Ответы на вопросы по патану

пример у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления (см. Воспаление). Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например,

при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

5. Нарушение кровенаполнения. Виды. Венозное полнокровие,

определение, виды. Морфологическая характеристика хронического общего венозного полнокровия.

Нарушение кровообращения:

Расстройства кровенаполнения – полнокровие и малокровие.

Нарушение проницаемости стенки сосудов – кровотечение и плазморрагия.

Нарушение состояния крови – стаз, сладж, тромбоз, эмболия.

Сложные патологические состояния:

-тромбоэмболический синдром; -сердечно-сосудистая недостаточность; -ДВС-синдром; -шок.

Полнокровие (гиперемия) - увеличение кровенаполнения.

Артериальное и венозное.

Общее и местное.

Острое и хроническое.

Венозное полнокровие – пат. процесс, при котором нарушается отток крови, при неизменном притоке Виды: общая и местная

Общая только при сердечно-сосудистой недостаточности Общая делится на острую и хроническую

Острая при острой ссн, в тканях: органы темные( синюшные), отечные, плазматическое пропитывание из-за роста проницаемости стенки сосуда, могут быть кровоизлияния, дистрофия и некроз ( т.к гипоксия)

Хроническая венозная гиперемия при хроническом длительном течении заболевания ссс, длительной ссн В органах синюшные, уплотнены(начинается склероз), уменьшены в размерах из-за атрофии

Склероз, атрофия на микро

Местная венозная:

Обтурационная ( изнутри сдавливается тромбом) Компрессионная( снаружи сдавление) Коллатеральная( болкируется крупный ствол)

При затруднении оттока крови.

Общее венозное полнокровие – морфологический субстрат сердечнососудистой недостаточности.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови(застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров , замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярнопаренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

6. Венозный застой в системе воротной вены. Морфогенез мускатного

фиброза печени. Венозные коллатеральные пути при нарушении портального кровотока. Осложнения.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины связаны только с печенью - диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

асцит

варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей индурацией

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причина смерти – сердечная недостаточность.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной .

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен . Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне

кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов , а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит

капилляризация синусоидов,возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который,

усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз

(склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узловрегенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

При нарушении оттока по воротной вене независимо оттого, вызвано оно внутриили внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются .

Внутрипеченочная обструкция (цирроз)

В норме вся портальная кровь может оттекать по печёночным венам; при циррозе печени оттекает только 13% [88].Остальная кровь проходит по коллатералям, которые можно объединить в 4 основные группы.

Iгруппа:коллатерали, проходящие в области перехода защитного эпителия в абсорбирующий.

А. В кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней [65]и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межрёберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.

Б. В области анального отверстия имеются анастомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки.

IIгруппа:вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода (рис. 10-4).

IIIгруппа:коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе её с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезёночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесённых операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтероили колостомы.

IV группа:вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из

селезёночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в неё может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта [112]. Описано развитие коллатералей к лёгочным венам.

Внепеченочная обструкция

При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени; вены, сопровождающие воротную вену и печёночные артерии; вены, проходящие в связках, поддерживающих печень; диафрагмальные и сальниковые вены. Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать очень больших размеров.

Последствия нарушения портального кровотока

Когда количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, усиливается роль печёночной артерии. Печень уменьшается в объёме, снижается способность её к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых поджелудочной железой.

При наличии коллатералей обычно подразумевается портальная гипертензия, хотя иногда при значительном развитии коллатералей давление в воротной вене может снижаться. В то же время непродолжительная портальная гипертензия может протекать без развития коллатерального кровообращения.

+При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печёночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями, и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.

7. Венозный застой в системе малого круга кровообращения.

Морфогенез бурой индурации легких.

Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови. Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный

застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розоватокрасноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям . Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает

капиллярно- паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

8. Местное венозное полнокровие, определение, патологическая

анатомия.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают:

—обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен - болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровие будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении - мускатный цирроз пчени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);

—компрессионную венозную гиеремию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

—коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).

Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако, макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки — так называемый геморрой. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).

Исход. Местное венозное полнокровие — процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Значение нарушения венозного оттока. Несмотря на то, что нарушения венозного оттока встречаются намного чаще, чем артериальная обструкция, их клиническое значение несколько ниже. В основном это объясняется большим развитием коллатеральных сосудов в венозной системе, чем в артериальной.

Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего саггитального синуса, кавернозного синуса, почечной вены). Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра. При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что может вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.

9. Малокровие. Стаз. Определение, причины возникновения, виды,

исходы, значение. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия).

Малокровием, или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т.е. кислородным голоданием.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей.

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия

такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стазу крови обычно предшествует замедление тока крови (престаз)

Причины стаза:

Инфекции, интоксикации, шок, воздействие физических факторов.

Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозгу способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния.

10.Кровотечения и кровоизлияния, определение, причины, виды,

исходы, значение.

Являются нарушением сосудистой проницаемости

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

( гематомезис-рвота кровью (по типу кофейной гущи/ алый), гематохезия-появление крови в стуле, мелена), эпистахсиз-носовое кровотечение, гемофтизис – кровь при кашле( кровохарканье), метрорагия- кровотечение из матки не связанное с циклом, менорагия – кровотечение из матки связанное с менструальным циклом, экхимоз- синяк)

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв ( пер рексин), разъедание( пер диаброзин, разъедание соляной кислотой, воспалительный инфильтрат в стенке сосуда ) и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца)( пер диапедезин, при васкулитах).

Кровоизлияние – это вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях Виды:

Гематома – вид кровоизлияния, сопровождающийся деструкцией ткани, с формированием полости, заполненной свернувшейся кровью( кровяным свертком)всегда механизм пер рексин ( от разрыва сосуда)

Кровоподтек – плоское кровоизлияние в коже, пжк и слизистых.( Синяк более 5 мм) пер рексин мелкого сосуда

Петехии – точечные кровоизлияния размером до1 мм( пер диапедезин)

Пурпура – петехии слились от 1-5 мм ( геморрагическим пропитыванием(геморрагической инфильтрацией))

Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат.

При травме, аневризме сосуда

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

К разрыву сердца и кровотечению наиболее часто ведет некроз (инфаркт).

Надклапанный разрыв аорты нередко происходит в результате некроза ее средней оболочки (медионекроз). Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит) с исходом в склероз при сифилисе также может привести к разрыву стенки аорты и кровотечению. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты, артерий мозга, легочной артерии и сосудов других органов, приводящие к смертельным кровотечениям. К этой же категории относятся и кровотечения при разрыве капсулы органов в связи с развитием в них патологических процессов.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin,

греч. diabrosis - аррозия, разъедание), или аррозивное кровотечение, возникает при многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли. Таковы аррозивные кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления (например, при гнойном аппендиците), желудочным соком - в дне язвы желудка, казеозным некрозом (в стенке туберкулезной каверны), при изъязвлении раковой опухоли (например, изъязвленный рак прямой кишки, желудка, молочной железы). Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной (фаллопиевой) трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через и pedao - скачу) (рис. 57), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Среди них большое значение имеют ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома. Исход. Реституция( рассасывание), организация ,оссификация, петрификация, образование ржавой псевдокисты Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в

головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Осложнение

Гнойное расплавление

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти