечногоканацидозальцевогохарактеризуетнизкийуровень

экскреции

аммонкатсмочи.евонайго

Почечныйканацидозльцевый	Iтипаклассический( дистальныйпочеч	чныйканацидозльцевый)	впервыеописалАльбрихт1946году.Егохарак	-
теризуютпатологичвысокийрНконмочие,бикарбонатурияскичной,ги		похлоремиягипокалиемия.Восноразацидозавэтоголежитяп
недостаточностьактивнсекпротоновециий	осветканальцевдисталь	ныхсегментнефррис(. 6о.2)нав.
Непосредственнымиичинамипадсекпротоновнияецдисталь		--л:еканаявл: ьцыяются
♦ недостаточнаяактивностьН	+-АТФазы;
♦ изменетранпотенциаласмембраннияэпителиоцитовго		вследствиеповышенного поступлениявниххлориднаниона,сниженияго		тавки
натриявдистальныесегментыприскоростизкойклубочко		войфильтрации,такжеврезультатедейссредств, ормозящихвия		реабсорбцию Na+;

НС0 3

	конемочаная
Рис. 6.2. Основнзвенопатпочечногогенезатубулярногоацидозапервоготипа: дениективнсекпротоновециипросветйканальцев
дистальныхсегментнефронав			ведеткбикарбонатурии,ростурНконечноймочи(>6,0)				низкомусодержаниювнейам			мониевкатионаго
♦ снижсодержанияаммиаканиецепторапротв светенов						канальцев,	коточеросткезнцентрациивнемН			+ тормозитак	тивную
секрециюсвободныхионовводорода;
♦ патобратноелогическоепоступлпро ние				тоновсекретирующий		ихэпителиоцит.
Первичныйканацидозльцевыйпервоготипакакмоногенноезаболе						ваниенаследуетсяпоаутосомтипуинааль.Вторичныйпотному					-
чечныйканацидозльцевыйпертипаыявляютогоубольныхссис емной						краснойволчанкой	исерповидноанемией.Кнемутаможетклеточной
приводитькальцинозпочеквслеидиопатическойствиегиперкальциурии						ипервичногогиперпаратиреоза.Нефропатия,связаннаяэкзогеннымиин					-
токслитиемкациядругитоксичнымивеще,такжеслужиттвами					днойизпричинклассическогодистканльногоцидльцевого. за
Несмотрянанизкуюактивностькарбоангидпросветесобирательзы						ныхканальцевкоркимослзгвого,этихвогоевтдне,фронакливкх					его
проксисег,происментахальныхрециркуляциодит				ябикарбонатногоаниона.Принедосаксекаточнойивнпротоновециипросветканаль							цевэтих
сегментнионовчастьНС0		3 несоедииоводороданяетсяами		дляобразугокислльва,бикноияйтыарбнионы,оставаясьтные							просвете
канальцев,попадают	всоставконечноймочи.Бикарбонатурияпа(			тологическоесодержбикарбнивонемочеатногоечной),вытес						няяхлоридные
анизсомочиныстава,пркгиперхлорембикарбонатурияводит.Крто, гоме ус ренальнуюливаетэкскрециюнатрия,таккак										триевыекатионы
устремляютсязабикарбонаанивсосконамитавными				нечноймочи.УсилениеэкскрециипочкаминатрснижаетОВнЖ.яДефи						цитОВнЖзапускает
ренин-ангиотензин-альдостероновыймехан,активациязм				котороговызывагипокалиемчусиленрезтреналиюе				ьноиэк	-гхрецпричинакал.Другаяи
гипокалиемии - этоп вследствиелиурия			натрийуреза,усиленногобикарбонатурией.
Под почечнымканацидозомлъцевым				III типа внастоящеевремя		понимпочечныйкаютацидозльцевыйпервоготипаудетей.
Образовпочкамние		иновыхбиканионоврбоснижают: атных
♦ падениесодержанияаммиакацепторапротоновпросветека						нальцдистальныхсегментвнефр; онав
♦ сниженсекрециисвободныхоновводорпросветбирательда						ныхканальцев.
леляют кортикальный и медулярный механизмыпадениясодержат						тя аммиакавпросветесобирательныхканакльцевцептсвободныхра
ионовводорода.Придейстпериздвухмеханизмовииогосинтезамми					акавпочкахснижнизкойвследствиескоростиклубочковойфильтрации
илеркалиемииубольных		спочнечнойдостаточн.Деструкцияклетокмоз стью				говогослояпаренхимыобусловленная, чекпиелонефриилирезультом					ате
токсичдействиял каскогосредствственненаркотические( ых				льгетиприводитдр.), кснижениючислатубулярныхэпителиоцитов						,вко	торьгхне
нарушенообразованиеамм(едулярныйиакамеханизм).				В результатевозникметаболическийцидозютнормальнымАПП,снижение						содержанияв
конечноймочеаммонкатипадениеонаеврНмдоуровнягочи				болеенизкого,ч 5,3СнижениемрНсвяза.				носизбирательнымрасс		тройствомфункций
эпителиоцидистальныхсегме,к гдаоверяюттовспособностьобраммиакзовывать, продолжаютсекретироватьпротоны										просветканальцев.В
результатечастьпротоновневстречасвоихрецепторов				впросветесоб	ирательканальцев,чтос рНижаыхконечноймочи.т					Внутрвливаниеное
растворовгидрокнауакихриябольныхрбоната				ведеткростуНС[0	3]иувеличениюсодержбикарбонатногонивультрафильтратея.Повышенное
содержбикарбонатногониву е		льтрафпричерльтрвсоедитэтихздинениеатенионобразованиюспротонамик							угольнкивсобирательныхйты
канальцахиеедиссоци,чтоп вышаетнпряжениецииуглегазавкислогоонмоче.Такимчнойобразом,								ростнапряженияуглекислогогазавответ
внутрвливраеанноеие		ств, оровдержащихгидрокарбонатнатрия,свидетельствуетсохранен					нойспособностиэпителиоцитовканальцевдистальных
отднефроналов	активносекретироватьпротоны.
Если развитиеметаболическацидозаобуславливаетнизкийурэкскрецииговень							аммонкат,связанныйиевогоонагиперкалиемиеи,тотакой
ацидозназывают	почечнымтубулярнымацидозо			IV типагиперкалиемический(		почечныйтубулярныйацидоз).		Гиперкалиемияедставля		етсобойзвено
патогенеза метаболическацидоза,снижобраммиаязвпочгование. ках						Участибольныхтакойвидметаболическогоацидозавызывают
недостаточная конвцентрацияиркулкровим рующейнералкортикоидовдействие						лекасредствственныхантагони			стовальдостеронакакпричины
сниженияре	абсорбциинатизпросвияканефронаальцевта,секрецииканальцыпротоноввы нихедениякалия.Несмотря,чтоу

многихбольныхспочечнымканацидозомльцечеттипаввыявляютертогоым интерстицианефрита,падениескоростилубьнфильтрациигочковой расстройствкислотном -основнст.Гиперояниягоутакалиемияих клубочковойфильтрациипациеспочнетовчнойдостатоипочечканнацидозомльцеымостьючеттипав.ертогоым

почнечнуюдостаточно стьврезультанефропатиидиабет лической нельзяпризнатьединственнпричинойгиперкалиемииуб сльйданыхным больныхгораздобольшетой,котможетвызватьруюснижениескорости

МЕТАЛКАЛОЗБОЛИЧЕСКИЙ
Метаболическийалкалвызываютростсодержаниявовнеклето		чной жидкостивжидкойчастиплазмыкровибикарбонатныханегоонов
следствие,одновременнпадениенихконценпрот. е рациионов	РостНС[0	3]обуславливают:
♦ усиленнобразбикарбонваниеанионаорг; тногонизме
♦ снижениеобъемавнеклеточнойжидкости	безуменьшенияобщегосо	держанияворганизмебикарбонатногоаниона.
Необхуслодхрандержаниявиеобщмс бгокарбонатного		анионанеизменномуровне	- этоненарушенноеобразованиебикарбо	-
натанипыхо.чкаминов
Клинико-патофизиологическаяклас	сификметаалкацияболического	лозавыдваегоеляетвида.

