патан все темы

				2Сохранение. баланса	Nа+ иобъемавнеклеточной			жидкости.
				3рН.крови.
				4Мочеобразование. мочевыделение.
		Клубочковфильтра: ция
1)Зависитотсостоянияпочечнкров. токаго				Внормепочкиполучают20			-25%кровиотМОК,чтос ставляет1100мл/минплазмоток(	= 600
мл/мин)
Отсюда:каждуюминутуиз млплазмыобразуется600 100								-120млпервичной
мочи.
2)ПоказателфильтрацииявляетсяСКФскорость( мклубочковойфильтрации)
					СК=Ф	t · Puf
a)	Puf =Pgc – ( Pt +П gc) – давультрафильтрацииение
где Pgc – гидростатичдавкапиллярахлениклубочка,е≈ское45ммрт.ст.
	Рt – гидростатичдавкапслениБоулескоеина				-Шумлянского,≈10мм		рт.ст.
Пgc– онкотичдавплазмелениекапилляровскоеклубочка,≈20ммрт.ст.
					→Puf ≈45 – ( 10≈ + 20 )		10ммрт.ст.
б)К	t – коэффициентультрафильтрации
Зависитот:		-- площадифильтрующейповерхности;
		-- проницмембранык емостипилляровклубочка.
		Площадьфильтрующейповерхности		- можумепритньшаобликлубочковться.ерации
		Проницмембранык емостьпилляровклубочка			недопускаерчмеходарезмт олекбрсма>нуссойи50000анионовл.
		Итак,	СКФиклубочковфильтрцелзависитоследующихмциявеличин:
		1Гидростатического. давкапиллярахленияклубочкаР			gc.
		2Гид.	ростатичедавкапленияРскогоуле	t.
		3Онкотичес. давкровилениякапилляровоголубочкаП			gc.		нефронов.
		4Общей. площадифильтрующейповерхностичислафункционирующих
		5Проницаем. почечногофильтра. сти
		Канальцеваяреабсорбция		– обратныйпереходводыихимическихвещизп стврвичнойбратночиплазмукр. ви
		Канальцеваясекреция		– переходвпросветыканекоторыхальцеввеществизканальцевыхкапилляров.
					Нарушенияклубочковойфильтрации.
		Оснпоказательвнойнарушенияклубочковой			фильтрации – этоснижениеСКФ70мл/мин.
		ПричинысниженияСКФ		: Почечные1. .
				2Внепочечные. .
		ПочечпричсниженияыеСКФны:
		1Диффузионные. поврежденияклубочковогоаппарата.			Приводятк:
а) сокращениюмассыфункциональныхнефронов;
б) уменьшениюпроницаемпочечнфильтрауплотненгостимембраныкапклубочкаилляровю.
Ситуации:		-- остихрыеоническиевоспалитпроцклубочкахессыльные
		(ГН,васкулитыдр.);

--ХПН;

--токсическоеповрежденияэпителиякапилляровклубочка;

--аутоиммунныеатаки.

2По. вышениенутрг дростатканальцевогодавленияческого			Pt. Установлено,чтопривозрасвну аниириканальцевогодавления	Pt до
40-50мм.рт.ст. давулениеьтрафильтрации			Puf = 0
Увеличение Pt можетбытьприпроцессах,нарушающихоттм. чик
Это:	-- структурымочеточников;
	-- гипер;остатытрофия
	-- мочекаменнаяболезнь;
	-- обструкцияканальцевпродуктами		аспадаклетокилиц линдров.
Внепричиныочечжениясн СКФ.
1Прекращение. илиуменьшенпритокакровпаренхимепочек.
ПриэтомСКФможумедотньш10мл/мин.Ситуации:ться
	-- стенозпочечнойартерии;
	-- уменьшениеобъемакровиприкровотечен		ии;
	-- уменьшениеМОКприСН.
2Уменьше. почечнкровприсниженииоиеготокасимпаактическойвности			презкихболевыхощущениях:
	-- почечнаяипеченочнаяколика;
	-- оперативныевмешательства.
УздоровыхлюдумуменьшениейренноеСКФпочечнкроввозможнопригот: ка
	-- физическойнагрузке;
	--вертикальномположениитела;
	-- перегревании;
	-- возрастнойинволюции;
	-- испуге;
	-- травме.
ПоследствсниженияСКФ:
1Олигоурия.		( < 400,0мл/сут)илианурия( <мл/сут100,0).
2Накоплен. вкровиазотшлаковиестых			:мочевиныкреатинина.
3Задержка.		Nа+,Н 2О,Н +,К + сразвитиемгиперкалиемии.

