Вопрос 54 Особенности патогенеза инфекционной болезни в зависимости от вида возбудителя и путей его проникновения в организм. Механизмы противоинфекционной резистентности

Входные ворота инфекции: определенные ткани организма, через которые

патогенные возбудители проникают в макроорганизм.

• Слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, менингококковая инфекция и др.)

• Слизистые пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф, вирусные гепатиты А и Е и др.)

• Слизистые и кожные покровы половых органов (сифилис, гонорея и др.)

• Кожные покровы (малярия, сыпной тиф, болезнь Лайма и др.).

От различных входных ворот инфекции при определенной нозологической форме

могут зависеть как клинические проявления, так и тяжесть течения инфекционного процесса. Например, при чуме, если возбудитель проникает в организм через кожные покровы, развивается бубонная, если через дыхательную систему – то легочная форма, которая отличается тяжестью течения и тяжелыми осложнениями.

В зависимости от вида возбудителя:

• Вирусные инфекции (грипп, вирусные гепатиты)

• Риккетсиозы (сыпной тиф)

• Бактериальные инфекции (туберкулез, чума, холера)

• Грибковые инфекции (кандидоз, лишай)

• Протозойные (амебиаз, лямблиоз)

• Паразитарные (гельминтозы)

После того как возбудители попали в организм в определенной дозе через

свойственные им ворота инфекции, они либо остаются и размножаются там, вызывая лишь местную, или очаговую, инфекцию (стрептококки, стафилококки, трихофитоны), либо распространяются по всему организму, вызывая генерализованную инфекцию.

Токсикоинфекция – возбудитель размножается в месте внедрения, а патогенное

действие на организм оказывают их экзотоксины, всасываемые в кровеносную систему (столбняк, инфекционные энтеротоксемии)

Бактериемия – состояние, при котором микробы из первичного очага инфекции

проникают в кровяное русло, но не размножаются в нем, а лишь транспортируются кровью и лимфой в различные органы и ткани, где и размножаются (вирусемией - чума свиней).

Септицемия – размножение микробов происходит в крови и инфекционный

процесс характеризуется обсеменением микробами всего организма (сибирская язва, пастереллез и др.).

Пиемия – микробы лимфогенным и гематогенным путями могут попадают во

внутренние органы и размножаются в них отдельными очагами, образуя в них скопления гноя (мыт, пиебактериоз).

Септикопиемия – сочетание сепсиса и пиемии обусловливает смешанную форму

инфекции.

Механизмы противоинфекционной резистентности

Неспецифическая защита:

1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых

оболочек представляют первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов. Большая часть микробов через неповрежденные кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносные пути, пищеварительный тракт не проникает. Здоровые кожа и слизистые оболочкиобладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на ихповерхности секретов, содержащих лизоцим, жирные кислоты, молочную кислоту. Защитную роль выполняют также слюна, желудочный и кишечный соки.

2. Механические барьеры и бактерицидные факторы внутренних барьеров. Ряд

микроорганизмов не проходит через ненарушенные гематоэнцефалический, гистогематический и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны различных клеток, тканей, органов.

3. Макро- и микрофаги представляют третью важную линию защиты организма

от разных возбудителей. Макрофаги (моноциты) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различных микробов иповрежденные структуры. Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробов.

4. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы .

К ним относят:

1. лизоцим (разрушает мураминовую кислоту пептидогликановстенки грамположительных бактерий и вызывает их осмотический лизис);

2. лактоферрин (изменяет метаболизм железа в микробах, нарушаетих жизненный цикл и нередко приводит к их гибели);

3. β-лизины (они бактерицидны для большинства грамотрицательных бактерий);

4. деятельность микроворсинок железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, потовых и сальных желез кожи (выделяютсоответствующие секреты: мокроту, пот и сало; способствуют удалению из организма определенного количества различных микроорганизмов).

Специфические механизмы защиты макроорганизма осуществляются с участием иммунной системы и служат наиболее эффективными механизмами его защиты при развивающемся ИП.

Специфические механизмы защиты (приобретенный иммунитет, иммунный ответ)

предполагают распознавание клетками иммунной системы генетически чужеродных субстанций (антигенов) и специфическое реагирование на них, которое может проявляться в виде нескольких реакций:

• Образование антител (иммуноглобулинов)

• Иммунологическая память

• Иммунологическая толерантность (специфическая безответность)

В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека формируется иммунный ответ с участием как клеточных, так и гуморальных механизмов.

В ответ на внедрение микробов, размножающихся в организме хозяина

внеклеточно, преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ, а на поступление в макроорганизм микробов, размножающихся в нем внутриклеточно, преимущественно развивается клеточный иммунный ответ.

Возникающие в инфицированном организме (при столбняке, дифтерии, газовой

гангрене) экзотоксины со временем нейтрализуются образующимися антитоксинами (специфическими антителами). В связи с этим патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезать.

При гематогенном распространении вирусов по организму (при кори,

полиомиелите, эпидемическом паротите) формируется преимущественно системный гуморальный ответ, а при внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых заболеваниях, активизируется преимущественно клеточный иммунитет.

Размножение микробов в месте внедрения (например, при гриппе) запускает

механизмы местного иммунитета