патан все темы

2. Q = vSЭтаформулаотражаетпрямуюпропорцизависимостьмеждубъемнойнальую
скоростьюкровотокаидвумявеличинами:линейнойско			ростьюкровотиобщейплощадьюка
поперечногосечесосудовданномияучастке.
Оснформынарушенийвныемикроциркуляции:
1. Артериальнаягиперемия		– увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения
увеличенияколичествакрови,		протекающего черезго	расширенныесосуды.
2. Венознаягиперемия		– увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения
затрудненияоттокакровиизнего.
3. Ишемия – уменьшкроворганаенилиапоиетканивследствиезатруднения
притокаеепоартериям.
2Артериальная. гипереми		:определение,причины,механизмывозникновения.
Состояниемикроциркуляцииизмгемоднен. енамики
Прояв,последствизннияаченртериальнойг яперемии
Артериальнаягиперемия		- увеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения
увеличенияколичествакрови,		протекающего чергоезасширенныесосуды.
Причинывозникновения.
Попроисхождению	- а)экзогеинфекционные: ;=
Похарактеру:		=неинфекционные
= физические – оченьвысокаяилитемпературазкаяокружающего
воздуха,механическаятравма
=химические	– кислоты,щелочи,спд.рты
=биологические		– БАВаден( ,простагланзин,ацетилхолин, диныукты
жизнедеятельностибакте,пари, азккетсийнекотовдругието)ксинырые.

Механизмывозникновения.
А.Нервныемеханизмы
1. Засчетисрефлексовинных		– вихосуществленииучаствуютрецепто,афферентные
волокцентральные, ервныемеханизмы,эфферентныеволокна.
2. Засчетаксон	-рефлекса – этирефлексызамыкаютсявпределахразветвленийодного
аксона.АфферентнимпульсынераспроствЦНС,епернадругиеаняютсяеходятветви,
дососудовтигая,вызываютихрасширение.
Б.Гуморальныемеханизмы.		Квеществам,которые	облвадаютзорасширяющим
действием,относятся:
=ацетилхолин;
=гистамин;
=брадикинин;
=ионыводорода;
=молочнаякислотадругиеслабыеорганическиекислоты;
=аденозин.
Состояниемикроциркуляцииприартериальнойгиперем.			Всостоянии артериальной
гиперемииприводящартериолырасш,нихувеличенореныколичекрови.Отсюдатво
происходятследующиеизмг модненпокиян:азателеймических
1. Артерио-веноразндавленийаяость		увеличеназасчетповышениягидростатического
давартериления	альнойчастирусла.
2. Сопротивлениекровотоку		вартериальнойчастирусласнижзсчрасширенияно
приводящихартериол.
3. Объемнаяскоростьвотока		повышзасчетувеартериоличенияна	-венозной
разностидавленийснсопротивленияжениякровотоку.
4. Линейная скоростьвотока		повышзасчетувеартериоличенияна	-венозной
разностидавленийснсопротивленияжениякровотоку.
5. Общаяплощадьпоперечногосеченкапруслаиллярного			увеличеназасчетоткрытия
ранеефункционирующихкапилляровартерио		-венозныхшу	нтов.К ткгдаранееываются

нефункционирующсодержаткапилляры,тосначалатолькоплазмуифункционируютак
плазматические.Затемвнихпроникаютформэлементыкровинныеповновьоткрывшимся
капилляначц наркуцемткровьл.ироватььная
Признакиартериальнойгиперемии.
1.	Покрасорганаилитк. ение		Связаносповышениемпритоартекраиальнойови
«артериализации»венознойкровивенозной( крс видержитсябольше,чемобычно
оксигемоглобина).
2.	Повышениетемпературыорганаилитк. ни		Связаносповышеннымпритокомболее
теплойартекриповышиальовинтойенвтканяхсиобиемвеществности.ена
3.	Увеличенлимфообразованиямфооттокае.		Приартериальнойгиперемиив
артериальнойчастиувелслаг чивдроста.влениетсяОтсюда,увическое				еличивается
количесвыпотканиплевво.Этажидкостьзмыющейпоступаетвлимфатическиесосуды
(увеллимфообразчение)удаляетсяизтканиповышение( ваниялимфооттока)Таким.
образом,благодаряявлениюувеллимфообразченямфооттокавгипервания				емированном
органеобразуетсяотека.Отекдляартериальнойгиперемиинехарактерен.
4.	Увеличениеобъемаорганатургоратканей.		Связаносвозрастаниемкрове	- и
лимфонаполнения.
Последствиязначениефизиологическойартериальнойгиперемии.
1.	Активациясп	ецифункцическойорганаилтк. ни
2.	Потенцированнеспецифичфункц иеской		– нап, риовышениеместногоер
иммун,т.к.прартериальнойтетагиперемиммуноглобулиновповышаетсяприток,
лимфоцитов,фагоцитов.
3.	Гипертрофиягиперплазияструктурныхэлемент		овклетокитканей	– этоявление
используетсявмедиц.Усилениег нерегенерацииртрдофиистигаетсятакимиметодами,
как:компрессы,банки,горчичниАртериальн. гипе,которраземивтакихаяивается
случаях,называется		индуцированной иприменяетс яприишемииорг,нановрушениитрофик,
сниженактивностиместногоммунитета.
Последсизначениепатоловияартериальнойгипч. скойремии
1.	Перерастяжениемикроразрывы		стеноксосудовмикроциркуляторногорусла.