Обратитевнимание!		Невсегдадействиеф почечныхктороввне риводиточечныхквыраженн		омуснижениюСКФнаоборот.Так,
наприострыхповреждемерпочечфильтраГН()ногоияхаблюдаютз метноевозрастаниекровиазотистыхшлаковбезвыраженно				госнижения
СКФ.
ИлипримедленнопрогрессирующихзаболеСКФдолгоевреманине еньшается,				аколичествофункционирующихнефужеезкоонов
сократилось.
Причина:индивидуособеннадаптационльныев стизм. жчекностейых
УвеличениеСКФ		– беремеснижениесть, о кодавлтичкров,введениенсксолевыхиярастворовго,повышениетонусавынося		щей
артерииснижениетонусаприносящегососуда.
ОпределениеСКФ		– поклиренсу
КлиренсС()	– объемплазмы,очищеннойпочкамиотколичвеществадиницувремени.
				С= U · V /Р
Внорме:мужчины130мл/мин,женщины± 18120мл/мин± 14
U и P – концтестантрация		- веществамоче	(U) ивплазме (Р).
V – величинаминутногодиуреза.

Тест-вещество: а)специальновводкровь( нулинтся); б)эндогкр( е)атининнное.

		Нарушеканальцефункций	в
Нарушефункцка являютальцевийсамо.сИхуслотоятельнымивыделяютотдельнногруппу,таккакф юнкционирование
канальцевтесносвязаноработойклубочков
Условнокнарушефункцийка относятальцевию:		Na+;
- нарушениереабсорбности
- нарушениеконцентрированияразведениямочи;
- нарушениереабсорбностиН		2О;
- нарушениеспособностикосмотичконцентрированию; скому
- нарушениеэкскрекцииК		+;
- нарушенреабсорбностиглюкозы		NН2 кислот;
- нарушениеацидо		- иаммониогенеза ;
		Нареабсорбцииушение	Na+
Внорме Nа+ фильтруетсявклубочкахвпервимочу,затемвканальцахнуюреабсорбируется65			– 80отфильтрованного% количества.
Это – клубочково-канальцевыйбаланс	Nа+.		Nа+,следовательноеслифильтрация	Nа+ повышается,то
Итак!Вканальцвсегдреабсорбируетсях65		– 80отфильтрованного%
повышиегореабсорбцияетсянаоборот.
Расстройстваклубочково	-канальцевогобаласвязанысаарушениямиреабсорбции.
1)измененияСКФ;		Причины нарушенияреабсорбции
		Nа+ впроканальцахсимальных;
2)повреждениесистемытранспорта
3)нарушениегормонарегуляциитранспортаьной		Nа+ вканальцах;

1)измененияСКФ:

СК=Ф t·Р uf=К t·Р( gc– (Р t + Ggc))

Итак!СКФзависитот:

-гидростатическогодавкапсулахления;

-гидростатическогодавканальцахления;

-онкотичдавплазме;енияского

-площадифильтрующейсяповерхности;