♦метаболическийал, оталустраняетрыйзвнутрвливеанноеие

растворов,содержащиххлориднатрияхлоридкалия;

♦метаболическийалкалоз,неустр инфузиейкойняемый.

Метаболическийлкалоз	первоговидачащевсеговы ледствитупает	емобильнойрвоты,потжелудочногорьсодержимогопогастральномузонду
илипобочногоэффектадиурети.Егох рактеризуетнизкаяовэк		скрецияхлоридногоанио,еслитольконапочкинедействуютмочегон	ныесредс тва.
Метаболическийлкалозвтороговидавстре.Кнемужечав' дуттся

♦высокаяактивминералоостьвцирккровиортикоидовулирующей;

♦синдБа;ртераом

♦почечнаянедостаточностьприповышенномэндо

- илиэкзогенном

поступлениибиканирбв новатных

внеклеточнуюжидкость.

Припервомвидеметаболическогоалкалозаубольныхразвивается

дефицитОВнЖ.ОдноврмочепадасодержаниемСГдотнноурболевняе

низкого,чем20мм/л. ль

Потеряссодержимымжелудкаодногопротонаведетвысвобождению

одногоби

карбонанионавп риетальныхтногоклетках

желудочногоэпи

телия.Длподдержаэлектронейтральностив эпителиоцитаияутриби

карбонатныйаниуходитизнегововнеклеточнуюжидкость

жидкуючастьплазмыкрови,чтовышаетНС[0

3]Дляподдержания. электр

онейтральностивнеклеточнойжидкости«обмен»гидрокарбонатныйанион

в

просветжелууходитанионкаинС1Это.с содержаниеижаетС1во

внеклеточнойжидкостиплазмекрови

(гипохлоремическийалкалоз).

Потерисодержимогожелудкапричастрвп тей

огастральномузондуведвнеклеточнойкснижениюсо воержанияжидкостихлоридного

анио,которыйвнзамещейбиканионрбонатныйет.Еслипрэтомне

падаютобъемвнеклеточнойжидскоклубочковойростьстифильтрации,

торост

[НС0

3]обуславливает повышениесодержбикарбонатногония

онавультрафильпочечныхклубоч.Приэтсеомратекпротоновеция

просвет

канальцевпроксисегнефрментвозральныхо,такнастает

какещенед йеестимулывуют

- дефОВисцнижЖвовнеклтние

точнойж

идкости

содержанкалияхлоранио.Врезультатеядногониз

котносительнойсодержанияНС0

3 вультрафильтратесекпротоновеции

зпроксисегментахальных

нефроначастьбик рбонионовостпросветеяватныхканальцевиувлекаетзасобойсоставконе

чнмочикатиой

нынатрия.Поэтомубольныхс

потерямисодержимогожелудкаещедо

появлепризнаковдефОВнЖиягиповолемиицитафиксируютвысокоесодержаниенаконечнойриямоче.

Помереув потерьличениякисодержимогологоизжелудкарастут

[НС0

3] и ренальнаяэкскрециянатрия.Кпотерямрисоединяются

потерикалиякакследствиеростасекрецииальдоствответуженарона

развившидефицитОВнЖсл( снижениядствиесясодержанияганизме

натрия)

ипадениеобъемнскоровпочкахстивй. тока

Притакомпроисхожденииметаболичалкалозаобщсодескогоржа

ниенатворияганизмеснижаюткак

повышеннаяренальнаяэкскреция

Nа+

такпотеринатриявместесоджелудкаржимым.Возрпотергстающие

натрияпостепенноприводятк

значительномудефицитуОВн

Ж,котоограничиввыделениеыебикарбонатногоаниетсм.Вочой

-первых,де

фицитОВнЖуменьшаетскорость

клубочкфильтрации,снижаяовойбщее

числобикарбни,коптнатныхорыепадаютсоставультрафильтра

та.Во

-вторых,дефицитОВнЖкакпричина

гиповолемиивызываусилент

нуюсекрециюминерал.Повышенкортикоидовнцеминералоаяация

кортвциркулирующейкоидовкровиувеличивает

секрециюпротонов

собирательныхканальцах,чтоусиливаетреа сорбциюикарбонатногоани

онаэкскрециюкалия.Поэто

мутяжмелыйтаболический

алкалозпервого

видахарактеризуютгипокалиемияклиническиепризнакидефицитаОВнЖ.

Мочегонныесредствавызывметаалкалозболическийютпреждевсего

черезсужениевнеклеточнжидкостнсект.Делотом,чторагодиуретиго

ки

вызываютпотериканатрияионахлоридногоаниона,неувеличиваяэк

скрециюНС0

3 ПотенатснижаютриОВнЖяпринеизменномобщемсо

держаниив

нёмбикарбонатногоаниона.ВрезультатерастетНС[0

3]и развивметаалкалозболичется.Кр,дгомефицитский

ОВнЖчерезсни

жениеобъплазмыма

кровиуменьшаетскоростьклубочковойфильтрации.

Падениескоростиклубочковойфильтрацииобуславливаетнеэффективность

защитнойреакциивыделения

НС0

3 смочойвответнаростНС[0

3].

Гипокалиемиякакпобочныйэффектдиуре

тиковусиливаетобразова

ниебикарбанионап .натногочками

Повышенныйдиурезкакпобочныйэффектдиуретиковвызываетдефи

цитобъемоввнеклеточнойжидкостиплазмыкрови.Этослужитпричи

ной

усиленнойсекрецииминералко.Ростсодержанияминералтикодов

кортиковкровувеличисекрециюдовпротоновпросваетка альцев.Этфрона

спосрвовнстубствусредетрбикннейтарбонатныхни

онов,образованныхпочками.

Если концентрациивмоче

Nа+ иС1опредвоврпродолжаюеляютмя

щегодействиядиурети

ков,тоонибольше,чем20ммоль/.Вдругой

-

меониэтогожеуровня,какпригипохалоремическомкавследозе

ствиепотерьсодержимогожелудка.

Унекоторыхбольныхвнеклеточнаяжидкможетс держатьсэкзо

генанионыв(результатеыеприемаилив

веденантит.дбиотиков.я),

котпорыепадаютвсоставультрафильт,нонереабсоизпросвеанионыканбируютсята.Этильцев,находясьпросветеканал

ьцев,пре

пятствуют

реабсонатвприяоксибциисегнефронаментахальныхРастет. числоканатриионов

я,поступающихвдистальныесегментынефр.Этовышаетна

активреабсонсопряженнуюат, риябциюссекрециейвпросветканальцевпрот,калияобразованиемновНС0

3 .

			Тема12:
	1. Опредегипоксии.Классение,патогенетическаяфикац		Гипоксия	значимость.Экзогеннаягипоксия:
формы,причины,пат,компенсаторногенз		-приспореакции,состояниебительныекрдиссоцвйкс .Горнаягемоглобинаации
Гипоксия (отгреческогоὑποуказывает[ науменьшение]ла инскогоoxygenium			болезнь.
			— «кислород»)	— кислородноеголодание,обусловленное
недостаточпоступлениемворганизмилиымедостаиспользованиемточкакислородаямиым.
Классификациягипоксии
Поэтиологии:
Гипоэ(кзогеннсическ) ая	— присниженпарцдавикисллеьвонвдыхаемомиярговоздухеда			(низкоеатмосферноедавилзакрытыеение
помещения);
Дыхательнаяреспираторная( )	— принарушениитранспортакислоризатмвкровьсферыд(ыхательнаянедостаточность);
Гемическаякровяная( )	— приснижениикислоремккрованемия(стидной;инак		тивациягемоугарнымгазомлобилокислителямина);
Циркуляторная — принедостаткровсердцао(обращениячностилибосо),удовопровоснижениемартедаетсяразницыиовенознойпо
кислороду;
Тканеваягистотоксическая( )	— принарушениииспользования		кислородатканямипример( :цианидыблокируютцитохромоксидазу		— фермент
дыхательнцепимитох); ондрий
Перегрузочная - вследствиечрезмернойфункциональнагрузорганилит вмышцахань( приойтяжелрабо,внертйканиеввремяной
эпилептическогоприступа);
Смешанная — любаятяжелая/длительнаягипоксияриобретаеттканевойкомпонентгипоксия( ацидгликолиза> бл> кадаотсутствие> субстрат					а
дляокис>блокисленияада>тканеваягипоксия).
Пораспространенности	(толькодляциркулят	орной):
Общая
Местная

Поскоростиразвития

Молниеносная

Острая

Подострая

Хроническая Кэкзогеннымтипамгипоксииотнормосят - игипобарическуюгипоксию.Причинаихразвития:уменьшенпарциадавклиеьслр(02)нияоргода в воздухе,поступорганизм. ющем

•Принормальномбарометрическомдавленииговорятнормобаричеэкзогеннойгипок. сиикой

•Приснижениибарометричдавленияэкзогеннуюгипоксиюназываютскогогипобарической.

