Вопрос 83 Пневмонии. Виды, механизмы развития. Морфологическая картина. Исходы и осложнения.

Острая пневмония – воспалительное заболевание, различное по эти­ологии,

патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующееся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология (факторы риска острой пневмонии):

• Инфекция, особенно вирусная, верхних дыхательных путей

• Обструкция бронхиально­го дерева

• Иммунодефициты

• Алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ

• Травма, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеопе­рационный период и массивное инфузионное лечение

• Старость

• Злокаче­ственные опухоли и стресс.

Различают ост­рую первичную, вторичную и интерстициальную пневмонию.

1. Первичная острая пневмония – самостоятельное заболевание или проявление

другой болезни, имеющей нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмония). Примеры первичной пневмонии – крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров.

2. Вторичная острая пневмония – часто осложнение других заболеваний. Среди

вторичных пневмоний большое значение имеют аспирационная, гипостатическая и

послеоперационная пневмонии, которые развиваются за счет активации аутоинфекции.

3. Острые интерстициальные пневмонии, или пневмониты, развиваются при

действии определенных возбудителей: вирусов, микоплазм, риккетсий, хламидий и пневмоцист. Такую пневмонию обозначают также термином «атипическая пневмония», подчеркивая отличие не только ее клинической картины, но и необходимость специального лечения. Она может иметь вторичный характер (пневмоцисты) или быть самостоятельным заболе­ванием - болезнь Хаммена-Рича или идиапатический фиброзирующий альвеолит.

I. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболе­вание, при

котором поражена одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), на плевре – фибринозные наложения (плевропнев­мония).

Этиология и патогенез.

Возбудители: пневмококки. В патогенезе велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологиче­ских проявлений имеет характер ГНТ

Патогенез и патологическая анатомия:

Проходит 4 стадии развития:

1. Стадия прилива продолжается 1д, и характеризуется резкой гиперемией и

микробным отеком пораженной доли, в отечной жидко­сти находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет аль­веол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

2. Стадия красного опеченения. Возникает на 2-е сутки болезни. На фоне

полнокровия и микробного отека усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаружи­вают большое количество пневмококков, отмечают фагоцитоз их нейтро­филами. Лимфатические сосуды межуточной ткани легкого расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобре­тает плотность печени.

3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-е сутки болезни. В про­свете

альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Нити фибри­на через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Количество эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижа­ется и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое действие нейтрофилов на выпавший фибрин. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре -значитель­ные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серого цвета, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

4. Стадия разрешения наступает на 9-11-е сутки болезни. Фибринозный экссудат

под влиянием протеолитических фермен­тов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рас­сасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссу­дат элиминируется по лимфати­ческим дренажам легкого и с мок­ротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения:

• Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолити­ческой

функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается карнификации – т.е. прорастает грануля­ционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Легкое превращается в безвоздушную, плотную мяси­стую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.

• Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. При

лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикар­дит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечной недостаточно­сти (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкого­лизме) или от осложнений (абсцесса мозга, менингита).

II. Бронхопневмония – воспаление легких, развивающееся в связи с брон­хитом

или бронхиолитом. Имеет очаговый харак­тер, может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложне­ние многих заболеваний) острой пневмонии.

Этиология: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы. Бронхопневмония развивается и при действии химических и физических факторов – уремическая, липид­ная, пылевая, радиационная пневмония.

Патогенез: бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхио­литом.

При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая

бронхопневмония.

Патологическая анатомия: при любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхмолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

Сли­зистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи

железами и бокаловидными клетками повышена; покровный призмати­ческий эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к поврежде­нию мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации. В

дистальных отделах бронхов часто возникают панбронхит и панбронхио­лит, в промаксимальном – эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов;

В зависимости от возбудителя также выделяют:

• Стафилококковая бронхопневмония отличается тяжелым течением. Воспаление

локализуется обычно в IX и X сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

• Стрептококковая бронхопневмония протекает остро. Легкие увеличены, с

поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает

лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

• Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно

связанных с бронхиолами, в экссудате –нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии: зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом.

III. Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется воспале­нием

межуточной ткани (стромы) легкого. Она может быть морфологиче­ским проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) и осложнением воспаления легких.

Этиология: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия: в зависимости от особенностей локализа­ции воспаления в строме легкого различают несколько видов пневмоний, аждая из них может иметь острое и хроническое течение.

1. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных

вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспаление, начавшись в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальве­олярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим количеством альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

2. Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления,

вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобуляр­ные перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиасти­ните). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопрово­ждается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется расслое­ние легкого на дольки – расслаивающая межуточная пневмония.

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к

любой острой пневмо­нии и имеет в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой интерстициальных заболеваний легких.