-проницаеммембраныклуб. остичка

		А)снижениегидростдавкапсулахлениятческого
			↓
			снижениеСКФ
	увеличениереабсорбц(цельюдаличввленияперитубулярныхозныхиякапсулах)		↓
			↓
	Пример:хроническаяСН.		задержка Nа+
	Б)уменьшениеплощадифильтрующейсяповерхности		(уменьшениемассыфункционирующнефро)Ожидаем. с овиженСКФихя
	нарушенсниженККБ.Но!ДажеприСКФдо25мл/ КББидолгоиннеизменяется.
	Предп:адапостаточныхлагаетсянефроновция.
	2)Повреждениесистемытранспорта	Nа+ впроканалсимальных	ьцах
	Пример:ОПН	Nа+ иповышениееговыведенияорганизма
	Последствия - ↓реабсорбции
	3)нарушениегормонарегуляциитранспортаьной	Nа+ вканальцах
	а)избытокальдостерона
	↓

↑реабсорбции Nа+ вдистканальцахисобир.трубках

↓

задержка Nа+

↓

гипернатриемия

-синдромКона

-corpulmonale

-циррозпечени

-дек.Порокимп cor

б)активациясимп.системына( п, ргиповолемиимер)

↓	↓	Nа+
активацияРААСпрямаястимуляцияреабсорбции
↓	↓	Nа+
выбросальдостероназадержка
↓
задержка Nа+
↓	↓
гипернатриемия
Нарушениеконцентрированияразведениямочи
Врезультатеконцентрированияразведениям бъёмчидефинимочи≈1%фтильтратавной		(т.е. 172800млфильвсудают≈ракил1 та
дефин.мочи)
Мехаконцентрированияизмразведения		- поворотно-протси:воточнаястема
- петляГенле,собтрубки.	vasarecta расположенывоблавыосм.Градитиокогоинтентарстиции
- актраивныйспорт	Nа+ извосхоотпетлидгенлеелаящего
- функциипротиповормнт.системыочжиттнойпеГенлели
- кортик.медул.собир.трубкипвыброАДГизмсвоюпроницаемостьняютдляН		2О
- противповоротбметочспомощьюкрный		овеносныхсосудов→поддержаградиеконцвнеиетавщентрациипочечномсосочкетв
Повреждениеразныхзвеньевповоротно		-протсивстемыоточнойедёткнарушениюконцентрированияразведениямочи.
		Нарушазведениямочи
1анатомическаядеформациямозгово		гослоя

-↓осм.градиентамозгсл→овогоя

-↓чувствительностисобир.трубокАДГ

-↓реабс.Н 2О→полиурия+ос.мочи Полиурия – этовыделениезасуткибо2,5мочи 2сниженсекрецииАДГгипофизом→

резкоеснижениеабсорбностиН	2Овсоби р.трубках→полиуриядо8	-10л/сут
3токсическоевоздействиелитиянаклеткиканальцев→
↓чувствительностикАДГ→↓реабсорбцияН	2О→полисиуриянефрогенногодромнесахдиабетарн го
4↑кровмослзгтока→воме