1.Микроимакрокровоизлияния вокружающие сосудткани.

2.Кровотечения наружныеивнутренние.

3Виды. артериальнойгиперемии.
Физиологартергиперемииальные.Мехческиезвитияангионевротическойзмы,
коллатеральной,постишемической,вака,метаболнойгиперемиинаскойремии
почве артериовенозногосвища
Всеразновидностиартериальнойгиперемииделятсянадве)2группы: (
1)физиологические; патологические2) .
Критерийдифференцировки:	адекватностьартериалгиперемииизменениямной
функцийоргановтканей.
Физиологическаяартериаль	наягиперемия	–	та,котораяразсвязиивается
увеличеуровфуорганакцтканииялеми.
Классфизиологфикацартериальныхгиперемий:ческихя
1. Рабочаяартериальнаягиперемияфункциональная(= )			– вмышцахприповышении
раб,впотыджелезеудочной	вовремяпищева,миокардеаботеенияувеличении
коронарногокровотока.
2. Реактивнаяартериальнаягиперемия		– увеличкровотокапослениего
кратковременограниче.Разпочкахивается,головномияого,кишкахзге,мышцах.
Патологическаяартериаль	наягиперемия	–	та,котораянесопровождается
увеличеуровфу.нкциияием
Примерыподобныхраздражителей	–	химическвещества,токс,продуктыины
нарушеннобменаприожогахивоспаленияхго).

Классификацияпатолоартериальныхгичп: скихремий

1.Ангионевротич(=нейрогеннаяская).

2.Постишемическая.

3.Коллатеральная.

4.Вакатная.

5.Воспалительная.

6.Метаболическая.

7.Гиперемиянапочвеарт рио -венозногосвища.

Мехразвинизмыпатолоартериальнойиягипч. скойремии

1.АнгионевротическаяАГ. Средианг оневротических (=нейрогенных)АГвыделяют нейротоническиенейропара.Восновдел итйрогниягипчнаескиеремийнных нейротоническнейропаралитлежитфаквлв янгетНСиначесоятивнойскиеудистую

стенку.Симпатическиевлиянсужсосуды,парасимпатичесявают			кие – расширяютсосуды.
Отсюда:
а)нейропаралитгиперемическая			– развиваетсяприпараличе,блокаде
симпатическвлияний.Нейропаралитическуюг перемиюхможнонаблв дать
кливэкспникенаживотримеприперерезкесимпатическихныхтеволокон
нервов,п	ринарушениицелостностисмешанныхнервов,придействии
симпатолитиковганглиоблокаторов.
б)нейротоническаягиперемия		–	развиваетсяприусилениипарас мпатических
влияний.ВпервыевоспроизвК.Бернаромпутемраздражениядена			chordatimpani –
ветви n.facialis,состоящейизпарасимпатическихволокон.Врезультате
раздражениявозникалагиперемияусилениесекрецииподнижнечелюстной
слюннойжелезы.Холинэргмеханизмывл( ацчяние)тилхолскиеразвитияна
АГвозможязыкоргаиткан(,ахняхаружныеполовы			еорганыит.д.),сосуды
которыхиннервируютсяпарасимпатическнервнымиволокнамими

2.КоллатеральнаяАГ. Возникаетврезульзатрудненкровотокаатепомагистральномуя артеристволу,закрытомутромбомьноилиэ .Вэтихсломкровьучаяхустремляетсяпо коллатесосудам,прихосветальнымрефлекрасшитканьполучаеторя тсяобходимое количествокрови.КоллатераАГразвтомиваетсял,еслиучьнобщийдиаметрпросвета коллатеральныхсосудовпревышаетдиаметрзакупоренногомагистральногососуда.

