- •Вопрос 1 Патология как наука и учебная дисциплина. Разделы курса патологии. Предмет и задачи патологии. Место патологии в системе высшего фармацевтического образования
- •Основные разделы патологии:
- •Вопрос 2 Методы патологии. Роль эксперимента в развитии медицины и фармации, его виды, возможности и ограничения. Морально-этические и правовые аспекты опытов на животных
- •Виды экспериментов:
- •Вопрос 3 Морфологические методы исследования в патологии. Аутопсия, биопсия, макро-, микро- и ультрамикроскопическое исследование. Понятие о гистохимии, иммуногистохимии.
- •3. Конкретные методы морфологического исследования в зависимости от применяемого оборудования включают:
- •Вопрос 4 Понятие о здоровье, предболезни и болезни. Стадии и исходы болезни. Принципы классификации болезней. Понятие о симптомах и синдромах.
- •Классификация болезней:
- •8. По скорости развития патогенеза (острые, хронические,
- •Вопрос 5 Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней. Классификация этиологических факторов.
- •Роль причин и условий в возникновении заболевания
- •Классификация этиологических факторов:
- •1. По происхождению:
- •2. По интенсивности действия различают:
- •Вопрос 6 Понятие о патогенезе и морфогенезе. Основные категории патогенеза. Общее и местное, первичное и вторичное, специфическое и неспецифическое, обратимое и необратимое. Порочные круги патогенеза.
- •Общие и местные реакции на повреждения. 4 варианта их взаимосвязи:
- •Первичные и вторичные повреждения:
- •Специфические и неспецифические механизмы формирования болезни:
- •Обратимое и необратимое
- •Вопрос 7 Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных процессов в развитии болезни. Патологические реакции, патологические процессы и патологические состояния. Симптомы и синдромы.
- •Вопрос 8 Понятие о реактивности, ее роль в патологии. Виды реактивности и факторы, ее определяющие. Возможность формирования патологической реактивности под действием лекарственных средств.
- •Вопрос 9 Наследственные формы патологии. Общее представление о геномных, хромосомных и генных болезнях.
- •Вопрос 10. Причины, вызывающие повреждение клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.
- •Причины повреждения клеток
- •По природе:
- •По происхождению:
- •Роль активации свободнорадикального окисления в патологии клетки.
- •Основные формы и проявления повреждения клеточных мембран, митохондрий, ядра, лизосом. Патология митохондрий
- •Патология лизосом
- •Повреждение клеточных мембран
- •Патология клеточного ядра
- •1. Структура и размеры ядер
- •2. Форма ядер и их число
- •3. Структура и размеры ядрышек
- •4. Ядерные включения
- •6. Ядерная оболочка
- •7. Патология митоза
- •Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
- •Вопрос 12. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Пути фармакокоррекции при повреждении клетки. Внутриклеточные механизмы компенсации
- •Системные механизмы адаптации клеток
- •Пути при повреждении клетки.
- •Вопрос 13 Типовые нарушения белкового обмена. Понятие об алиментарных дистрофиях. Нарушения белкового состава крови.
- •Классификация дистрофий:
- •Причины возникновения типовых нарушений белкового обмена:
- •Типовые нарушения белкового обмена.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •Вопрос 14 Основные принципы фармакокоррекции метаболических нарушений.
- •Средства, применяемые при патологии обмена в-в:
- •Вопрос 15 Понятие о гипер-, гипо- и авитаминозах. Характерные проявления важнейших авитаминозов.
- •Ксерофтальмия— заболевание, образующее авитаминоз а.
- •Пеллагра
- •Дефицит витамина b12 и фолиевой кислоты
- •Витамин к
- •Витамин р
- •Вопрос 16 Антивитамины и их роль в патологии. Понятие о витаминотерапии и витаминопрофилактике.
- •Вопрос 17 Типовые нарушения углеводного обмена. Углеводные дистрофии. Гипер- и гипогликемии. Виды и механизмы развития.
- •I. В зависимости от локализации нарушений обмена:
- •II. По преобладанию нарушений того или иного вида
- •III. В зависимости от влияния генетических факторов:
- •Вопрос 18 Типовые нарушения липидного обмена. Понятие об ожирении. Липоидные дистрофии. Патология обмена холестерина и липопротеидов. Значение в патологии.
- •Значение в патологии.
- •Жировая дистрофия миокарда:
- •Жировая дистрофия печени:
- •Липоидные дистрофии
- •Патология обмена холестерина и липопротеидов
- •3 Группы патологии:
- •Вопрос 19 Основные формы нарушений водно-солевого обмена. Отеки. Виды отеков и механизмы их развития.