-↓осм.градиентаинтерстиция

-↓реабсорбностиН 2О→полиурия

Концентримочи↓приповнрованиефрождесдлиннойпетлёйГенлеовии					Нарушениеконцентрированиямочи
Когдаэтобы?Этовозможноаетпридеструкцииконечногоотделасоспочк. аи
Ивконечномитоге,приуменьшенииассы					нефролновтеряютсяи длипетлёйнГенлеыной.Следпотеряютвательночкиспособность
нетолькоразведению,ноконцентрированиюмочи
Последствия: ↑1)содержаниямочевины,сульфатовфосфатов				а Nа+ иН 2Ообратновкровь
	2)нарушениетранспорт
1 +осмотич2 =диур»« езский
Итак!Последствиянарушенияконцемочитрированияазываютосмотич« диур» езский
«Осмотическийдиурез»			- 2признака:
1)удельныйвесмочи=.весуплазмы,т..изостенурия« »
2)мочидо3	-4л.вс	у,т.е.киполиурия
Итак!Осмотический« диурез»			- этоизостенурия+полиурия
Ситуацосмот« диур» ческогоза			- ХПН
				сахарныйдиабет			+
					НарушениеэкскрецииК
	+ фильтрвмочвклуетсяб
ВнормеК				очках.Затемпочтивесьреабсорбируетсявканальцах.
ПричинапоявленияК			+ вмоче:
СекрецияК	+ клеткамисобират.трубдистальногоотделакнефрона.
Особенность!ПоявлениеК			+ вмоченесвязаноСКФ→баланс		+ редконарушприХПН,зисключениемаетсятерми			нальныхсост,когдаяний
развгиперкалиемиявается.			+ чащепоявляется↑↑выведенияК		+ смочой.
НарушвывКеденияние
Наиболеечастаяпричина6
1)альдостероперивторичныйизм					– синдромКон, Кушадром,длиприёмнгательныйстергормонов.идных
2)длительноепримендиуретниеков
3)почечныйдистальныйкан цидозльцевый
Внормепрофигл≈юкозаьтровполностьюреабсорбируетсявшаясяканальцах.Реабсорбцглюкозыизпервмочиидётакячнойивн					Нарушениееабсорбцииглюкозыаминокислот			ос
					Nа+ .
помощьюпереносч+обязательноеприкасутствие
Другсловами:источЕслужитнатриевыйикомнасосбазолотеральныхмембран.
Появлениеглюкозымоче			– глюкозурия.
Глюкозуриявознитогд,когдаонцентетглюкозывпермочеациявичнойпр высит							реабсорбционнуюпособностьканальцев(=Т	м –
транспортныймаксимум)
Причиныглюкозурии:			- внепочечные
			- почечные
Вне:повышендиабетчечныеглюккрсах(. визы)→↑отфиглюкьт→преоТзывыаннойшение							м →глюко	зурия
Но!Сразвитсахарногодинарастаетабетаемгломеруи↓фи.способнльтрклубклероз→↓ чковединстьглюкозыпервиние								чнмочей
→глюкозуриингесмотрянагипергликемию
Почечные:приповрежденииканальцев↓реабсорбцииглюкозы.
М.б.при:
а)поврежденииканальцеврту( траноеление					S,нефрологическийсиндром)
б)применениемочегонныхсредствблокаторов( карбоангидразы)
в)фермнентадостаточностиканальцевивнойнарушентранспортаглюкозыем
Припочечнглюкозуриисодержаниейсахарав					ровим.б.нормальным
NН2 к-тыфильтруютсявклубвнополностьючкахрмереабсорбируются.
Аминоацидурия.б.придефектахтранспортныхсистемканальцев.М.б.врожденнымиприоб.П:цистинурияимеретённым.
					Нарушениеацидо	- иаммониогенеза
Имеетсяввиду	выделепочкамииоНниеов				+.