Нормобарическаяэкзогеннаягипоксия
Причинынор	мобаричэкзоггипоксиие:огранскойннойпоступленияворганизмченк воздухомлородапринормальномбарометрическом
давлении.Такиеусловияскладываютсяпри:
•Нахождениилюдейвнебо/ плохоьшомвентилируемпомещениипространстве( ,шахте,коло				дце,лифте).
•Нарушенрегенерацподачивоздухаи/илияхкислороднойсмесидлядыханиявлетательныхглубинныхаппаратах,автономныхк				остюмах
(космонавт,лётчиков,водолазов,спасателей,пожарников).
•НесоблюденииметодикиИВЛ.
Гипобарическаяэкзог		еннаягипоксия
Причиныгипобарэкзогеипоксии:ческойннойижениебаромдавлептподъёмеринческоговысотуаияболее( 3 000				—3 м,5гдер0воздуха02
сниженопримернодо100ммрт.ст.илив) барокаме.Вэтихуслв развитвияхзможное либогорной, ие				бовысотн,либодекомпрессионной
болезни.
•Горболезньнаяблюприповдгорыаетсяъёме,гдеорганизмподвоздергаетсянтолькойствиюпонижсодкислоенногоржания				родаввоздухеи
пониженногобарометрическогодавления, такжебоменееиливыраже			ннойфизическойнагрузки,охлаждения,повышеннойинсоляциидругих
факторовсредне		- ивысокогорья.
Высотнаяболезньразвиваулюд,поднятенабольшуюйтсявывоткрытыхсотулетаппательных,нареслахатах				-подъёмниках,такжепри
снижениидавбления		арокаме.Вэтихслучаяхнардействуютганизмосновномсниженныер02вовдыхаемвоздухебарометрическое
давление.
Декомпрессболезньнаблюдаетсяезкомснижениионнаябарометрическодавлениянапример( ,результатеразгерметизациилео				тательных
аппнавысотератовболее10 000		—11м)Приэтом.000формируетсяопасндляжизнистояние,отличающеесягорнойвысб лезнитной
острымилидажемолниеноснымтечением.
Патогенезэкзогенныхгипоксии
Косновзвепатогеньямымэкзоггипоксиезанной			инезависимо( отеёпричины)отнартериальнаясятсягипоксемия,гипокапния,газовыйалкалоз,
сменяющийсяацидозом;артериальсочетающаясягипоте, нгипоперфузизия			-ейоргановитканей.
•Снижениенапряжениякисловплазмеодатекрартериаиальной(ови			льнаягипоксемия)	— инициальноеглазвэкзеногипоксиигенной.
ГипоксведётуменасыщениямияьшениюкислорНЬ,общегоодкислородаомержаниявкровикакследствие				— кнарушениямгазообмена
метаболизмавтканях.
•Снижениенапряжениявкрови		углекгаза(ипокапнияслого)Онавозни. результатеомпенсаторнойаетгипервентиляциилёгкихсвязи(
гипоксемией).
•Газовыйалкаяврезультатомяетсяозгипокапнии.
Вмстследуетстемпом,чтоприналичииитьвовдыхаемвоздухевыссодержанкогом				ияуглекислогогазана( п, рдыханиивмерзамкнутом
простиливпроизводстванствеусловиях)экзоггипоксемияеннможетсочетатьсяаяыхгиперкапнацидозом.Умерпейнная				еркапнияв(
отлотгипокапнвлиянчие) усугубляетэкзогеннойипоксии			,анапр,споувеличениютивсобствуеткрово мозгасудахбращениясердца.
ОдзначительноекоувеличенрС02кровприводиткацидозуе,дисбаионовклансуеткахбиологичежидкостях,гипо сеих				мии,снижению
сродстваНЬккислорядуруодугих		патогенныхэффектов.
•СнижениесистемногоАДартериаль( гипоте),сочетающнгипопаязиятка,взерфузинесяейачитмереявляслейьнойдтсятв				иемгипокапнии.
С02относитсякчиосновныхлуфактороврегуляциитонусасосудовмозга.Значительноеснижение				раС02являетсясигналомксужениюпросвета
артермозга,сердцаиуменьшенияолихкровоснабжения.Этиизмененияслужатпричинойсущественрасстройствжизнедеятельносых				тиорганизма,
включаяразвитиеобморонедостаточканарнойпроявляющейся( стености			ок,аиногдардией	— инфарктоммиокарда).
Параллельотклоненсуказаннвыявляютсяминарушенияямионногобалкклетнса, иаквбиологичеахжидкостях:ме ких				жклеточной,
плазмекровигипернатриемгипокальциемия( ,гипокалием), ,ликворемфе. я			Описанныевышеотклмобытьгутненияуменьшеныили
устраненыпутёмдобавленияквдыхавоздухунеобходимогомомурасчётно( )количугл .азакислогоства
Формы:
Острая – с3000м,с4мполно00иличасту ичноьюрачиваетсяработоспособность,развиваетсячерез6				-12ч:голбоадаптивная(льгиперемия
сотекоммозга),резкаяодышкапрималейшемфизическойнапряжениидопериоддыханияснижение( ческоговозбудимостиды				хательногоцентра)с
ночнымусиле,цианоз, ниработоспособемжение,аппетита,тошнрвотацентрадыхательный( остирефналексалкалоз),				изменение