3.ПостишемическаяАГ. Развива,когдафактор, едущийтсясдавленартериию малокровиюткани,быуст.Ктакимфакняео носятсяопухоль: рам,лигатура, скоплениежидкостивплеврполоальнойугих.Втакихслучаяхтяхобескровленныесосуды быстрасшиоперепяютсякровью,чтомлняюпривестижекразрывуяосуда, кровоизлиянияммалокдругихвследствиеовиюгановперераспределениякрови.Механизм постишемичетканиАГ:вишемизированнсвязинедостаткйкислпроисходитйомда сменааэробнспосраспадаглюкозыгобаанаэробный.Накапливаютсяпродукты анаэробногоглик:молочнаякислотаиза,ПВК,трикислотыарбоновыециклаКребса.Орг. Кислотыводородпродукт( диссоциации)являютсягуморальнымивазодилататорами.

4.	ВакатнаяАГ.	Развисвсуменьшениемязиаетсябарометрическогодавления.М..:	-
общая;	-местная.
ОбщаявакатнаяАГ		– прибыстромснижениибарометрическогодавления.Пример:у
водолазовикессонныхрабочиприбыстромподъемеизобластиповышендавле.В нияого
этомслу	чаевакатнаяАГсочетаегазовойэмболией,тсяромбозкровоизлияниямисосудо.в
МестнаявакатнаяАГ		– припостановкемедицинскихбанок.
5Метаболическая. АГ.		Обусловленадействиметаболитовисчерченные
мышэлесосудчныемен.Приэторасширымв		ениесосудовнезависитотиннервационных
влияний.

Квазодилатирующимметаболитамотносятся: =недостатоккислорода; =избытокуглекислоты;

		=неспецифическическиеметаборгалитыиомолочная( ыкислота,орг.
		кислотыциклаКребса,АТФ,АДФ,аде				нозин,ионыкалия.);
		=БАВбрадиксеротонин( , ,г стамин,простагландинынемедиаторный, Ах,
		ГАМК);
		=гормоны;
		=сдРНвкислуюигсторону.
6АГ.напочвеартерио			-венозногосвища.		Втомслучае,кобразуетсягдасоустьемежду
артериейвеной		артекрустремляетсяиальнаяовьвену.
		4Ишемия.		- определение,классификация,этиология,
		состояниемикроциркуляцпроявления.Местныепоследствия.
				Инфаркткакследствиеишемии.
Ишемия – уменьшкроворганаенилиаполненияиетканиврезультате							затруднения
приткровипопркасосудамносящим.
Причиныувеличениясопротитокукровиартерияхл н							– 3три)(группыпричин:
1.		Компрессиясдавление( извне)		приносящихсосудовопухоль(,рубец,лигатура,
инородноетело)Такаяишемия. называетсякомпресси						онной.
2.		Обтурацияприносящихсосудов		–	врезультатеполногоиличастичногозакрытия
изнутпросва тиромбомерииилтаэмболом.
3.		Ангиоспазмприносящихартерий		– врезультатевазоксосудистыхнстрикциигладких
мышц.	Механизмыспазмаартерий			:а)внеклеточны		й – связандлительнойциркуляциейв
кровивазоконсвещес.Э:катриктоехоламиныв,серотонин;б)рныхмембранный							– связан
нарушпроцессаниемполяризмембргладакомышечныхциилеток;в)внутриклеточный							-
нарушенвнутриклеточныйпереиокалнос					ьция,отсюданерасслабляющсокращениееся
гладкомышечныхлеток.
Микроциркуляцияприишемии.
1.		Артерио-веноразндавленийаяость			снижзасчуменьшениятнагидростатического
давартериальнойлениячастирусла.
2.		Сопротивлениекровотоку		вартериальнойчасти		рувеличслазасчетпрепятствияно
кровотокуприводящихартериях.
3.		Объемнаяскоростьвотока		снижзасчуменьшениятнаартерио			-веноразницыой
давленийувеличениясопротивлениякровотоку.
4.		Линейнаяскоростьвотока		уменьшеназасчетуменьшенияар			терио-венозной
разностидавленийвозросшегосопротивлениякровотоку.
5.		Общаяплощадьпоперечногосеченкапруслаиллярного					уменьшеназасчетзакрытия
частифункционирующихкапилляров.
Симптомыишемии.
1.		Уменьшдиамколичениетраства			видимыхартериальны		хсовсудоввязисих
сужениемуменьшкров.ениемаполнения
2.		Побледткаилиоргановнейние			всвязисосн кровенаполненияженем
уменьшениемчислафункционирующихкапилляров.
3.		Сниженартервеличпульсациины й			врезультатенаполнихкровью. ния
4.		Понижениетемператуишемизированнойтканиилиыгана					следствиеуменьшения
притокатеплойартер,овидальнумеойметаболизманьшениешем.
5.		Снижениелимфообразования		врезультатепониженияперфузиодавленияного
тканевыхмикрососудах.
6.		Уменьшениеобъематургтканейорганов				вследствиенедостаточностиих
кровеилимфонаполнения.
Последствияишемии.			Главныйпатогенетическийфакторишемии				– гипоксия.В
даль:снижениеейшемнедоокпродуктов,ионовсленных,БАВ.Отсюдаытекает:
1.		Снижениеспецифическихфункций		.
2.		Понижфункцийееспец процфич: ессовких					местныхзащитныхреакций,