- •Вопрос 20 Нарушения обмена и соотношения важнейших электролитов (натрий, калий, магний, кальций, хлориды, бикарбонаты, сульфаты). Кальцинозы. Понятие о рахите. Натрий
- •Кальций
- •Хлориды
- •Сульфаты
- •Вопрос 21 Виды и механизмы развития ацидоза и алкалоза. Газовый и негазовый ацидоз, алкалоз.
- •Вопрос 22 Повреждение, уровни повреждения при развитии болезни. Краткая характеристика основных болезнетворных факторов.
- •Вопрос 23 Гипоксия. Причины, виды, основные механизмы развития. Последствия для органов и тканей.
- •Эндогенного происхождения:
- •Вопрос 24 Пути профилактики и фармакологической коррекции гипоксических состояний.
- •Вопрос 25
- •Морфология адаптационных и компенсаторных процессов.
- •Понятие о гипертрофии и атрофии, гиперплазии и аплазии.
- •Причины и механизмы, значение для организма.
- •1. Атрофия общего характера (истощение)
- •Вопрос 26 Понятие о тканевой перестройке и регенерации. Причины, морфогенез и значение для организма. Понятие о склерозе, фиброзе и циррозе.
- •Миграция
- •Этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:
- •По обратимости:
- •Вопрос 27 Некроз ткани. Стадии, морфологические признаки, значение для организма. Классификация и характеристика основных видов некроза.
- •3. Смерть клетки
- •Классификация некроза:
- •3. Клинико-морфологические:
- •Вопрос 28 Адаптация на системном уровне. Стресс как общий адаптационный сидром. Стадии, механизмы развития и проявления стресса. Понятие о антистрессорных механизмах.
- •Антистрессорные механизмы:
- •1. Центральные: регуляция осуществляется из головного мозга
- •2. Периферические: компоненты системы антиоксидантной защиты тканей и органов)
- •Вопрос 29 Опухоли и опухолевый рост. Теории канцерогенеза. Эндогенные и экзогенные канцерогены, преканцерогены и коканцерогены. Вирусный и лекарственный канцерогенез.Понятие о предраковых состояниях.
- •Классификация опухолевого роста:
- •Теории происхождения опухолей:
- •2. Вирусно-генетическая (Зильбер)
- •Вопрос 30 Понятие об опухолевом атипизме и опухолевой прогрессии. Классификация опухолей. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных новообразований.
- •Вопрос 31 Системные проявления опухолевого процесса. Понятие о раковой кахексии.
- •Вопрос 32 Механизмы противоопухолевой защиты и пути фармакологического вмешательства в бластомогенез
- •Вопрос 33 Основные формы нарушений регионарного кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы.
- •Вопрос 34 Венозная гиперемия. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Варикозное расширение вен. Застойное полнокровие печени и легких. Флебит и тромбофлебит.
- •Изменения органов:
- •1. Кожа
- •2. Печень
- •4. Легкие
- •Проявления венозной гиперемии
- •Вопрос 35 Понятие об ишемии, реперфузии, стазе. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Инфаркт, виды инфарктов
- •Вопрос 36 Тромбозы. Причины, механизмы. Виды тромбов. Тромбофлебиты. Исходы тромбоза.
- •Исходы тромбоза
- •Вопрос 37 Эмболии. Виды эмболий. Понятие о тромбоэмболической болезни. Исходы эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Вопрос 38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.
- •2. Внесосудистые нарушения:
- •Изменение реологических свойств крови
- •Вопрос 39 Принципы фармакокоррекции нарушений регионарного крово-, лимфообращения и микроциркуляторных расстройств.
- •Вопрос 40 Общая характеристика воспаления. Этиология, местные и общие признаки воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса.
- •Признаки воспаления:
- •2. Общие признаки:
- •Вопрос 41 Альтерация в очаге воспаления, ее виды и значение. Медиаторы воспаления, их происхождение и участие в развитии воспаления.
- •1. Плазменные медиаторы:
- •1.Вазоактивные амины:
- •Вопрос 42 Изменения микроциркуляции в очаге воспаления. Экссудация, ее механизмы и значение. Виды экссудатов. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз при воспалении.
- •Стадии экссудации:
- •1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •Виды экссудатов:
- •Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
- •Вопрос 43 Пролиферация, ее механизмы и значение при воспалении. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Исходы воспаления.