почеркадиагностический( симптом)Через. 2		-3днясимптомыснижаются,номогутперейтивподострую		хроничформы.Лечение: скую	- дыхание
чистымкислородомувеличениеСО2 2		-3%.
Подостраяихроническаяформы		(болезМо)протекаетнкакгеь: 1	-йтип:эритремиябольшихвысотпостоянная( усталость,депрессия,дремота,
бесс,то,шнотицаотказпищи;		отличитособельнаянность	– гиперемияслизистых,носовыхушныхраковинзасчетэритремии:домлн7
17г%Нв;прихроническойфорсимтяжелеепт,дполногомыизмененияличности,комы,дыхательнгазовогацидозасчетго					сниженияЧД!).
Второйтип	:эмфизематозный	– легочныесимптбронхитами(мыдшка	– ведущийсимптом,нарушениемритмадыхан,эмф,пневязес маонии
кровох,правожелудочковаярканиемнедостаточностьпоследующизмененпс личностих)Осл.ямикиг болезнижр :войения					ысотныйотек
легкихвыше( 3000м)прибыстромтечен:типортопноеиусилениечно( дышкивгоризположента),шумг ьнубдыхаииоемкое					ние,кашельс
пеной,компенсаторнаятахикардиядо150ЧСС.
Компенриспосприаторныегип бленияксии
Пригипоксразлии	чаюткомприспособлтранспортаяенсатвсистемахныеутилизк слорода. ции
1Ком. пенрисвсистемеатопособлранспортаные. ния
Увеличелёгочвенткакоднаиойизеляциикомпреакцийнсатпригипоксиироисрныхврезультатерефлекторногоодитвозб					уждения
дыхательногоцентраимпульсхем срецепторовамиосудиструсла.Пригипоксическойго оксииатогенезодышинойнесколько					- раздражение
хеморецепторовпроисходитответнасниженкровпарциадавекислеь.Гипервентиляцияояргоявляеда				тся,несомненно,положительной
реакциейорганнавысоту,ноимеетзмаотрицательносложняетсядействие,посколькувыдег екиснижениемсодлоты					ержанияеев
крови.
Мобилфункциис кровообращстемызацнаправляусидостленикислоавкияе			родаткгиперфун(нямсердца,увеличениекоростиция
кровотока,раскрытиенефункцкаписолля)судовниНе.меважнойрующиххараееыхкровообращениятериусловияхтгпкйкс					ииявляется
переракровистопределениеонуеимущкровоснабжениственного			яжизневажорганиподдержаниеноыхвптимальногокровотокалёгких,
сердце,головноммозгезасчуменьшенияткровокожи,селезенкнабжен,мышц,кишок,которыевданныхяобстоятельствахиграю					трольдепо
крови.Перечислизменекровообращенияныеия		регулируюрефлекторгормосямеханизмамиальными.Кртпродукты, гонарушенного
обменагист( ,аденмуклеотидыин,молочноказываяовыекислота), сосудорадейств,действнаштонисосудовряющее,тс					акжеявляются
тканевымифакторамиприспосо		бительногоперераспределениякр. ви
Повышениеколичестваэритроцитгемоглувелкоивбинаслорчиваетемккрови.Выбросднуюстькровииздепом жбеэспечить					кстренное,
непродолжительноеприспосбокгип.Приксиидлитгипоксииниельной
усиливаетсяэритропоэзвкостноммозге.Вкачествестимулятэритрпгипоксииивыступаютпроэзаритропоэтиныпочек.Они мули					руют
пролиферациюклетокэритробластическогорядакостногомозга.
2Ком. пенриспособваторныесису емекислородаенияизации.
Изменениякривойдиссоцоксигемсвязаныацииповышеглобиспосмонбностимгемоглобиналкулыпр кислородсоединятьвле					гких
отдавеготк.СдванямтькрдиссоциацгвойобластверхнейинфлесвидетельствуетвоксииоповышенииспособностиНЬ					оглощать
кислприбнизкомлееродпарциадавленииеговдыхаемьвоздухеом.Сдвигвправомбластинижнейинфвлеуказыввоксии					аетнаснижение
сродстваНЬккислородуприн величинахзких02;т..тканях.Приэтканиоммогутполучатьбольшекисл				ородаизкрови.
ПридыхательнойнедостатРаСО2обыповышаетсячнои сти			криваядиссоцоксигемоглобинаации	сдвигаетвправо.Этоприводиткснижениюя
SaO2приданномРаО2Такойже. эффдаповышениектконцентрации2,3			-ДФГ.

2Респ. гипоксратоная		ия-еепричины.Скоростьдиффукислородаальвезиилег лчныепилляры.Этиопатогенезальвеолярной
	гиповентиляции.Нарушениядиффузнойспособностилегких.Измвентиленияционно		-перфузныхотношений.
Респгираторнаяпоксдыхательный( гипоксиип)			азвиваетнарушениянафонесновныхпроц дыханияссовшнеговент( , ффузляциии
иперфузии).
Можиметьразличндеструкт( ,воспалительн, внстрофич,опухолевое)пр исхождение. к
Возникаетпреимущесврезульрасстройств: венноате
- центральныхиперифеме ранизмовегуляцииическихвнешнегодыхания;
- стркоениястно	-хрящевогоаппаратагруднойклетки;

-функцийдыхательныхмышцмежрёбе( ,диафвспорныхаг);могательных

-проходверхнихдыхательныхмостижнихпутей(сужении);

-эластичноститканилёгкихуменьшение( дыхательнойповерхности);

- измененальвеолярнотолщиныплотности	-капиллярнойдиффузионмембра; ныой
- состоянкровотокаобменишуянмтыхикрососурующлёгочногокругаввихдешемииилиахзастоя;	- герметичнплевральнойполости
т.д.
Характерезковы активизациейизуетсяаженнойкомпенсаторно	-приспособмеханизмовстороныразтесистемлдыхательнойичных( ,
сердечнососудистой,метаболической,крови).
Приводразвитиюк следупатологиющих	ческихизменений:

-уменьшениюоксикровигипоксемии(енации);

-снижениюдоставкикислородасвязанномгемоглобинплазмераствокрсённовист; омянии

-падениюнапряжениякислородавтканях;

- уменьшпроцекислительногосфорилировниюф

аниявтканяхснарушениемобразованиямакроэргов;

-активированиюанаэп с(накоплениемцессовбныхнедоокисленныхметаболитов);

-нарушенметаболизма,структурыфункцюразлклетоки,тканейчных,органовивсегоорганизма.

Альвеоляргиповентилая	яция
Альвеоляргиповентилявляслаянарушедтсятвсложныхцвзаияем иямоотношенийеждуцентральнойрегуляциейдыханиямеха			нической	.
раб,советойгрклеткудншаемпораздуваниюйойлегких,котораязависитфункциидыхательноймускулипод уры			ливостигруднойклетки
ПарциальноедавлениеСО2артек повышаетсяиальнойовивышенормы(37			-43ммрт.ст.)Внаиболее. клизна,хронческиимыхческих
синдпроявлениемгиповенмахРасос50тавляетиляции		-80ммрт.ст
Этиология
Альвеоляргиповентая	иляцияявлявсслегдатся:дефе1)ствиемсис,контролирующейемеадыхательныметаболизм, поражения2)
респинераторнойвно	-мышечнойсистемыили3)дефектаваппаратевентабл(.иляции96		-1).
Наруше,связанныеослаблениемиястимуляцдыхан,дефияи		ектамивнервно	-мышечнойсистемеоргановдыханияобструкцверхнихей
дыхательныхпутей,вызываютувеличениеРасонесмотря, нанормальнструктлегких,вследствиеууменьшенияюрумаксминмальной			утной
вентиляции.
Поражгруднойстенки,нижнихдыхательния		ыхпутилегкихобусловливйповышениеРасонесмо, нанормальнуюютилиряувеличенную
минутнуювентиляцию.
ПовышениеРасовызд хацидозеттельный,компенсаторноеовышениеНСО~снижРа„ . ние
Гипоксможвызватьвторичнуюемияполицитемию,легочну		гипертензию,недостпрсердцавт.Ухудшениеогочностьзоввремяснабена
больноговедеткгол утрвнли,снижеойкачествам,нутомляемоссонливостиию, днем,спутанностисознания.