лимфообразования,пластичпроцессов. ких

3.	Развидистпиеро, фическихцессов	гипоатрофиитканей.
4.	Некрозыиинфаркты.
Значениеуровфу якцион		ированиятканиоргана,шунтированияколлатерального
кровообращенисходеишемии.Инфаркткакследствишемиия. е
Характприпослишемдствзависитот: ий
1.	Скоростиразвитияишемии.	Чемонавыше,темболеезначительнастепень
повреждениятканей.
2.	Диаметраповрежденнойртерииилиартериолы.
3.	«Чувств»органакишт. емиильности	Этачувствитособвысокаеульностьнно
мозга,почек,сердца.
4.	Значенияишемизирорганаилиткдляванргани. низмаого
5.	Степениразвитияколлатеральныхсосудовкоростивключе«	н»иактивациияли

коллатеральногокровотокатканиилиоргане.			Подколлатеральнымкровпонимаюттоком
системукровоовокругсудахбращенияишемизированногоучасткатканинем.мом
Включениюегоспособсрядфак,именнотвуют:орова)наличиеград				иентадавленкровия
вышеинижесуженногоучаст;б)наквзонеоплаишемииБАВсниесосудорасширяющим
действиемаденозин( ,Ах,простагл,кининыдр.);вандины«варийнактивация» местных
парасимвлияний, пособствующихатическихрасширениюколлатер				альныхартериол;г)
степеньразвитиясосудсетипоражестойоргаилиткани. номе
	5Венозная. гиперем.Определе, имехячиныазвитияие.низм
	Измикроциркуляцииененияпоказателейгемодинамики.
	Проя,значениевпатологиипоследствия.
Венознаягиперемия		– этоувеличенкровенапоорганаитканиливследствиенения
механическпрепятствияоттовенознойкруотгорганаилиткани.Этом.б.следствием:
1.	Суженияпросветавенулыиливеныприее:		а)компрессииотечная( жидкость,опухоль,
рубец,жгути.д.);бобтурациитромб( ,эмбол,опухоль).
2.	Сердечнойнедостаточности,		когдасердценеперкровькачиизбольшогокругавает
малыйиповышаетсяцентральвенозноеда крупление. нахых
3.	Припатолвенсо,зныхсудовгии		котсопровождаетсрая	янизкойэластичностью
венозсте.Этапатолныхокобычнос пргияобразовождаетсярасширва( н) козовнийм
исужений.
Механразвитиявенознойгиперемиизм.			Заключаетсявсозданиимеханического
препятствияоттовенознойкровиуоттканейнарушении			ламинарностисвойствкрови.
Измикроциркуляцииенения.
1.	Артерио-веноразндавленийаяость		снижхасчувеличениятнагидростатического
даввенознойлениячастирусла.
2.	Сопротивлениекровотоку		ввенознойчастирувеличслазасчетпрепятствияно
кровотоку вотводящихсосудах.
3.	Объемнаяскоростьвотока		снижзасчуменьшениятнаартерио		-венозной
разностидавленийвозросшегосопротивлениякровотоку.
4.	Линейнаяскоростьвотока		уменьшена засчетуменьшенияартерио		-венозной
разностидавленийвозросшего			опротивлениякровотоку.
5.	Общаяплощадьпоперечногосеченкапруслаиллярного		увеличеназасчетоткрытия
частиранеефункционирующихкапилляров.
Макросвенознойгиперемиимптомы.
1.	Увелчидислачениевидимыхметрансозныхсудов		всвязиувеличением		их
просвета.
2.	Цианозоргановтканей.		Синюшоттеноксвязан:)увеличениемыйних

количественознойкро;б)у еличасодвнейбескислородныхржанияниемформ гемоглобинарезультат( выражпереходакислннвтканивсвязигородамедленнымеетоком покапиллярам).