- •Нарушения обмена веществ в очаге воспаления:
- •Вопрос 44 Роль цитокинов, простагландинов и стероидных гормонов в патогенезе воспаления. Взаимодействие повреждения и защитно-приспособительных механизмов при воспалении.
- •Вопрос 45 Понятие об острофазном ответе целостного организма на повреждение.
- •Вопрос 46 Хроническое воспаление. Понятие о гранулеме. Характеристика продуктивного воспаления при туберкулезе, сифилисе.
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Хроническое продуктивное воспаление
- •Туберкулезная гранулема
- •Сифилитическая гранулема (гумма)
- •Вопрос 47 Принципы фармакокоррекции острого и хронического воспаления.
- •Вопрос 48 Аллергия. Общая характеристика и стадии. Классификация аллергенов. Понятие о лекарственной аллергии.
- •Понятие о лекарственной аллергии
- •Вопрос 49 Аллергия немедленного и замедленного типа. Формы, стадии, механизмы и исходы.
- •Аллергия немедленного типа
- •Аллергия замедленного типа
- •Вопрос 50 Понятие об аутоиммунных болезнях. Общая характеристика и виды. Иммунологическая толерантность.
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Вопрос 51 Иммунодефицитные состояния, их наследственные и приобретенные формы. Понятие о вич-инфекции.
- •2. Синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и
- •2. Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (3-5 лет),
- •3. ПреСпид, или спид-ассоциированный комплекс (неск. Лет)
- •Вопрос 52 Пути фармакокоррекции иммунопатологических состояний. Принципы вакцинотерапии и вакцинопрофилактики.
- •Вопрос 53 Инфекционный процесс как форма взаимодействия макро- и микроорганизма. Стадии и исходы.
- •В развитии инфекционного процесса можно выделить несколько периодов:
- •Вопрос 54 Особенности патогенеза инфекционной болезни в зависимости от вида возбудителя и путей его проникновения в организм. Механизмы противоинфекционной резистентности
- •Механизмы противоинфекционной резистентности
- •Вопрос 55 Этиология и патогенез сепсиса. Основные формы сепсиса.
- •Вопрос 56 Принципы фармакологического вмешательства в инфекционный процесс.
- •Вопрос 57 Лихорадка. Причины, типы, периодизация, биологическое значение.
- •1. Стадия повышения температуры:
- •2. Стадия стояния температуры:
- •3. Стадия снижения температуры:
- •Вопрос 58 Принципы фармакокоррекции лихорадки. Понятие о пиротерапии.
- •Вопрос 59 Боль как защитная реакция организма. Современные теории боли. Ноцицептивные и антиноцицептивные системы.
- •Вопрос 60 Патологическая боль. Принципы лечения боли и болевых синдромов.
- •Принципы лечения боли
- •Вопрос 61 Шок. Виды шока. Стадии и механизмы развития шока.
- •Вопрос 62 Нарушения гемодинамики и функций жизненно важных органов при шоке. Необратимые изменения при шоке. Понятие о синдроме длительного раздавливания.
- •Вопрос 63 Коллапс. Виды коллапса и его отличия от шока. Кома. Виды и стадии коматозных состояний. Лекарственное отравление как причина комы.
- •Вопрос 64 Основные принципы фармакокоррекции при экстремальных состояниях.
- •1.Главный принцип заключается в необходимости неотложной коррекции развивающихся нарушений.
- •2. Этапность коррекции:
- •Вопрос 65 Анемии. Этиология и принципы классификации. Железодефицитные анемии. В12- и фолиеводефицитные анемии.
- •Железодефицитная анемия
- •Вопрос 66 Гемолитические анемии. Гипо- и апластические анемии.
- •1. Гемолитических анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом
- •2. Гемолитические анемии вследствие преимущественно внесосудистого
- •Гипо- и апластическая анемия
- •1. Эндогенного типа (наследственные факторы)
- •2. Экзогенного типа:
- •Вопрос 67 Основные принципы фармакокоррекции анемических состояний
- •Вопрос 68 Лейкоцитозы и лейкопении. Патогенетическое значение основных изменений лейкоцитарной формулы
- •1. По происхождению:
- •3. По патогенезу:
- •Вопрос 69 Лейкозы: причины, принципы классификации. Морфологические изменения во внутренних органах при лейкозе.
- •1. По степени зрелости (дифференцировки) опухолевых клеток и течению:
- •2. По степени увеличения в крови общего числа лейкоцитов
- •Острый лейкоз
- •Хронический лейкоз
- •1. Хронический миелоидный лейкоз.
- •Вопрос 70 Основные формы нарушения объема циркулирующей крови. Гипер- и гиповискотические состояния. Изменения соэ и их роль в патологии.