ЭкскрецияН		+ регулируется:
1)ОЦК
2)СКФ(= 5		-юфакторами)
3)рНартекриальнойови
4)альдостерономъ				+→метаболическийацидоз
1)↓ОЦК→↓СКФниже( 40мл/мин)→накоплениеН
2)↓СКФ –аналогично1
3)закислениекровиприхр.метаболич				ескомацидозеувеличиваетинтерстициальнуюинфускольтп врациюмяждениембраны
клубочков→прогрессирует↓СКФ
ИниоНгданы		+ задерживаютсяворганизмепринормальнойСКФ.Этагруппазаболеванийназываетсяпочечныйкан цидозльцевый.Онм.б. 2					-х
групп:
А)дистальпочечныйка ацидозльцевый
Б)проксимальныйпочечныйкан цидозльцевый				Дистальпочечныйканацидозльцевый
Это – неспособностьтерминальнойчастинефронаквыделенэкскреции( )аммонтитруемыхю.яслот
Механизм:дефект		специфичеканальцевыхтранспортныхистемких.
Варианты6наследственныйприобретенный.
Приобвариантм.б.приетенныйгиперγглобулинемии,хр.гепервичном, атитегиперпаратиреозе.
Проксимальныйпочечныйкан цидозльцевый
Это – нарушениереабиксорбции			арбонатовканальцахН(СО		3-)
М.б.врожденныйиприобва. етённыйианты
4Изменен. составамочия
I протеинурия – появбевмочелениесвышекаустановленнойнормы.Внорме150					-200мг/сутизних( 60%	- белкисыворотки, 40 %	-
геликопротеинТамм		– Ноrsfall)
Внормебелокнеобнаруживаобычнымилаборатет. сяодамирными
Механизмыпротеинуриивсего( 4)
А)изменениепроницаглом→↑фильтрацияеморулвмочусывороточныхтиальбумингломерулярнаяпр .в→теинурия
гломерулярнпротеинурияимемех2 : анизма
- непосредственноеповреждениефильтрующейповерхности↑проницаемпочечнфильтрадлябелковгости
- значительное↑↑↑гидростатическогодавкапиллярахленияклубочков→нерезкаяпротеинурия.
М.б.при:	- СН
	- артер.гипертензии
Гломерулярнаяпрот:бевмлинурияо>кче4				-5г/сутилидажедо50гсут/,преобладаютальбумины
Б)Нарушениееабелкасорбциивканальцах
Это - канальцпротеину.Общеесодеваярвмочелкаияжнеболеение1					-2г/сут.
В)Фильтрациябелксаноструктуроймальнойв				– наблюдаетсяприсниженииреаб орбционныхвойствканальцев.
М.б.при:	- миеломнойболезни
	- моноклоновойгаммопатии
Г)Повышсекурецияоэпителиальныхннаямукопротеиновсекреторных					JgА
М.б.привоспалительзаболеванияхых				мочевывпутей.Урбелкаонвдящихвысокийнь(=нерезкаяпротеинурия).
II Гематурия – появлениеэритроцитовмоче.
Внорме	– единичныевпрепарате.Гем.б.микроатурия			- имакро.
III Лейкоцитурия – появлениелейкм.Внормецитовче1					-2вп/зр.
IV Цилиндрурия – объяснить
Нефротическийсиндром		Нефротическийсиндром		– этоклинико	-биохсимптичес,которыйвключаетмийкомплекссебя:

-высокуюпротеинуриюсв(. г3,5/сут.);

-гипопротеинемию;

-гиперхолестеринемию;

-распространённыеотёки.

Классификация:	=первичный
=вторичный
Первичныйнефротическийсиндром		– вегособственноновзаболеванияпочекгломерулонефриты( ).
Вторичныйнефротическийсиндром		– вегоосновележатвн заболеванияпочечные:	- системныеСКВ(,амило,сахарныйдиабет);доз

-тромбозпочв;ечных

-злокачественныеновообразования;

-паразитарныеболезни.

Механизмнефротическогосиндрома

– увеличениепроницаемпочфильтрачнпоследующеегостипоявленивысокойпрот. еинурии

Звеньяпатогенезанефротическогосиндрома	↑проницаемпочечнфильтраогости
	↓
	↑фильбелков,т.ч.рации	Jg
	↓
	протеинурия
	↓
	гипопротеинемия
Последствнефротическя	огосиндрома
1. Повышенинфекциямосприимчивостик связано( потерей	Jg).

2.Белковаянедостаточностьорганахитканях.

3.Отёкисвяза( пононкотиженыдаивкровиемлч).нияского

4. Повреждеидисфуканефронаальцевкцияиесвязано( постояннойпротеинури		ей:вначалепроцчр узмерноссаилиреабсорбциявается
кан,зальцахтем	– срывком→пенсацииовреждедисфункцияканальцев). ие

5.Потерябелков,кактранспормолекулдлявит,гормоноваминовных,металловдр.).

6. Нарушениебалансасвёртыванияпритивосвё

ртыванияза(счётпотерибелковплазмы)→тромбозы.

7.Гиперлипопротеинза(счётреактивн↑синтезавпеченигопроте)→лм я. иновдурия

Остраяпочнечнаядостаточность
ОПН – синдромвнезарушенияпногофункцийпочексна вопленкровиазотистыхем		шлаковипрогрессирующейазотемией.
	А)преренальнаяОПН.	Классификацпо(этиологии) я
	Б)ренальнаяОПН.
	В)постренальнаяОПН.
А.ПреренальнаяОПН.	Этиологическиефакторы	– любые,ведущиекишемиипочек.Выделим3три)группы( .
1) абсолютное↓ОЦК.Пример:	стрыекровопотери.