				3Циркуляторная. гипоксия	-этиопатогенез,виды.
Болезньразв	иваетсяпринарушенияхкровообращен,привонедостатящкровихяоргановсчитканабжениюому,сл йдовательно,к
недоихстнабжениюкислточн.Уменьшенородоммуколическров,проичтеваекапиллярырезкающейвединицувремени,можетбыт					ь
обусловленообшейгиповолеми,т..уменьшенобъкровсосудистоммайруслеемпри(массикровопотереилиплазмопотереной,обезвожив						ании
организма)нарушфункцийсердцаниямисосудов.Р етрдеятельностидечнойойствамогутбытьследствповреждениям емок					арда,
перегрузнарушенийсердцаи экстракарегуляции,п диальниводящихкуменьшениюминутногообъемайсердца.Циркуляторнаягип					оксия
сосудистогопроисхождеможетбытьсвязачрезмернымувеличениемаияемкостисосудистогорусладепонированнойфракции					кровивследствие
парезасосудистыхстенокврезультатеэкзо			- иэндогенныхтоксическихвлияний,аллергическихреакций,нарушенийэлектролбаланса,притного
недостаточностиглюкокортнекотид.минералодругихкортимоновдов,ватаыхпркнаружеи					шенияхрефлцентрогеннойкторной
вазомоторнрегуляцидругпатиохсостлогическихй, провождающихсяянияхпадетососудовниемуса.
Гипмвозникатьксияжетсвязипервичнымирасстройствамимикроциркуляции:распростраизменениямистенокенными					микрососудов,
агрегациейформэл кровиментовнных,повышениемеевязкос,свертывдругифаект,затмоирстипродвиженудняющимиамик			е		ровичерез
капиллярнуюсеть,вплдоостазатьлного.Причинойнарушениймикроцможетстатьркуляциизбыарточноеер					иоловешунулярноетирование
крови,обусловленноепазмомпрекапсфина(нктеровллярныхп, остикровопотеремер).й
Особоеместозангимает,поксиясвязнаннаярушениемтранспоркислородавкленавнесосудистомучасткемикроциркулятор					нойсистемы	:
периваскулярном,межклевнутпрострриклеточном,базансьночноймевах.Такбрформагипнахявоксзниикае					тпри
ухудшениипроницаемоскислородамембрандля,приинтерстициальномотеке,внутриклеточнойгипергидратациидругихпатолог					ических
измененияхмежклеточнойсреды.
Циркуляторнгипможетноситьксиялокхарактерльныйяпринедостаприткротдельномувикечноморгануилиучасткуткани					или
затрудненииоттокакровиприиш,венозноймгиперемии.
Отдгемодинамическиельныепо		казателивразныхслучаяхциркуляторнойгипмогутварьксииширокихроватьпределах.Длягазсостававого
кровитипичныхслучаяххарактернонормальноенапряжениес держаниекислородаварте ,снижениеиальнойовиэтихпоказате					лейв
смешаннойвенозно	йкровисоответствениовенвысокаяартеразпокислица.Исключениемознаяродумогутстаслучаираспространенногоь
прекапиллярногошунтиров,когдазначаительнаякровистьнияпереходартериальнойиз с встевеноз,мобынумяюенныеик					рососуды,в
результатечеговвенознойкровиостаетбольшекис,истепеньялородавенозгипноеойксемиитражаетеальнуютяжестьгипокс					иилишенных
капиллярнкровотргановтканей. го
Сле,доляцевательногенерализовакициркулятгипотаконсиирнойте					гральныйпоказате,какРаО2приус( нлоьрмвиизнальченыхий
PаО2,аО2иSаОV2),должениспользоватьсяучетомвозможискаженийегоыхачдляр существующейнияальноорганизмеситу					ации.
				4Причины. механизмыразвитиягемичесгипоксии. ой
Данное состояниевозникаетрезультатеуменьшенэффкислорктемкявнкрвоосдйледствиетинедостаточногоой содгемоглржания						обина
прианемияхГем( тгипочесиногданазываюткийсиианемическим« »,чтонеправильно.Анегипокичеяв яетсяишьоднойкаяия						из
многочисленныхформгемгипоксиической.),гидремиипрнарушенииспособностигемоглобинасвязывать,транспортироватьотд					аватьтканям
кислород.
Выраженныеанемиимогутбытьобусловленыподавлекостномозговогокроиемрезультатеетворенияегоисто					щения,повреждениятоксическими
факторами,ионизирующейрадиацией,лейкознымпроц тастазамиссомопухолей,такжепридефицитекомпонентов,необходимых						для
нормальногоэритролоэзасинтезагемоглобинажелеза( ,витамин,эритрдр.),иоприувпоэтина					силгемолизенномэритроцитов.
Кислоемкостьропонижаетсядвипригемодилюцииаяразличпроисх,ногоапримервовторжденстадпостгеморрагическогой я					периода,при
вливзначнобъемовифизиологическоготельныхрастворазличных, кровезаменителей.
Нарушениякислородтранспорсвойствкровимогутразвиваприкачествизмныхьсягененияхмоглобинанных.
Наиболеечастотакаяфгермгипоксииаческойнаблюдпротроксидомаетсявленииуглеродаугарным( газом),приводящемкобра					зованию
карбокспгемоглобина (НЬСО — комплексярко				-красногоцвета);метгемоглобинообр,принекоторыхврожденныханомгемоглобина,лияхзователями
атакжепринарушенияхфизико		-химичесвойвнусредыкихторганизмареннейв,влияющихнапроцеегооксвигенациикапиллярахсылегких
дезоксигевтка. нацииях
Оксидуглерооблачрезвычайнодавысоетсродствкгеим,оглобинупвчти300мразпревосходясродствокнемукислорода					бразуялишенный
способнтранспортитдавстик кслорартьоватьб,ксигемоглобинд
Интоксидомкацияугл		ервозможнадаразличныхпроизводствеусловиях:металлургическцехах,нкоксохимных,кирпичх ныхеских
цементныхзаводах,разлхимическихчныхпроиз,атакжевгародствах,нагороджахмагсикихснтраляхавтотранспоренсивным						тным
движением,особе	ннопризначитескопленииавтотранспьбезветреннуюомпоги.п.Слортадуотрчоксидомавлеуглнериявоедаки
жилыхпомещенияхпринеиспрагазовиыхпечногослиборовтопления,атакжеприпож.Даотносительножерахнебольш						их
концентрацияхоксидауглеродаввоздухетяжелаягипможетнаступитьксиячерезнесколькоминут;придлительномвдыхопдажеснынии
минимальныеконцентроксидуглер.Т,прскцодиипаеримерножании0,005оксуглерв%воздухедода30дагемоглобина%					превращаетсяв
НЬСО;приконцент0,01образуетсяоколо%ации70НЬСО,что%являсмертельным.тсяПриустраненииСОизвдыхаемоговоздухап					роисходит
медленнаяиссоциацияНЬСОвосстановгемоглобинаиенормал. ьного
Метгемоглобии — MtHbокрашевтем( ноный				-коричневыйцвет)	— отличаенормальногоНЬтем,чтосяжелезгемавнемнаходитсяневвиде
Fe2+,аокисленодоFe3+Такимобразом, MtHbпредставляетсобойистинно« »окисленнуюфНЬ,рмупричемдополнительнойвалент					ностижелезав
качествелигандаобычно		присоеионгидОНиняероксила(")Вылолнять. транспортсякислорMtHbне Небольшие. дасобенфизиологические« »
количестваметгемпостояннообразуютсяглворганизмебиподвоздействиемактивныхформкислорода;патологическаяметгемогл					обине-мия
возникаетпривоздействиибольшойгруппывеществ				— такназываемыхметгемоглобосятсябразователей.Книмотнитратынитритыоксиды,
азота,производанили,бе, екзолантыеторыеинфекцксиныпрои,лекарственныеонногосхождениявещфенозепам( ства,амидоп						ирин,
сульфа)идр.ЗначительныеиламидыколичестваMtHbгутбразоватьсяпринак рганизмеплеэнлогенныхпероксидовдруг					ихактивных
радикалов)Приэтом. важно,чтокаждомизчетырехге оловгемоглобинакулыатомжелезаокисляетсяпр нктически					езависимоотдругихгемов
тойжемолекулы.Возникающиеврезультатечастичноискажен« »молишеныекулынормальногоыегем«					-гем»взаимодействия,определяющего
оптимальнуюспособностьгемоглобинасвязыватькисллегкихотдавродеготкпоазаконутьнях					S-образнкривдиссоциацииой
оксигемоглобина.Всвязиэтпревращение,например, 40%НЬMtHbпривокухудшениюснабжеиторгакислвгзмаяородом					раздобольшей
степени,чем,например,дефицит40%гемоглобприанем,гемодилюциияхтна.п.
Процесс образованияMtHbситбратимыйхарактер,однакоегов сстановлениенормальныйгемоглобинпроисходитотносительномедленно						в
течениемногихчасов.
КромеНЬСОиMtHbпразличныхинтоксикацияхвозможнообразовандругихедНЬ,которыеиненийплохо					переносятО2:нитрокси	-НЬ,
карбиламин-Hbидр.
Ухудшениетранспоргемоглобинахсвойсможетвыобусловленотьнаследствендефектамистроенегомоле.Таымипатоякиулые					логические
формыНЬ гутблкпониженнымакда,такзначительноповышеннымсрод					ствомк02,чтопровожзатруднприсоединения02вниемтся
легкилегоотдачивтканях.
Неблагоприятноевлияниенаусловокс дезоксгенацНЬмоигутказыватьиенациинекоторыесдвф згико					-химичесвойсреды: pH,кихтв
РСОз,концентрацииэлект		ролитовдр.СмещениекривойнасыщенияНЬможеттакжевознприг катьпероксииврезультатеповреждениястемы
гликолэритроцитахв зменсодвенихржания2,3				-дифосфоглицерата.Значительноеухудшперотдачиенкровьюосаие02наступаеттакже
приизмененияхфизическихсвойсэри,тзначитроцвагртовиселаг. ьнойциидже
Длягемгипоксиическхарактейчетаниенормальногоапряжениякислородаварте пониженнымиальнойовиегообъемным					содержанием.
НапряжениесодержаниеО2ввенозно		йкровипонижены.

