Дистрофически процесс в денервированной мышце

Трофогены в мышце – вещества, которые синтезируются в теле нейрона и

транспортируются в терминаль с аксоплазматичексим током и выделяются нервным окончанием, поступая в мышцу.

В денервированной мышечной волокне возникают новые трофогены, которые активируют разрастание нервных волокон.

Факторы развития нейродистрофического процесса:

• Сосудистые изменения в тканях

• Нарушение гемо- и лимфоциркуляции

• Патологическая проницаемость сосудов

• Нарушение транспорта в-в в клетку

Этапы процесса:

1. Изменения происходят в проксимальной части аксонов (восходящая дистрофия),где формируется истинная денервационная дегенерация. 2. Через сутки начинается процесс димиелинизации – миелин отходит от перехватов Ранвье и собирается в эллипсоиды и шары.

3. Происходит нарушение возбудимости, лабильности и проводимости нервного волокна. Передача импульса по такому волокну становится невозможной. 4. Спустя несколько недель остатки нерва полностью фагоцитируются.

5. В нейромышечном синапсе уменьшается спонтанное высвобождение медиаторов

6. В синаптической щели уменьшается активность ферментов 7. Денервированная мыщца изменяется: волокна атрофируются, исчезает ряд биохимических и функциональных свойств, расширяется зона чувствительности мембраны к ацетилхолину.

При ренервации вначале восстанавливаются общетрофические влияния нервного

волокна, затем его специфическая функция (двигаетльная и секреторная)

Если на пути нерва встречается непреодолимое препятствие, то образуется на

конце аксона опухолевидное утолщение и рост прекращается, а такой участок становиться источником фантомных болей и парестезий.

Вопрос 102

Травматические повреждения головного мозга.

Менингиты, арахноидиты, энцефалиты.

Классификация болезней цнс:

По происхождению:

• Наследственные

• Врожденные

По этиологии:

• Травматические

• Инфекционные

• Последствия метаболических нарушений

• Вызваны заболеваниями сердечно-сосудистой системы

По морфологии патологического процесса:

• Дистрофические (дегенеративные)

• Демиелинизирующие

• Воспалительные

• Опухолевые

Травматические повреждения головного мозга – физическое повреждение ткани

мозга, которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга.

Классификация:

• Открытые травмы - с нарушением целостности костей черепа

• Закрытые - без нарушения целостности костей черепа.

• Коммоции - сотрясение головного мозга

• Контузии - ушибы головного мозга

Периоды течения травматического поражения:

1. Начальная стадия характеризуется наличием расстройства сознания различной

глубины и продолжительности – от полной его утраты (кома, сопор), до разных степеней оглушённости.

2. Острая стадия наступает после прояснения сознания. Сознание проясняется

сразу или через промежуточные фазы в такой последовательности: кома, сопор, оглушённость, сомнолентность.

• Возникают острые травматические психозы. Им свойственны амнестические и

интеллектуальные нарушения, вестибулярные и вегетативно-вазомоторные явления, волнообразный тип течения, с ухудшениями в ночное время.

• Наблюдаются симптомы резкой астении с двигательной и психической

заторможенностью, головные боли, головокружения, тошнота и рвота. Более отчётливо выступают очаговые симптомы парезы, параличи и др. Иногда наблюдаются судорожные припадки. При так называемой воздушной контузии часто выявляется симптом глухонемоты.

3. Поздняя стадия травматической болезни. В ней могут наблюдаться различные

истерические проявления. Иногда развиваются рецидивирующие психозы в виде сумеречных расстройств сознания или галлюцинаторно-параноидных состояний, чаще обусловленные недостаточным лечением в острой стадии или воздействиями добавочных отягощающих факторов (переутомление, соматическое заболевание, алкогольная интоксикация).

Основные клинические варианты отдалённых последствий черепно-мозговых

травм: травматическая астения, психопатоподобные изменения личности, различные эпилептиформные проявления, травматические психозы, слабоумие.

Менингококковая инфекция (менингит) – острое инфекционное заболевание,

вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита

Возбудитель: менингококк (Neisseria meningitidis) - диплококк в форме кофейных

зерен, вырабатывающий эндотоксин и гиалуроновую кислоту, неустойчив во внешней среде.

Источник инфекции: больной человек или носитель возбудителя.

Путь заражения: воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом.

Этиология:

• Попав на слизистую оболочку, возбудитель распространяется гематогенным путем.

• На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции.

• Эндотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции.

• Угнетаются окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость.

• Протекает в виде назофарингита (не диагностируется), гнойного менингита и менингококкемии (сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, вовлечением паренхиматозных органов, надпочечников, почек).

Патологическая анатомия менингита:

Поражаются мягкие мозговые оболочки:

1. Возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е - гнойно-фибринозным.

2. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга;

3. Возникают гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит.

4. Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо.

5. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть может наступить в любой фазе заболевания:

• От набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга,

• От гнойных поражений мозга

• От гидроцефалии – в отдаленные сроки

Арахноидит – это серозное воспаление паутинной оболочки головного или

спинного мозга. Изолированного поражения не бывает в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твердой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.

Причины: Грипп и другие вирусные инфекции, Хронический тонзиллит, Риносинуситы, Отиты, Черепно-мозговая травма.

Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита.

Возникает через 10-12 дней после инфекционного заболевания; вызывает головные боли; провоцирует нарушение сна; снижает работоспособность; ухудшает зрение.

Классификация в зависимости от преимущественной локализации:

• Конвекситальный;

• Базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный);

• Задней черепной ямки.

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией

или травмой. Инфекционные энцефалиты вызываются вирусами, бактериями, грибами. Наибольшее значение имеют вирусные энцефалиты.

Вирусные энцефалиты возникают в связи с действием на головной мозг

различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций.

Заболевание по течению может быть:

• Острое

• Подострое

• Хроническое

Заболевание варьирует по тяжести, в зависимости от выраженности клинических

проявлений (ступора, мозговой комы, делирия, параличей и др.).

Этиологическая диагностика вирусного энцефалита основана на серологических тестах.

Признаки вирусной этиологии энцефалита:

• Мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;

• Диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток;

• Нейронофагия с образованием нейронофагических узелков;

• Внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Патологоанатом может установить этиологию вирусного энцефалита, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга иммуногистохимическими методами

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) – острое вирусное

природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи.

Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях.

Этиология: возбудитель – вирус клещевого энцефалита

Эпидемиология: вирус передается человеку через иксодовых клещей – основной резервуар вируса в природе.

• Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных: бурундуков, полевых мышей и птиц – временный резервуар инфекции.

• Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концентрации он достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах

Клещи могут передавать вирус своему потомству – трансовариальный путь передачи.

• Половозрелые самки кормятся на домашних животных – собаки, козы, овцы, передавая им вирус.

Патогенез: человек может заразиться двумя путями:

• Трансмиссивно (при укусе клеща)

• Алиментарно – если, например, выпьет молоко зараженной козы

Заболевание характеризуется сезонностью, вспышки обычно возникают в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит).

• Инкубационный период: 7–20 дней.

• Болезнь начинается остро, появляются лихорадка, сильная головная боль,

нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни).

• При затяжном течении отмечено снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично.

• Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии.

Патологическая анатомия:

Макроскопически: отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния.

Микроскопически: картина зависит от стадии и характера течения заболевания.

• При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия.

• При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров).

• Хроническое течение характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти:

• В ранние сроки болезни (на 2–3-и сутки) от бульбарных расстройств (поражения черепно-мозговых нервов).

• В поздние сроки разнообразны.