3.	Снижентемпературыоргановитканей			вследствие:а)увелнобъемачениях
венознойкровисравн( болеет артериальнойплойнии);буменьшенинтенсивностия
тканевогометаболизма.
4.	Отканейиекорганов		врезультатеувеличкровянония	годавкапиллярахления,
посткапивену.Придлительнойлярахвенознойгиперемииотекпотенцируетсязасчет
«включен»осм,онкотическияческогомембраногенногопатогенетическихфакторов.
5.	Кровтканьоизлияния		либокр внутренние(отечениянар	ужные)врезультате
перерастяжимикроразрывовстеноквен ия.зныхсудов
Микросвенознойгиперемиимптомы.
1.	Увеличендиаметракаппосткапилляров, венул.
2.	Возрачислафункцтанкапилляровонирующихе			начальэтапеВГиснижениеом	–
наболее позд,когдавнихпрекращаетсяхтоккровисвязиобразованиеммикротромбов
агрегатовклеткрови.
3.	Замедлениетокавенознойкрови		вплдоопрекращениятьлногооттока.
4.	Значительноерасширениеосевогоцилиндраклкровиток			(довеличиныпросвета
венул)иисчезновениеполосы« »плазматическоготоканих.
5.	«Толчкообразное»имаятни« »движоенви.бразноеулахие				Перед
препятствзакупвенеоиемреннойзрастаетгидросдавлени.Еслиатичеговеличинаское
достигаетдиастолическогодавленкров, я			ововремядиастолы………………………….
Последствиязначениевенознойгип. ремии
ВГоказываетповрдействиеждающеенаткани.Главныйпатогенетическийфактор					–
гипсоответствующейксиятканиилиорга.Вегиперемиянознаясопровождаетсяотеком
тканей,нередко		– кровоизлияниямииликровотечен.Поэт,нафоВГ: муеями

1.Снижаютсяспецифическиефункцорганаилтк. ни

2.Подавляютсянеспецфункциипроцфич. ессыкие

3. Развиваетсягипотрофиягипоплазия			структурэлемеклитканейток.ыхтов
4. Некпаренхимыозразрастаниесоединительнойткани				(склероз,рубцы).
	6Стаз..Определе,причиразновидностиы, . ие
		Проявленияпоследствиястаза.
		Механизмистинногокапиллярногостаза
Стаз – этозамедлениостановкакровимикрососудахеоргана				илиткани.
Причины:	1)ишемия;б)факторы,вызывагреиагющглютинациюкликровиюе
вмикрососудахорганаилиткани.
Разновидностистазауслп дрна3три)зделяютгруппы( :
1. Истинныйкапиллярныйстаз			– егоформированиеначинаетсяактивации	агрегации
клеткрови,адгезииихсосудистойстенке.
2. Ишемическийстаз		– разврезультатеивается:)полногопрекркровиитащенияка
изсоотвеарвткапиллярнуюствующихерийсеть;б)замедлениемскоро;в)стивотока
турбуленхараккровотокеромным			асмена(ламинарноститурбулентностьприводитк
активагрегации, дгезииформэлекровиментовнных).
3. Венозно-застойныйстаз			– являетсярезультазамедления:) оттовенознойкрови;
б)сгущенкров;)измененияв ;зкг)повреждениястиклето				ксосвобождением
активациейфактосвертывания. ов
Проявленияпоследствиястаза.			Могутбытьвнешниемикроскопические.
Внешние – взависимостиотвидавнешниепрсоответствуютзнакипризнакам
венознзастилиишемиио.яго
Микроскопические		– впро	светахкапиллянеподвижагрэритроцитовегантыые
другихклеткрови.Величинапросветакапилляровз висстазаотпр .чиныНафонеишемии
диауме.Вусловияхньшентрвенознзастояго			– просветсосудовувелич,имеетсяот кн
тканейимикрокровоизлия		ния.