5Первично.		-тканеваягипоксия		- этиопатогенезпоследствия.Примерами		-отравленияциан,авитаминозыд.
				Гипоксиянагрузки. смешаннойэтиологии. я
Развиватканетипгипоксиивтыйяледнарушениятвиепособностиклетокпоглощать						кислпри(норегоодмальнойвстаклетки)иливке
связиуменьшэффективностибиологическниемокислениярезультатераз гокбщенияфосфорилированиясления.
УтилизацияО2тканямиможетзатруднятьсяврезультатедействразлингибиторовчныхяферм						ентовбиологическогоокисления,неблагоприятных
измененийфизико	-химическихусловийдейств,нарушсинтезафя рментовниядезинтеграциибиологическихмембранклетки.
Ингибированиеферменможетпроисходитьремяосновнымипутями:
1)специфическое	связываактивныхцефеие,напримеровментавесьма, активноесвязываниетрехвалжеокисленнойформызантного
гемиономнферментаCN	- приотравлениицианидами,подавлактивныхцентровдыхательиефермеиономсульфида,некоторымиыхтов
антибиотиками идр.;
2)связыванбелковойфункцгруппиональныхчастимолф кулырментаионы( тяж ,талловлыхлкилирующиеагенты);
3)конкуторпутемможенцентентноеблоактадыифевногорпс«маентвд»,напримеровсубстрагами,ингибировсукцинатдние							егидрогеназы
малоновойидругимидикар		-боновымикислотами.
Отклоненияфизико	-химическихпараметроввнутреннсредыорганизма: pH,емпературый,концентрацэлектролитов,вознпркающие
разнообрзаболеванияхпатологическихзныхпроце,такжемогутущественсах						носнижатьактивностьферментовбиологическогоокисления.
Нарушениесинтезаферментовможетвозникатьпридефицитеспецифическихкомпонентов,необходимыхдляобразования: итаминов							В1
(тиамина),В3РР,никот( кислоты)другихновой,атакжеприкахекси					иразличногопро другихсхпатологическихждениясостояниях,
сопровождающихсягрубыминарушениямибелковогообмена.
Дезинтеграциябиологическихмембранявляетсяоднимизважнейшихфактор,привнарушениюовдящихутилизацииО2Такаядезинте.							грация
может бытьобуслмновленагочисленнымипатогеннымивоздейст,вызывающповрежденияиямиклетки:высокоймитемпературойзкой,
экзогеядаминнымидогепродуктамиарушенногонымиметаболизма,инфекционно						-токсическимиагентами,проникающрад, ацией
свободнымирадикаламидр.Нередкоповр возникаетждениембранкакосложненгипоксресп,циркуляторногоераторногоилигемичес							кого
типа.Праклюботяжичсостоясодержитеорганизлоекиэлементткагипоневойародак.сииго
Гипоксияразобщенияпредст		авляетсобсвойеобрваригипоксиитканевогозныйнтипа,возникающийпрезковыраженномуменьшении
сопряженностиок фосфорилированияслениявдыхательнойцепи.Потреблениетканями02приэтомобычновозрастает,одзначиако							тельное
увеличениедолиэнер	гии,рассеввидезбытваемобразующечной
госятеплаприводиткэнергетичобесцтканедыхскомуииеговотносительнсвойсаниогонедостатюя.Разобщающимичности							твами
обладаютмногиевеществаэкзо			- иэндогенногопроисх:избытионН4жденияСовк			а24,свободжиркислот,адреналинаных,тироксина
трийодтиронина,такженекотолекавеществаственныедикума( ,грамицидмикробныедр.).интоксиныдругиеагенты.
Инволюционнаягип, ксзнпристакающаяорганмеханизмамаении,посвоим						такжевзначительнойстепенисвязанапроцессами,
приводящимикнарушенэффективнойут клеткамилизацииюкисло.Ктакимпродацестносятся:разрушениеаммемитохондрибран							йиразрыв
цепипереносаэлектронов;увеличениевнутриклеточногофондасвободны					хжирныхкислот;перекрестнсвязываниемакрихомолекул
иммобилизацияряддругихпроцессов.
Газсокротипичныхставвыйслучаяхтканевойгипоксииарактеризуетсянормпараметрамильнымиклслородавартер альной							ови,
значительнымихповышением			венознкровисо тветствуменьшениемйарт разнпокислорвенознцыпри(гипразобщениядуксиий
могутскладыватьсядругиесоотношения).
Перетипоксиигрузочный(«гипоксиянагрузки»).
Такойтипгипвоксзнпричрезмерноикаетнапряженнойдеят					ельностикакого	-либоорганаилиткани,когдафункциональныерезервысистем
транспортаиутилизкислородасубстратовциидажебезн лнихпатологиччияизмененийоказываютсянедостаточнымискихдля							обеспечения
резкоувеличеннойпотребности.Практическое				значениеэтаформагипокимеетвосновномпримеииктяжелымнагрузкамительномышечные
органы - скелетнмускимиокарду.латурую
Причрезмернойнагрузкесердцевозникаютотносикоронарнциркуляторнаяедостльная, точногипоксердцавтортьия							ичнаяобщая
циркуляторнаягипоксия.Причрезмернмышечнойрабнарядусгипоксиейтесамойскелетноймускулатурывозникаютконкурентные							отношенияв
распкровотокаеделении,привоишемдругящтканейиразвитоюхраспространеннойциркуляторнойгипокс						ии.Длягипоксиинагрузки
характернызначительнаяслорзадолжен« »,венозднаягипоксностьая.емияркапния
Смешанныйтгипоксии.
Этипгипоксииотнаблюдаетчастоболееипредсяобойставляеточетаниедвухбосновныхлееетипов.
Внекоторы хслучаяхгипокфактспоамическийсебеотрицатвлиянанесколзвельтранспортатньиутилизкоевО2например( , ции
барбитуратыподавляютокислипроцклеткахельиодссыныеугноврдыхатетаютменце,вызываянтрлоьныйегиповентилочную							яцию;
нитритынарядусобразованиемметгемоглоби				-намогутвыступакачесразобщающихтагьвет.пнтов.)Аналогич. состоявозникаютпрыея
одновременномдействиинаорганизмнескоразлипотоькихприложенчныхкамгипоксфакторов. ическихя
Ещеодинчавстрео	чающийсямеханизмсмешанныхформгипоксиисвязантем,чтопервичновознг поксиякающлюбтип,достигнувгоая
опредстеп,вызываетлнарушенияинойдругихоргановсистем,участвующихобеспеченокислениябиолог. ческого
Вовсехподобныхслучаях	возникаютгипоксостсмешанногоическиеояниятипа:кровяноготканевого, идыхательногои..Примерами
могслутравматичжитьдругивидышока,коматозныескийсостоянияразличногопро дрсх. ждения
6Компенсаторно.			-прспособительныереа		кциипргипоксии.Начэтапльныйдаптации.Долговременнаяадаптация.
Экстреннаяадаптация.Приспособреакц,наприпредупреждиатевльилиустранныегипоксиисохранениегомеостание							за,возникают
немедленнопосленачалавоздействия			этиологичефактораиливскпоснего.реЭтиклереакциигоосущенавсехуртвляютсяорганизмавнях				— от
молекулярногодоповеденческогоитесносвязаныдругдругом..
Первостзначнеепниеосредствененноеэкстреннойадаптацгипоксииорга ойзма						еетактивациясистемтранспортакислорода.
Системавнешнегодыханреагувеличениемяруеталь олярнойнтиляциизасчетуглублениячащениядыхательныхэкскурсий							мобилизации
резервныхальвеолсодновремадеку еатлнегочничениемнымкровотокаго						.Врезультатеминутобъемвениыйперфузтиляцииможети
увеличиваться10	—15разпосравнесоспокойнымнормальнымиюсостоянием.
Реакциигемодсивырстемынамическойтахикаржаются,увеличдарминутногоейобъемовиемгосердца,увеличениеммассы
циркулирующкровизасчетопорожнениякровяныхд,атакжейпер распределкровотока,напр вленнымимущественноением
кровомозга,сердцанабжениеусиленноботающихдыхательмышц.Существзначениеыхимрегиютннсонарныесудистыереа							кции,
возникающиерезультатенепососудорадственногодейпродуктовшраспадаиАТФряющегоАДФ(,АМФ, денозина),к торые							акономерно
накапливаютсяиспытывгипоксиютк. няхющих
Приспособсистемыльныереакцкроипривсегоопределяютсяждесвойст						вамигемогл,нахвыражениеобинадящимиS	-образнкривой
взаимегоксиперехода	- идезоксвзавиотРформO2симостивплазмекровитканср, еpH,РCO2войдеинекоторыхдругихфизико						-химических
факт.Этообеспечиваетровдостн сыщениеточноекровикис					лоровлегкихдажепризначительномегодефициполноеболеетщ пление
кислородависпытывгипоксиютк.Резервыаняхющихкислородакровидостатвелики(новенознойчнормекрс видержитсяло							60%
оксигемогл),кровь,прохпокапиллярамобинадя				тканей,можеттдатьдополнительнозначительныеколичествакислородаприум ренном
уменьшенегофракц,растворенниитканевойжидк.Существеннтакжезначениейстиможиметповышениеькислоремк сдной							тикровиза
счетусиленноговымыванияэритроцит			овизкостногомозга.
Приспособмеханнауровнесистемутилизациительныезмыкислородапроявляютсяограниченфункциональнойактивностиорганов							итканей,
непосредственноучаствующихобеспеченкислениябиолог,темсамымческогоповышаетсяиху						стойчивокгипок,атакжестьии
увеличиваетсясопряженностьок фосфорилировсления,усиливаетсяанаэробсинтезАТФзасчетакияыйгликолизаивации.