- •Вопрос 71 Патология системы гемостаза. Активациция тромбоцитов, тромбоцитопатии и тромбоцитопении. Гипер- и гипокоагуляция. Активация и депрессия фибринолиза.
- •Активация тромбоцитов
- •Вопрос 72 Причины, механизмы развития и исходы двс-синдрома.
- •Вопрос 73 Основные принципы фармакокоррекции системы гемостаза
- •Вопрос 75 Ишемическая болезнь сердца. Причины, механизмы, формы, исходы. Инфаркт миокарда. Патогенез и патоморфология. Морфологическая картина острой и хронической ишемической болезни сердца.
- •1 Стадия – Ишемическая
- •2 Стадия – Некротическая
- •3 Стадия – Рубцевание (организация)
- •Вопрос 76 Воспалительные заболевания сердца: эндо-, мио- и перикардиты. Ревматизм.
- •По происхождению эндокардит может быть
- •Классификация:
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •Вопрос 77 Врожденные и приобретенные пороки сердца. Аритмии сердца.
- •Виды впс
- •3. Открытый артериальный проток (оап)
- •4. Синдром Айзенменгера
- •Приобретенные пороки сердца (порок клапана сердца)
- •Вопрос 78 Атеросклероз. Этиология, пато- и морфогенез. Клиникоанатомические формы.
- •Вопрос 79 Гипертензии и гипотензии. Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии.
- •Патогенез гипертонической болезни
- •Вопрос 80 Принципы фармакокорреции при патологии сердечно-сосудистой системы.
- •Вопрос 81 Основные нарушения внешнего дыхания и их причины. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •Классификация дыхательной недостаточности.
- •1. По патогенезу:
- •2. По этиологии:
- •3. По скорости нарастания признаков:
- •Вопрос 82 Патология верхних дыхательных путей. Орви. Грипп. Бронхиты.
- •Вопрос 83 Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •Вопрос 84 Хронические неспецифические заболевания легких. Бронхоэктазы. Эмфизема легких. Пневмокониозы. Пневмосклероз.
- •Вопрос 85 Бронхиальная астма. Причины, механизмы, течение, морфологическая картина. Исходы и осложнения.
- •Вопрос 86 Принципы фармакокоррекции патологии органов дыхания
- •Вопрос 87 Общая этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения пищеварения в полости рта. Основные нарушения акта глотания и прохождения пищи по пищеводу.
- •1. Факторы, повреждающие органы пищеварения:
- •2. Факторы, связанные с поражением других физиологических
- •Нарушения пищеварения в полости рта:
- •Классификация острого гастрита:
- •Вопрос 89 Основные диспептические синдромы. Этиология и патогенез кишечной непроходимости. Энтериты и колиты. Дисбактериоз кишечника.
- •Энтерит
- •Вопрос 90
- •Вопрос 91 Принципы фармакологической коррекции патологии органов пищеварения
- •Вопрос 92 Основные виды гепатотропных повреждающих факторов. Основные патоморфологические и клинико-лабораторные печеночные синдромы.
- •Вопрос 93 Острая и хроническая печеночная недостаточность. Понятие о желтухах: этиология, патогенез и морфологические проявления.
- •Вопрос 94 Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
- •Вопрос 95 Острые и хронические панкреатиты. Фармакокоррекция при патологии печени и поджелудочной железы.
- •Вопрос 96 Патология органов выделения. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, пато- и морфогенез. Исходы. Острая почечная недостаточность
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патоморфология
- •Патологическая анатомия
- •Осложнения
- •Вопрос 97 Гломеруло- и тубулопатии. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы.
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Вопрос 98 Пиелонефриты. Циститы. Мочекаменная болезнь. Виды, причины, механизмы развития, патоморфология и исходы. Понятие о почечной гипертензии.
- •Вопрос 99 Принципы фармакокоррекции при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 100 Общая этиология, классификация и патогенез неврологических нарушений. Патология чувствительной и двигательной сферы.
- •Вопрос109 Нарушения, возникающие при патологии вегетативной нервной системы. Нервно-трофические нарушения.
- •Нарушения нервной трофики
- •Дистрофически процесс в денервированной мышце
- •Вопрос 102
- •Травматические повреждения головного мозга.
- •Менингиты, арахноидиты, энцефалиты.
- •Классификация болезней цнс:
- •Вопрос 103 Патология высшей нервной деятельности: понятие о неврозах и психозах. Патология мышления.