2)относительное↓ОЦК.Пример:СН.

3)окклюзия S стенозпочечныхарте.Пример:тромбозпочечнойартерии.

Патофизиологическаямодель		– налозажнапочечнуюениеимаартерию	S,введениенорадреналина
Патогенез.	Повреждающимфакторомявляет	сяишемияпочки.
=Повреждающийфакторишемия( почки)действуетнаклетки		-мишени:

1эпителий. канальцев 2энд. сотелийпочексудовимеются( видуосудыкоркимослзгвого) вогоя

=Повреждмитохондрийклениеток -мишенейторможсинтАТФ. ениеза =Гиперконцентрации Na+ иСа ++ вгиалоплазме. =Притокводыклеткуактивациямембранныхфосфолипаз.

=отекклетки,разрушениемембранцитоскелета.

	Врезультате:
1Со.стороныэндотелиясосудовпочек			увеличиваетсяпроницаемостьэндотелиянарушбалконстрикциеймеждуетсядилатацией.В
результате:кровь=сбрасываетсяизкоркслмозгво; овой
Общийитог		=прямойвыпотплаизсосудовмыинтерстиций.
	:	- отёкмозгового	слоя;

-сдавлениеканальцев;

-повреждениеканальцев;

-запустеваниеклубочков.

Какследствие:снижеугнетениеСКФфильтрации.

2Со.стороныэпителияканальцев:	=Отёкиразрушканаэпите,каклсиледствиеьцевяпрямонарушениереабсорбции
	=Отёкмозгслисдавлениеовогоякана,какьцеведствие:
			- ещёбольшухудшениер абсорбции;
Общийитог:	- угнреабсорбциитение		- повышениевнутриканальцевогодавленияР		t иснижениеСКФ→ещёбольшееухудшениефильтрации
		- усугублениенарушений		фильтрации
Общийрезультат:		угнетениефильт+торможениереабсорбцииации.
ТечениепреренальнойОПН		– 3стадии
1Начальная. ;
2Олигоанурии. .
3Восстановления. диуреза.
1Начальная. стадия		(отнеск.часовдонеск.мин)		- редкораспознаётся.Притщательно	мконтроле - нерезк↓СКФииногда↑вкровие
азотистыхшлаков.
Но! Именновэтотпериодимеетмаквозсиямдлявосстаожностейумфуп,ескцийчеквустранитьленияповреждающийфактор.
2Стадия. олигоанурии(=стадиястабилизацииповрежденияпочек).
	=Длительность10		– 14днейтяж(.формыдонед6).
	=Объёмкровотокавнутренмедуллярнойзо↑↑↑ейы
	=Объёмкровокортикнаружной.зо ымедуллярнойзоны↓↓≈на50%
	=СКФ↓↓↓ниже5		-10мл/мин.

МеханизмсниженияСКФ:	1)уменьшениеперфузионного		гидростатическогодаврезультателениязапустеванияклуб; 2)очковвышение
(внутриканальцевогодавления).
Стадиявосстановления.
Сначала – восстановлениедиуреза.Через24			-28часовидёт↑СКФэтодлитсявтечение2	-4недель.
Восстановленфильтрациие	реабспроасинхроннорбцииисходит.СКФвосстанавливаетсятечении1			-2нед,ареабсльещёолеербция
медленно.Нарушможетс хранятьсягодаминие,несмотрянавосстановлениедиуреза.
Вывод:обязательныймонитосодерингжания	Nа+	иК + вмоче.
БиохимическиепоказателиприОПН
1Увеличен. креатмочкровиенина. вины
Но!НевсегдаповышениеуровнямочевиныкркоррелируетсостепеньюсниженияСКФ.Высокийуровкреватинкровньина				- более
надёжсвидетельныйиженияСКФ.Прим:лечкоерниетикосте			роидами.
2Метаболический. ацидоз	врезультатенакоплН ния	+ засчётневыведениянелетучихкислот.Посл:м таболическиедствиягемодинамические
расстройства: дыханиеКуссмауля1);	2)депрессиямиокарда;
	3)гипотензия;
4)резистентностькинсулину;
5)повышенныйраспадбелков.
3Задержка. жидкостигиперволемия	засчётнарушенияэкскрецииН		2Оисолей