Прибыстромустранениипричинытоказакровисосудахмикроциркуляторногорусла
восстаниткнеразвиваетсяняхвливаетсякаких	-либосущественизмене.Длительныйыхий
стазобуслараздисвливаетрофическихзмененийтканяхгибель.
Механистинногозмыкапиллярногостаза.	Непоспричинастазаедственная	–
внутрисосудистаяагрегацияэритроцитов.Онам.б.:)локальная;б)генерализованная.
Факторывнутрисосудистойагрегацииэритроцитов:
1Химические. факторы,повреждающиестенкикапилляро	в:
= увеличениепроницаемостисосудистойстенкипереходвтканижи, костей
солейинизкодисперсныхбелков;
=увеличениеконцентрациикровикрупнодисперсбелкгл( буливновых
фибриногена;
=адсорбцияэтихбелковнаповеэритроцхностиуменьшаеттов		их
поверхностныйпотенциал;
=агрегацияэритроцитов.
2Химические. повреждающиеагенты,проникающиевнутрькапилляров.		Изменяют
физико-химичесвойэрискиетвызываютроцитовихагрегацию
3Функциональн. состояниеартери: оле
=сужениеприводящихарте	риол – способствуагрегзасчетзациимедленият
кровотока;

=выбросгистамина		– угнетсчетагрегациюзаускорениякровотока.
7Классификация. общпррасстройствхчинмикроциркуляции.
Внутринарушения:соспензионудистыестабилькрови,фенаяость		оменсладж“”,
	замедлениеускорениекровотока
Значирасстройствмикроциркуляцииость		– являютсяважнымпатогенетическим
звемнотимгихпатологическиховыхпроцессов.
Классификация:	=внутрисосудистые;
	=трансмуральные;
	=внесосудистые.

Причины: 3три)(группы.
А.Расстройствацентральнпериферическогои кр в: обращения				сердечная
недостаточность,патологартериальнаягиперемвенознаяческая, гипер,иш. емия
Б.Измененвязкостиобъемакровилимфы:
	1. Изменениягемо	- и лимфоконцентрации – гипогидратация,полицитемия,
гиперпротеинемия.
	2. Гемо- и/илимфодилюция		– гипергидратация,панцитопения,
гипопротеинемия.
	3. Агреиагглютинацияформэлекровиментовнных,
сопровождающаясяповышениемвязккрови. сти
	4. Внутрисосудистое диссеминировансвертыкрови,фибринолизе е
тромбоз.
В.Повреждениестеноксосудовмикроциркуляторногорусла			приатеросклерозе,
воспалении,циррозе,опухоляхдр.
Внутрисосуднарушения. стые		Всегдазависятотн рсуспензионнойшения
стабильностик	рови.
Суспензионнаястабильностькрови.		Зависитотфакторов:
1. Величинаотрицательныхзарядовэритромбоцитовроцитов			–	уменьшение
отрицательныхзарядовэритромбоцитовприводиткнарушениюсуспензионной
стабильностикрови.
2. Соотношениебелковых		фракцкровий	– альбумины/глобулиныфибриноген.
Нарсушениеспензстабилькровиразвиваетонноприуменьшениийстиабсолютногоя
относительногосодержанглобулфибриногена. янов
3. Уменьшениескоростивотока		– неосно, способсвнойфактвующийор		.

Нарсушениеспензстабилькровиприводэритон:ноа)агрегациийсти др. оцитов формэлекровиментовых;б) арушениюскоро. стивотока