- •Затяжные реактивные психозы
- •Уровень обобщения
- •Вопрос 104 Общая характеристика миастении, паркинсонизма, эпилепсии.
- •Классификация:
- •Патогенез:
- •Вопрос 105 Общая характеристика шизофрении и маниакально-депрессивного психоза.
- •Вопрос 106 Общая характеристика токсикоманий, алкоголизма и наркомании.
- •Вопрос 107 Фармакорррекция при заболеваниях различных отделов нервной системы.
- •Вопрос 108 Основные принципы эндокринной регуляции в норме и припатологии. Общая этиология и механизмы развития эндокринных нарушений. Гипер-, гипо- и дисфункциональные эндокринопатии.
- •1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций.
- •2. Первично-железистые механизмы расстройств.
- •3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •Гипо-, гипер-и дисфункциональные эндокринопатии.
- •Вопрос 109 Патология гипоталамо-гипофизарной системы: общая характеристика болезни Иценко-Кушинга, несахарного диабета, гипофизарной карликовости, гипофизарной кахексии, гигантизм, акромегалии.
- •Вопрос 110 Патология щитовидной и паращитовидных желез. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний.
- •1. Острый тиреоидит:
- •Опухоли щитовидной железы
- •2. Рак щитовидной железы:
- •Патология паращитовидных желез
- •Вопрос 111
- •Классификация.
- •Этиологические и патогенетические факторы сахарного диабета:
- •Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета
- •Патологическая анатомия.
- •Диабетическая макроангиопатия
- •Диабетический гломерулосклероз
- •Вопрос 112 Патология надпочечников и гонад. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний. Патология надпочечников
- •Патология гонад
- •Болезни женских половых органов
- •Дисгормональные болезни женских половых органов
- •Воспалительные болезни женских половых органов
- •Опухоли женских половых органов
- •Болезни мужских половых органов
- •Дисгормональные болезни мужских половых органов
- •Воспалительные болезни мужских половых органов
- •Опухоли мужских половых органов
- •Вопрос 113 Основные принципы фармакокоррекции при эндокринной патологии.
- •Вопрос 114 Классификация заболеваний кожи. Инфекционные заболевания кожи. Аллергические заболевания кожи. Обменно-трофическая патология кожи.
- •Инфекционные заболевания кожи
- •Паразитарные заболевания кожи
- •Аллергические заболевания кожи
- •Анафилактоидная
- •Физическая
- •Вопрос 115 Патология опорно-двигательного аппарата. Понятие об артритах и артрозах. Патология костной ткани. Остеомиелиты.
- •1. Первичный гематогенный (острый и хронический)
- •2. Хронический гематогенный остеомиелит
- •Вопрос 116 Основные причины нежелательных эффектов лекарств. Понятие о лекарственной зависимости, нарко- и токсикомании.
- •Вопрос 117 Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта и печени.
- •Вопрос 118 Лекарственные поражения органов дыхания и сердечнососудистой системы.
- •Вопрос 120
Вопрос 94 Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы:
наследственные липидозы
наследственные гликогенозы
наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова
Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.
ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах.
Патологическая анатомия.
Стадия желтой дистрофии (происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель.
Стадия красной дистрофии (С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной. Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются кровью.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).
Алкогольный гепатоз.
Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию. Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии.
ГЕПАТИТЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани.
Различают:
первичные инфекционные и неинфекционные гепатиты
вторичные гепатиты
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит А
острый вирусный гепатит Е
острый вирусный гепатит F
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит В
острый вирусный гепатит C
острый вирусный гепатит D
Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов, белковая дистрофия гепатоцитов, коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.
Хронические вирусные гепатиты делятся на:
хронические активные (агрессивные) (ХАГ) обычно связаны с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.
хронические неактивные (персистирующие) (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ. Развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги. Характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов.
Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ. Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.
Цирроз печени — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.
По макроскопической картине выделяют:
крупноузловой
мелкоузловой
смешанный
По микроскопической картине выделяют:
монолобулярный
мультилобулярный
По характеру течения: активный и неактивный
По этиологии:
вирусный
алкогольный
лекарственный
билиарный (первичный и вторичный)
врожденный
Патогенез. Развивается непрерывный некроз клеток печени, поддерживающий хроническое воспаление с неконтролируемой регенерацией гепатоцитов и фиброгенезом. Наблюдается появление ложных долек и узлов-регенератов, что ведет к нарушению структуры печени.
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА- клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.
Патогенез обусловлен накоплением в крови церебротоксических веществ (аммиака и фенолов) и нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов, вызывающего изменения мозгового кровотока.