4Гиперкалиемия.	засчётнарушенияэкскрецииК			+,ноневсегдапроявляет	сяклинически,т..можетбытькомпенсфункциейд стальныхроваться
канальцев
				Хроническаяпоч чнаядостаточность
ХПН – синдром,развивающийсявследпостепснижениявиефункцийпочекногозасчётпрогрессигибн фронов.лиующей
Процесснеобратимый.
ПричиныХПН		:ХПН	– исходмногихзаболепочек.ЧащевсегоанийГН.
СтадииХПН		– 3три)(стадпрмедленномипрогрессированиипроцесса.
I стадияХПН		– снижениепочр ,чноготзерва..снижениеспособностикмаксимауровнюфиль. номутрации
		- снижениеСКФдо50%отнормы;
		- кликреатинина50нс		– 60мл/мин;
		- нерезкочеувелим икреатинвиныкров; ина
		- сохраняютсяспособносвыделяН тьи		2Оиорганические		веществабезособойдиеты
II стадияХПН:		- снижеСКФдо25%отние		ормы
		- кликреатинина20нс		– 30мл/мин
Вэтотпериодсодержаниеазотистыхшлаковувелич.ПрстабилизацииваетсяСКФнауровнемл25/минмогутаблюдаться
кратковремпериодыснижеазотистыхшлаковн.ТныеияХПНжестьнарастаетприсниженииСКФдо10						- 15%отнормы.
Последствия:		- высазотемия;кая
			- нарушевводноия	-электролитическогобаланса;
			- нарушениеконцентрированиямочи;
			- ↑ОЦК,(Са	++),↑(Р),ацидоз.
III стадияХПН(=уремия):			-↓СКФниже10	– 15мл/мин;
Последствия:				- кликренс	еатининаниже150мл/мин
		- высокаятруднокорреказотемияируемая
		- расстройствафункцмногихоргановсистем
ТемпыпрогрессированияХПН			зависятот:
1) характераосновногоза		болевания;

2)адекватлече; ностиия

3)состоянияиндивидуальных адаптационныхмеханизмов.

	Основнойадаптационныймеханизм:	гиперфункцияостаточнефроноб зательсыхохврансогланосйованнойтью	работыклубочкови
канальцев.
	Такимобразом:сохраннгомеостазаприХПНзависитоть	соотношенияобластейсохранив	шихсянефроновиобластейнефункционирующих
нефронов.
	Гипернефронавыражаетсяункция:
1.	Интенсификацииработыоставшихсясохранныхклубочков;
2.	Интенсификацииработыоставшихсясохранныхканальцев.
Интенсифирабоос сохранныхавшихсяклубочковация:		выражаетсяувеличенииСКФ.
	ФакторыкомпенсаторногоувеличениеСКФ:

1.Дилатацаффепр( ине)артериолыяосящейтной.

2.Констрикцияэфференотводящей( )ар нойериолы

3.Гипертсохранныхклубочкувеличениеофияплопронщадифильтрующейцаемостиповерхности.

