Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патология экз общий.docx
Скачиваний:
81
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
507.48 Кб
Скачать

Вопрос 31 Системные проявления опухолевого процесса. Понятие о раковой кахексии.

Опухоль – патологический процесс или субстрат, представленный

новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Общие (системные) проявления опухолевого процесса можно разделить на 2 группы:

  1. Специфические (характерны для определенного вида опухоли):

  • Парезы и параличи

  • Расстройства чувствительности при опухолях мозга

  • Эндокринные нарушения, обусловленные опухолями эндокринных желез

  • Анемия и тромбоцитопения при лейкозах

  • Гиперкальциемия, остеопороз и переломы костей при гормонопродуцирующих аденомах паращитовидных желёз

  1. Неспецифические (встречаются при большинстве опухолей вне зависимости от их локализации):

  • Кахексия

  • ИДС (иммунодефицитный синдром)

  • Лихорадка

  • Интоксикация

  • ДВС – синдром

Раковая кахексия (атрофия) – потеря массы тела, возникающая при утрате жира

из жировых депо и при ферментном расщеплении мышечных белков.

Причина: фактор некроза опухоли альфа, цитокины ИЛ-1 и гамма-интерферон

Т.е раковая кахексия НЕ может быть объяснена поглощением питательных в-в опухолью или снижением аппетита больного.

Макроскопически отмечают: Резкое похудание; Сухая, дряблая кожа;

  • Жировые депо (места естественных отложений расходного/лабильного/обменного жира под кожей, за брюшиной, под эпикардом и в костном мозге практически отсутствуют;

  • Мышцы атрофичны;

  • Внутренние органы уменьшены в размере и весе;

  • Т.к. уменьшается сердце, коронарные артерии приобретают извитой ход, сохраняя естественную длину;

  • Расстройства пигментного обмена: слабовыраженный меланоз кожи с сероватым оттенком, буроватая окраска липохромом остатков жира в жировых депо, бурая атрофия миокарда, печени и поперечнополосатых мышц (т.к. Накапливается липофусцин)

Микроскопически наблюдается:

  • Пигмент липохром – в оставшейся жировой клетчатке

  • Пигмент липофусцин – в цитоплазме кардиомиоцитов, гепатоцитов и поперечнополосатых мышечных клеток

  • Ослизнение костной и хрящевой ткани

Вопрос 32 Механизмы противоопухолевой защиты и пути фармакологического вмешательства в бластомогенез

Противоопухолевой активностью обладает клеточный и гуморальный иммунитет.

Т-лимфоцитны с цитостатическим действием: у человека выполняют защитную

функцию, направлены против опухолей, связанных с вирусами;

NK-клетки – лимфоциты, разрушающие малигнизированные клетки (у которых

нарушен процесс дифференцировки и деления) без предварительной сенсибилизации, способны обеспечивать защиту от новообразований, а также способны принимать участие в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Макрофаги – способны разрушать ткань опухоли с помощью механизмов,

сходных с теми, которые используются для уничтожения микроорганизмов (например, продукции реактивных метаболитов кислорода)

Гуморальные механизмы – участвуют в разрушении малигнизированованных клеток посредством двух систем:

  • Активацией комплемента

  • Индукции реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности NK-клетками.

Фармакологическое вмешательство в бластомогенез включает:

1. Нормализацию трофики и нейроэндокринной регуляции,

2. Активацию иммунных и неиммунных антибластомных механизмов.

3. Усиление инактивации и элиминации канцерогенов,

4. Стимуляцию антимутационных механизмов,

5. Цитостатическую терапию.

Применение различных цитостатических схем использует комбинированное действие антиметаболитов и гормональных препаратов-глюкокортикоидов.

Особые возможности представляются при наличии гормонально-активной или гормонально–чувствительной опухоли – такие опухоли с успехом инволюцируют при применении специфических антагонистов гормонов.