			Тема4:
1. Тромбоз:характерист,понятия,общебиндивидуальноеологическоеказначение.			Микроциркуляция-2
Причины,стадии,механизмытромбообразования.					Тромб – еговиды,структурная
характеристика,последствияисходы.Тромбофлебит,посттромботическаяболезнь						–
		ихобщаяхарактеристика.
Тромбоз — процеприжизненнссвертыкровипросветеанияилигосуда						вполостях
сердца.Свертываниекроявляетсяажнфизиологическоййшейреакцией,препятствующей
смертельнойпотекровиповрежденияхсосудов,еслиэтареакцияотсутствует,			— гемофилия.
развиваетсяопасноедляжизнизаболевание					Вмстепристеповым	шении
свертываемокровипросветесосудаобразуютсятивек овтки					— тромбы,
препятскров,чтостановвующтяжелыхтокупричинойпатологическихтсяпроцессов
организме,вплотьдонаступлениясмерти.Наиболеечастотромбыразвиубольныхваются
послеоперационперио,улюдей,находящихсядлительномпостельномрежиме,при
хроническойсердечно		-сосудинедосопр, тойтаточностивождающейсябщимвенозным
засто,приатемросклерозе,злокачествоп,уберхолях,устарыхеменныхлюдей.
Причинытр	омбоза делятнаместныеиобщие.
Местныепричины		— повреждениестенкисосуда,	начинаяотслущиванияэндотелия
заканчиваяееразрывом;		замедлениенарушениякровотока			ввидевозникающихзавихрений
кровиприналичиипрепятствеетоку,напримеря			атеросклебляшки,варикозногоотическ й
расшилианеврренстенкисосуда.змыя
Общпричиные		— нарушесоотношениямеждусвиертывающей
противосвсистемамикровиртывающей			врезультатеувеличконцентрациияили
активностисвертывающихфакторов			- прокоагулянтов (тромбопластинов,тромбина,
фибриногедр.либо) сниженияко илицентрацииактивности					антикоагулянтов (например,
гепарина,фибриноливещес),атакжеповическихышения					вязкостикрови,	например,всвязи
увеличколичестваформниемэл менных			нтов,особеннотромбиэритпцитов(роцитов
некоторыхсистемныхзаболекрови). аниях
Стадииобразтромба. вания
Выделяют 4стадиитромбообразования			.
1-я — стагглютинасосудистодиятромбоцитов(				-тромбоцитарная),		начинаетсяуже
приповрежденииэндо		телинтимыоцитовхарактеризуется			адгезией (прилипанием)
тромк боцитовнаженнойбазальноймембранесосуда,чемуспособствуетявление
определенных факторовсвертывания			— фибронектина,фактораВиллебрандтадр.Из
разрушающихсятромбоцитоввыделяется			тромбоксанА2	— фактор,суживающийпросвет
сосуда,замедляющийкровотокспособствующвыбросутромбоцсеротонина, йтами
гиситромбоциаминафакторарос.Подвлияниемтаэтихрногофакторовзапускаетсякаскад			ие тромбина,котовызрыазвитиейает
свертывающихреакций,томч образовансле
следующейстадии.

2-я	— стадиякоагуляциифибриног( плазмен( ), ная				характеризуетсятрансформацией
фибрвнфибринатиногена,котообрыазуютсвертокхлыйинемкак( сети)
задерживаютсяформэлементынные			икомпонентыплазмыкровисразвитиемпоследующих
стадий.
3-я	— стагглюдия		тинации эритроцитов.		Онасвязанатем,чтоэритроцитыдолжны
передвигатьсяпотокекрови,еслиониостанавливаются,тосклеиваются					{агглютинируют).
Приэтомвыделяютсяфакто			ры,вызывающие		ретракцию (сжатие)образовавшегосярыхлого
тромба.
4-я	— стадияпреципитацииплазменныхбелков.В				результатеретракциииз
образовавшегосясгусткаотжимаетжидкость,белкиплазмыбелкияизраспавшихся
формэлекровиментовнныхподвергаю			тсяпреципитации,свертуплопревращаетсяктняется
втромб,которыйзакрываетдефстсосудактнкиилисердца,номожетзакрытьивесьпросвет
сосуда,прекративтемсамымкровоток.
Морфологиятромба.			Взависимостиотособеннск бразованиятитрей		омбыогут
иметьразличныйсостав,строениевнешнийвид.Выделяютследующиевидытромбов:
белыйmpoмб,		сосизтоящромбоц,фиилейкбри,образуетсяцитовнамедленнопри
быстромкровотоке,обычноартериях,м трабекулждуэндок,настворкахмирда					лапанов
сердца;
красныйтромб,		всоставкотороговходятэритромбоцты, ифи,возникаетбрбыстротын		в венах;
всосмедленнудахтоккрови, бымчно
смешанныйmpoмб			включаетсебятромбоциты,эритроцлейкоциты,фибр, встречаетсян
влюбыхотдел		ахкровеносногорусла,томчислеполостяхсердцаианевризмахртерий;

гиалиновыетромбы, состоящизпрецибпитированныхепллковгглютинированныхзмы формэлекровиментовнных,образующихгомогенную,бесструктурмассу;ониобычноую множественные,формируются тольковсосудахмикроциркуприш, жоговойкеболезни, яции ДВГ-синдроме,тяжелинт т.пксикации.й

Структуратромба.
Макроскопичвтропределяетмбенебольш,тесносвязкисостеаянсосудаянкойая		головка
тромба,построениюответств	ующаябеломутромбу,	тело - обычносмешанныйтромби
рыхлоприкинтимерепленный	хвосттромба,	какправило,красныйтр.Вбластимбхвоста
тромбжеттрываться,чтослужитпричинойтромбоэмболии.
Поотношению к просветусосуда	выделяют:

•пристеночныетр,обычномбыбелыеилисм ,нешанныезакрываютцеликомпросветсосуда, хвостихраспротетокакрови;ив

•обтур,ирующиекакомбыправило,красные,полностьюзакрывающиепросветсосуда,

хвостихчащерастетпотокукрови.