	Отсюда:	увеличивфильтрационноедавлениеетсякоэффициультрафи.Врезунтльтрацииате			–	гиперфильтрациявсохранившихся
клубиподдержаниечкахгомевкомпенсаторнуюстазафазуХПН,
	ЭффектикомпенсаторногоувеличенияностьСКФподтверждается			увеличениемклиренса	токсическихве	ществ.
	Но! Гиперфильтрациявоставшихсянефронах		– естьмеханизмвозможнойдекомпенсации.Причина		- усилениесклеротичепроцессовпочках. ких
Этоспособствует прогрессированиюХПН.
	Интенсифирабоос сохранныхавшихсякация		анальцев:	зависитотуроСКФсохранныхнянефро		нах.Адаптивныемеханизмы
настоящеевремянеясны.Пр ,чтодполагаютонисвязаныусилениемгуморальныхвлиянальдостерпаратгормонаий .
	НарушенияприпрогрессированииХПН.
1.	Нарушение концентрированияразведениямочи.		Концентрацмочиувелич,разведуменьшаивая.Врезтсяние: дльтатеявесмочильныйравен
удельноизостенуриявесуплазкрови,т.емы.
2.	Нарушениебал триянса	– двоякпотребленияизавотиситнатрияспищей.		1)чрезмерноеупотребление	– канальцыеспособныадекватновыводить
натр,отсюдагийпернатри,задержводыотеки; 2)ограничмиязкоепотрнатрияебленияние				– канальцыеспособнысохранятьнатр,отсюдагийповолемия
падеАД.Итак:ниееспособность		канальцевадекввыводитьдекватнос хранятьнатрий.

3.Гиперкалиемия – засчетповреждениядистальнканальц.Можбыпричинойтьхесердечныхвар врезультатетмийлетальногоисхода.

4.

Метаболическийацидоз

– засчетнарушвываммеденияоноия

водорода.

5.Нарушенпродукцииэритропоэтинанормохромнаяеанемия.

6.	Гипокальциемиягиперфосфатемия.		Цепьсобыт: дефицит1)в йтаминаД	3 (угнетается	образование1,25	-гидроксихолекальциферола — метаболита
витамина D3 ,которыйвнобразуетсярмевклетк			ахпрокси мальканальцевспомощьюыхфермента1		-α-гидроксилазы); 2)		аномальнонизкоевсасываниеСа	++ из
проскишки;в3)етаозрастаетсодержаниефосфавкишт;енкеовреакциячной4)междуионСами					++ фосфатами; оссиф5) синдром( внекостнойкация
кальцификациитканей)		- фосфаткальцияоткладываетобласуставовипозвоночногоистолбая,паренхлегк,печенипочекме,хвсосудистойстенк						еикоже; 6)
гипокальциемия – какпричинаусиленнпаратгормвыбро;сапаратгормон7) усиливаетактивна ость					стеокластов;кос8)тканьнаяерфосфаткальцияет; 10)
ренальнаяостеиодистрофиястеомаляция.
7.	Расстройствообменаглюкозы		, развивается потерячувстканвинтПроцессы.сулйльностиинглюкоутеза				зыиусвоеёпеченьюния
остаютсявнорме.ПрипаденииСКФниже			10—5мл/минснижаетсякл нсулинаренс,поэтомунекоторыхболь				ныхдиабетомисчезапотребность
винсулине.
8.	Накоплениевкрбольшоевиколичествоптидных		гормонов—	гастрина,глюкагона,	горостамона,лютеинизирующего			гормона,
фолликулостимулирующегогормозначение,кли еское			котовар.иабельноых

9.Азотемия. Ростсодержаниямочевиныкреатининаплазме.

Уремия. Уремия – этоазотемсуремическимсиндромуремиейя( )Пр. оуремявлесиндрома:ческогоия

1.Нормохромнаяанемия.

2.Отсутсаппетита,ик,товие,шнотарвота,язвыжелудка,язвенныйколит,эрозивныекровот,запордиарея,паротитчения.

3.Неврологическиера сстройства:зуд,спазмымышц,судорожныйсиндром,кома.

4.Остеомаляция.

5.Артериальнаягипертензия.

Предполагают,чтоуремия	– результатдейсттоксвеществи,накаплиячкихкровиприпрогрессированииающихХПН.Отпоискиюдая
«уремическихтоксинов»как	сновныхэффекторовуремическуюфазуХПН.Донастоящеговремуремиче« нитокси»достовернокиеы
идентифицированы.
Предполагают,чтокуремическимтоксинамотжнести	мочевину,гуа	нидмионозитол, ,β	2-микроглобулин,средние«молекулы»,паратгормон,
микро.Нопокаэдтилеменаходятсяныевстадииразработкиы.