Важноезначениедляметаболическогообеспеченприспособреакцвозникающаямееитйприельныхгипокси					иобщаянеспецифреакцияческая
напряжения — «стресс»Активиз. импатикоця			-адреналовойсистемыкорынадпочечнспосмобилизацэнергетствуетковсубстратовических
— глюкозы,жирныхкислот,стабимембранлиздругацосомииомембран,активациих					екоторфермендыхацепитдругимовельной
метаболическимэффектамприспособительнхарактера.Сле,однако,иметьуетввидудвогойственннекоторыхкомпстрестьнентов					сс-реакции.В
частности,значительныйизбытоккатехмувеличитьжлампотребностнов					ьтканейвкислороде,усилитьперекисноеокислениелипидов,вызвать
дополнительноеповрежбиом..Всвязимбранниеэтприспособительнаястресс					-реакцияпригипможетфакксииметьпрямоически
противополрезультаткак(этонередкообщежныйиме				етместовпатологии).
Долговременнаяадаптация.
Повторяющаясягипоксияумеренинтеспоснсивностийформирбсостояниятвуетдолговременнойваниюадаптацорганизмакгипок					сии,в
основекоторойлежитповышениевозможностейоптимфункцийсистемтрзация					анспортаиутилизациикислорода.
Состояниедолговременнойадаптациикгипоксиихарактеризуетсярядомметаб, орфологличесфункциональныхособенноческих					стей.
Обменвеществ.Вадаптироваорганизмесниженыособменовнойом
ипотребностьорганизмавк		ислородезасчетболееэкономногоиэффектиегоиспользованиятканяхного.Этмбытьжетобусловленоувеличением
числамитокристх,ондрийповышениактивностинекоторыхф рментовбиологическогоокисления, озрастаниеммощностиб					илизуемости
анаэробногосинтезаАТФ.Повышеннаяктивностьalt				-завиСа2+симой	-зависимойАТФазыспосб полнойбслееутилизациивуетАТФ.Ворганах,
участвующихадаптивныхреакц,происходактивизацзбирательнаясинуклеинтезакислотбелковя. вых
Дыхательная система.Увеличиваетсяемкостьгруднклеткиодыхатейщностьмускулатуры,в ьнойегкихвозрчислольвтаобщаяетол
дыхательнаяповерхность,увеличиваетсятакжечислокапилляров,возрастаетдиффузионнаяспособностьальвеолокапиллярныхмембра					н.Боле	е
совершеннойстановитсякоррмеждулегочнойляциявентиляциейперфузией.
Сердечно-сосудистаясистема.Обычноразвиваумергипертрофиятсямиоканная,сопродаувождающаясяелчфункционирующихслачением
капилляровнаединицумассымиокарда,Вкардиомио				цитахувеличколмитохондрийваечесодержаниетвосябелков,обесптранспортчивающих
субстратов;возрастаетсодержаниемиоглобина.
Системакрови.Вадаптированнорганизмепроисхстойкоеусилэрдмит:содержаниеропоэзаэритроцитовпериферическо					йкровиможет
возрастатьдо6	—7млнвмкл1,асодержаниегемоглобинадо170				—180г/либолее.Соотуветствличиваетднаякислормкннокрови. сть
Стимуляцияэритропоэзасинтезагемобусловлевыработкойглобинаусиленпочкахнэритропоэтинаой					двлипоксическогоfяниемсигнала,
наболеепозднихстадиях,возможно.возрастанчувствкосиемткроветворенияномозговогоельностидействиюэритропоэтина.
Нервнаяиэндокриннаясистемы.Уадаптг прживотныхованксиичеловеканаблюдаетсяповы					шеннаяустойчивостьнейроноввысших
отделовмозгаиихсвязейкдефкислородацитуэнерггип,такжеганглионарныхртрофиянейровегетативнойервнойовсис					темыи
увеличениеплотнихокоснчанийстирдценекоторыхдругихорганах,болеемощнаяиус					тойчиваякгипоксииинтезатемамедиаторов.В
научнойлитератимеютсяданныеобувречислачениирецепторовнаклеточныхмембранахисоответствповышчувствителенно					ьностик
медиаторам.Врезультатеуказанныхприспосмеханизмовобеспечительных					ваетсялучшаяиболееэкономнрегуляцияоргееустойчивостьанов
дажепритяжелгипоксии. й
Аналогичнаяпохарактеруперестройкапроисхвэндрегуляциикриннойдит,вчастностивгипофизарно					-надпочечниковойсистеме
7Растройство. общегообменавеществ		пригипоксии.Нарушениянаклеточномуровне.Механизмыгибеликлеток.Изменениепродукции				NO-
		патогенетическаязначимость.Чувстканивительностьдеф циту.слорода
Наиболееранниизменениявозникаютсфереэнергесвязанноготическогоснонимугле					водногообмена.Онивыражаютсяуменьшении
содержанвклеткахАТФприоднояувеличеременконцентрациипродуктовегоиираспадам					— АДФ,АМФ, . н
Внекоторыхтканяхособенно( вголовноммозге)ещболеераннпризнакомгипоксииявляетсяуменьшениесоде					ржаниякреатинфосфата.Так,после
полногопрекровоснабжащениямозговаятканьужечерезнесекунднияколькотеряетоколо70креатинфосфата%,через40					—45сонпрактически
полностьюисч; езаскольоченьме,дленнтнотакжв коротснижаетсроки					сясодержавследАТФ.Возникающаяуказанныхсдтвиегов
активгликолприводитзацпадениюсодержаниязагл увеличенкогенаконцентрпирувлактатаю.Последнемуциитапроцес					су
способствуеттакжезамвкдлпирулактатаючениеенноевдальне					йшиепревдыхательнойращенцепизатряуднениеесинтезагликогена,
идущегоспотреблениемАТФ.Избытмолочнойпировинограднойккислотприводитметаболическомуацидозу.
Замедляетсябиосинтезнуклеикислотбелковнарядувыхусилениемихраспада					,возникаетотрицаазобаланстеистый,втканяхьвозрастаетый
содержаниеаммиака.
Пригипоксииугнетаетресжиусилинтезровяихраспад,врезультатеаетсяразвгиперкетвается,спосусугуобствующаянемия					бленацидоза;с ю
мочойвыделяютсяацетон,		оуксуснаяиβ	-оксимаслянаякислоты.
Нарушаеобмэл книвпервуюлитовтсяоче оцессыактивногоедьперемещераспределенияионаб овологическихмембра					нах;
возр,част,количествоаетностивне леточногоалия.Нарушаютсяпроцессысинтезафер					ментразрушениятивногонейромедиаторов,их
взаимодсрецепторамиряддругйствэнергозметаболическихпроцессоввисимых.
Возникаюттакжевторичныенарушобмвещеен,связанныеияацидозомтв,электролитныдругими,гормональнысдвига, ми
свойственнымигипокс.Придальнейшееуглиугнблениигликомтается,усилипроцессыздеструкцииваютсяраспадамакромолеку					л,
биологичесмембран,клеточорганелли ихлеток.Большзначениеых вповрм ждениимбранповышенииихпассивнойпроницаем					остиимеет
свободнорадикальноеокислениелипидныхком,понентов				-видимому,возникапригипоксиилюпрщеебоиго.Количествосхождениясвободных
радикалвозрастатьприэтомможетпримернона50%.
Восновеусилениясвободнпропцессовгипорадил ксииальных					ежитрядмеханизмов:увеличениесодержаниясубстратаперекисленияного
липидов — неэтерифицижиркислот, акоплеыхврезультатеовастрессорнойныхиекатехоакции,обладающпрооксминовдантнымх
действием,нарушениеутилизациикислородавпроцесс				еферментативнок дрсле.Важнз ачениеяомеетдновременноегоснижение
активностинекоес орыхественныхантиок,часупероксиддтностиидантовглютат. исмутазыонпероксидазы
Большинствометаболическихструктнардоуопределенногорныхшений					пределаноситбрхаракттимый.Однакоприерзаточкуеходе
обратимостипослепрекращениядействияг поксическогофакт неисходитобрара,звитиетноеапрогрессвязаносирование					нныхдругс
другомметаболическихмембранно		-клеточныхнарушений,в		плднеотьклетокрозаиихаутолиза.
Основнымимеханизмамигибеликлеткипригипоксииявляютсянарушенокислфосфоительного,прикневолированиядостаточнящее					остиАТФ,
поврмеклеткижденмбран.Важнейшиммедиаторомюнеобиохратиморфоыхических					логичесизмененийявляетсякальцийих.