Потечению выделяют:

•локализовастацио( )тромб,которннеарнныйувеличиваетсяыразмерахйподвергается

замещениюсоединительнойтканью

- организации

• прогрессирующийтромб,которыйувеличиваетсяразмерахразличнойскор,егостью

длинаиногдаможетдоснескольигатьде ятковантиметров. их

Тромбофлебит (оттромбифлебит),воспалениевеныенкиобразтр,ованиеммба

закрывающегоеёпросвет.Пр

ичТ.ин: ,ыфекциятравмавены,замедлениетокакрови

повышениееёсвёртываемосварикозно.РазличаюТ.поверхн,частизмененныхостныхсм(.

Варасширикозве),глубокихноевен;особеннониечастопоражаютсявенынижних

конечнималтаза,ростейго

еже — полые,воротная,печё.ИногдаТ. чные

— осложнение

родов,различопераций, нфекционыхзабо, локевначественныховообразований.

ОстТ.прыйояболямивоблатромбированетстиявен,повышетемпературытела,ныхием

ознобами.ДляТ.поверхн

остныхвенхарактболуплотезненрспокраснениемы кожиенияые

поховен;дТуля.глубокихвен

— отёкконечнонарушениявследрезкогоственозногоие

оттока.Гнойноерасплавлениетромбараспроинфетотранениекровиназываетсяцииом

септическимТ

.ВозмхротечениеничжноТ.сп риодическимибострениями.Наиболее

опасложнениееТ.

— отрывтромбаили(егочасти)попаданиевлёгочнуюартериюсм(.

Эмболия)Лечен. Т.завотстадииситеформызаболевания:покой,антибиотики,

антикоагулянты,оператвмешательствоидр.вное

Посттромботическаяболезнь

(илипосттромботическийсиндром)

- сложный

прогрессирующийпроцессввенознойконечноститеме,характеризующийсяпостоянно

меняющимисяусловиямигемодинамики.Следствиемэтогоявляетсяволноо

бразностьтечения

заболеваниямногообразиеклиничфо,треспецбующихскихрургическихальных

методовлечения.

Исходы ромбозапринятоподрнеблагоприятныезделять.

Кблагоприятнымисходамотносят

организациютромба,котораяначинаетс

яужена5

-6-йдень

послеегообразовзаканчи мещитромбяваемассниемоединительнойятических

канал1зацией,

тканью.Врядеслучаеворганизациятромбасопровождаетсяего

т.е.образованием

щелей,черезкоторыевкакой

-тостепениосуществляетсякров

оток,и

васкуляризациеи,

когда

образовканалыпокрываютсявшиесяэндот,пр лиемсосудыращаясь,черезкоторые

частичновосстанавливаетсякр, вотокбычночерез5

-6недпослетромбоза.Возможно

обызвествлениетро(мбовбразование

флеболипов).

Неблагоприят

ныеисходы:

тромбоэмболия,

возникающприотрыветромбаилиегоч,истия

септическоегнойное( )расплавлениетромба

припопаданиивтромботическиемассы

гноеродныхбактерий.

Значениетромбоза

определяетсябыстоб тротаз,егомбаванияйкализациейстепенью

сужениясосуда.Так,мелкиетроввенахмалогобытазасамипосебеневызываюткаких

-либо

патологичизмевтканяхно, ,оторвавшисьенийских,могутпре атитьсяомбоэмболы.

Пристеночныетромбы, значительносуживающиепросветыдажекрупныхсосудов,могутне

нарушатьвнихгемодинамикуспособствоватьразвитиюколлатеральногокровообращения.

ишемии,

Обтурартерийомбыирующиеявляютсяпричиной

(флеботромбоз)

заканчивающейсяинфарктомили

гангренойорганов.Тромбозвен

нижконспособствуетихечностейразвитию

Шаровидный

трофичязвгол,кретогоскихней,тромбымемогутстаисточникомьэмболии.

тромб,

образующийсяприотрывеэндокарл превого,периодическисердияазакрывая

атриовентрикулярноеотверстие,нарушаетцентральнуюгемодинамику,всвязичембольной

септромбыические,

теряетсознание.Прогрессирующие

подвергающиесягнойному

расплавлению,могутспособствгенерализациигнойногопроцессавать.