					Тема13:
					АТЕРОСКЛЕРОЗ
1Гиперхолестеринемия.					Ключевыеновыепонятия
				– патологическивысокаяконцентрхолестеринавплкровициязме
2Липопротеины. :		низкплотностиЛПНП(й)
		промежутплотнЛППП( ) остичной
		ß- липоченьпротеинизкплот(ßЛПОНПйн)остиы
		окисленныеЛПНП(.ЛПНП)
		хилоченьмизкроны			койплотностиЛПОНП( )
		высокойплотностиЛПВП( )
СтрогоопределённыеЛПспособныаккумулироватьсясосудистойстенкеэтоприводитатеросклерозуАТ()..ЛПделят, на:
неатерогенные, ,антиатерогенные
АтерогенныеЛП:		ЛПНП
		ЛППП
		ßЛПОНП
НеатерогенныеЛП:		ок.ЛПНП
		хиломикроны
АнтиатерогенныеЛП:		ЛПОНП
			ЛПВП
3Пенис. клеткиые			– макрофаги сосудистойстенки,которыезахватываютрогенныеЛП.ВнутримакрофаговЛП
уничтожаются→местонезавершенныйетфагоцит→макрстановитсяактивированнымфаг.Т..пенискле киые							– это
активирмакрофагис судивасте,ннсыекитойЛПыщенные.
4.Рецепторы – «чистильщики»мусорщики(«»)					– эторецептонаповемакрыхн,которыераспфагстиат взнаютрогенные
ЛП.Ихназываютчист« »имусорщиками«льщик»пото,чтоатерогенныеЛПявляютсянекоторродемус« »дляором
организмаподлежатунич			тожению,растворению.
Атеросклероз – отложениевинтимесосудоват ЛПрогенныхнизкплотностиврезультатейвзаимод йствия
гладклетокомышечныхсосудистойстенкиатерогеннымиЛПприихвысконцентрацулирующейкойв кров.
Словоате«»гре.() ч			–	«кашица»,указывнаобрвстенкашицеобразныхазованиеетсосудовлипидныхотложенийсих
дальнейшимсклерозировауплотне.. нием
ВОЗ:Атеросклероз« »			- вариабелькомбинацияизмененвнутреаяоболочкиинтимы(й)артерийней,включающая
накопление ипидов,угле,фиброзодовт,компонентованикровиой,кальцифсопутствующиекациюзменесреднейия
оболочкимедии( ).
Причинаатеросклероза:				наследственныерасстройствалипидногообмен:поаутосомно			-домитипунаследуетсянтному
недостаточностьЛПНП		-рецепкатеороЛПихолестеринувгенным.
Предрасполагающиефакторы				- всеониспособнынарушатьбарьернуюфункциюэндотелия: гиперхолестеринемия1) ; 2)
гиперлип; артериальная3) пд;4)гормональнаяртензиямиядисфункция; изм5) енениеолкр;о6)гв и							курение; диабет7).
Теориипроисхождения:				1)вответнаповреждеэндотел; мо2) оклональная.ие
Наибольшеепризнаниеполучилатеория№Согласноэ1. тойеории,атеросклебляшкафорнмотичируетсяестская
первичногоповрежденияинтимы.					Патогенезатерос	клероза:
Аккумуляциявсосудистстенкеатерлипопротеиновгенныхй
		↓
ЭндоцитозатерогенныхЛПмакрофиобр« пенисгамизованиекле» токых
Отложениеаморфногохолестеринав		↓		сосудистойстевнп«кенискле» токых
		↓
«Пенистыеклетки»высвобождаютещества:
Активаторыэндотелияхемоаттрактанты					Факторыроста
	↓					↓
Мигрвочпоражегцияновыхмоиоцитовия					а)миграциявинтимугладкомышечныхлетоки
лимфоцитов					ихпролиферация;
					б)миграцияпролфибробластовферация;
				↓	в)образовасоедиткани. тельной
Образованиежировыхполосок				–	этоначальныймоментформированияе	роматознбляшки.Жироваяполоскай
состоитизпенискле,амтхолестеринаыхкрфного,Т				↓	-лимфоцитов,небольшогоколичестваглад омышечныхлеток
Образованиедиффузныхутолщенийинтимы					– напредыдущиеизменениянакла		дываетсяинтенсивнаямиграци
размножениегладкомышечныхэлемсосудистойстенкинтов.				↓
Образованиеатероматознойбляшки					– веесоставелейкоци,холес,др.липит,гладыериныкомышечныелетки,
межклеточнвеществое			интимыарт,перклеи.йсткиые
Раньшесчи, атероаливосклезникаетврезультапропихолтеиывантриглицеридамистериномсосудистойя
стенки.Сейчас:атервосклероззникаетврезультатеаккумуляциивсосудистстенкеатерлипопротеиновгенныхй.
Именноатерогенныелипоппе виотеизтимуплазмыосятхолестерныитригл. инцериды
Итак:	катеросклерозуприводитнегиперхолестер,накопленвсосудистстенкеатернемияогенныхй
липопротеинов.
Патогенетическаязначимостьатеросклероза:					этонаиболе	ераспространепричинадлянарушенфункцийаяя
сердцаисосудов.

НАРУШЕКОРОНАРНОГОКРОВОТОКАИЯ