Ответы на вопросы по патану

Раньше было альтеративное воспаление, сейчас нет.

Повреждающие факторыэндогенны( при уремии)е и экзогенные(физические(жар, холод,травмы,облучение), химическое( кислоты, щелочи), биологические ( вирусы. Бактерии и тд)

31.Морфологические признаки воспаления, их характеристика.

Местные признаки: краснота,отек(припухлость), боль(действие на нервные окончания брадикинин серотонин, простогландин Е2), местное повшение температуры, нарушение функции

Общие признаки воспаления: лихорадка( за счет влияния простагландина на центр терморегуляции и изменение установочной точки), лейкоцитоз(4,4-8,8 на 10*9 литра), повышение СОЭ( много глобулинов, меняют заряд эритроцитов) , белки острой фазы восполения(глобулярные белки( с- реактивный белок молее 5 мг\л)прокальцитонин

по патанатомии Альтерация , экссудация и пролиферация

1)Альтерация, или повреждение ткани, — инициальная фаза воспаления, пусковой механизм. Фаза проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления — биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в воспалительном очаге.

Клетки погибли повысилось осмотическое давление. Пришла вода, отек, Хемоатрактанты ( экзогенные(фрагменты бактерий) и эндогенные(обломки митохондрий,лейкотриен б4, интерлейкин 8) привлекают лейкоциты к очагу воспаления Затем следующая стадиявыделения медиаторов

В организме существуют медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного (гуморального) происхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления, предупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие медиаторов.

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками, к которым относятся лаброциты (тканевые базофилы, тучная клетка), базофильные лейкоциты, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию

анафилаксии; тромбоциты, продуцирующие, помимо гистамина, серотонина(как гистамин,но в меньшей степени) и простагландинов, лизосомные ферменты. Медиаторами воспаления продуцируются и клетки иммунных реакций — макрофаги, выбрасывающие свои цитокины (интерлейкины-1, -3, -6)именно иммунный ответ, и лимфоциты, тоже продуцирующие цитокины (интерлейкин-2). Роль медиаторов могут играть поврежденные клетки и микроорганизмы. С медиаторами клеточного происхождения связана активация плазменных медиаторов, что приводит к повышению проницаемости микрососудов: они усиливают фагоцитоз, обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленных на возмещение утраченной ткани или замещение очага повреждения соединительной тканью.

Медиаторы плазменного происхождения — представители калликреинкининовой (кинины, калликреины, брадикинин(действует как гистамин), свертывающей( фибриноген), противосвертывающей (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С3−C5) систем( мембраноатакующий комплекс с5-с9,с3а- с5а(анафилотоксины)-дегрануляция тучных клеток, опсонизация. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.

Гистамин-расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов,зуд, бронхоспазм Гепарин, мрса(лейкотриен с4,д4,е4) –бронхоспазм

2)Экссудация.

Стадии экссудации: (расширение сосудов и артериальная гиперемия(много эритроцитов в сосудах) растет проницаемость сосудов, отек, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз)

–реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови:

изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах ускоряется, а затем замедляется. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале лимфоток ускоряется, а затем замедляется. Лимфатические сосуды переполнены лимфой и лейкоцитами. Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения происходят и в лимфатических сосудах.

–повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла:

Большая роль в повышении проницаемости сосудов принадлежит эндотелиальным клеткам, продуцирующим простагландины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота и ряд других цитокинов. Это приводит к усилению микропиноцитоза и повышению сосудистой проницаемости. Одновременно происходят повреждение и слущивание эндотелия. При этом оголяется базальная мембрана, содержащая коллаген IV типа, обладающий хемотаксисом к тромбоцитам, что способствует образованию микротромбов. Все эти реакции обеспечивают экссудацию в ткани и полости жидкой части плазмы, эмиграцию клеток крови, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

–экссудация составных частей плазмы крови: это проявление сосудистой реакции,

развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

–эмиграция клеток крови: т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляют хемотаксические медиаторы. Эмиграции предшествует краевое стояние

нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками, — это межэндотелиальная эмиграция. Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают вероятнее всего на основе феномена тиксотропии (обратимого изометрического уменьшения вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают движение с помощью псевдоподий. Этот механизм характерен для эмиграции и всех других клеток крови. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедез, эритроцитовэритродиапедез. краевое стояние – перекатывание(лейкоцит катится по эндотелию) – появление белков интегринов – связывание с эндотелиемраздвигаются эндотелиоциты и они эмигрируют в ткань( первые 24 часа нейтрофилы,затем моноциты превращаются в макрофаги и начинается фагоцитоз)

–фагоцитоз: поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные тела) природы. Фагоциты — разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Микрофаги – гранулоциты нейтрофилы, макрофаги – макрофаги, частицы презентируются антигенпрезентация и начало выделения антител

–образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата: Выпот жидкой части крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженной ткани или полости воспалительной жидкости — экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, которую при воспалении связывают с действием плазменных медиаторов воспаления (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа.

Воспалительный инфильтрат-скопление клеток крови в очаге воспаления Виды воспалительных инфильтраций – полиморфноядерноклеточный(пял) он состоит из

нейтрофилов,эозинофилы,базофилы) при остром воспалении или обострении хронического чаще при бактериальном воспалении Лимфогистиомоноцитарный-состоит из лимфоцитов, макрофагов,моноцитов, чаще при

хроническом воспалении обычно при вирусной инфекции или опухолевом росте

Экссудат – воспалительная жидкость, образующаяся из плазмы крови содержит сного белка и клеток крови Транссудат – связан не с восполением, это отечная жидкость бедная белком и клетками образуется

при нарушениях крово и лимфообращения

3) Пролиферация.

Пролиферация (размножение) клеток — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Возрастает количество мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдают клеточную дифференцировку и трансформацию: камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты; В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты дифференцируются в различные формы — Т- хелперы, Т-супрессоры. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Формирование грануляционной ткани, лимфогистиомоноцитарный инфильтрат, склероз, поля склероза и гиалиноза.

32.Экссудативное воспаление, определение, виды. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы фибринозного воспаления.

Экссудат – воспалительная жидкость, образующаяся из плазмы крови содержит сного белка и клеток крови Транссудат – связан не с восполением, это отечная жидкость бедная белком и клетками образуется

при нарушениях крово и лимфообращения

Экссудат мутный, вязкая консистенция, белка больше 3 гр/децелитр, плотность больше 1,05 гр/мл, клеток много Проводится проба Ривальты ( формирование облака если это экссудат)

Экссудативное воспаление – чаще всего острое воспаление, с преобладанием реакции экссудации.

Экссудат образует отечная жидкость, альбумины, глобулины, фибриноген, фибрин, воспалительные клетки в различных соотношениях.

Острое воспаление – форма воспалительной реакции развивающаяся немедленно после действия повреждающего фактора. В основе лежит экссудативное воспаление Макропризнаки ткань отечная, Увеличена в размере, гиперемия,виден экссудат

Микропризнаки гиперемированные сосуды, воспалительный инфильтрат пял( 3-4 сближенные точки –нейтрофилы, эозинофилы –гранулы эозинофильные, двулопастное ядро, лимфоцитузкий ободок цитоплазмы, моноциты, бобовидное ядро)

Виды экссудативного воспаления: (в зависимрости от вида экссудата0

Серозное( белок до 2 %, мало клеток, слегка мутноватое или прозрачный развивается на слизистых и коже заканчивается благоприятно

Катаральное ( в экссудате много слизи, так как активация желез,реакция на слизь ШИКреакция в малиновый цвет)

Фибринозное (много фибрина) -крупозное; -дифтеритическое;

Гнойное

Гнилостное(хорозное) присоединение к гнойному гнилостной микрофлоры, некроз преобладает над воспалением, на подобие влажной гангрены . вызывает клостридия перфингенс,узобактерии, бактероиды. Ткань грязно-серая, экссудата мало, он гразный мажущий, зловонный. При пальпации похрустывание. При газовой гангрене симптом пробки от шампанского, симптом жгута

Геморрагическое ( при тяжелых инфекциях (СЯ (шапочка кординала-пропитывание оболочек мозга), нат. оспа, грипп,чума) в экссудате начинают преобладать эритроциты,

Смешанное -фибринозно-геморрагическое; -серозно-фибринозное.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление — образование экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа.

Причины: дифтерийная коринебактерия( при дифтерии), микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дезинтерии, аллергические, экзоенные и эндогенные токсические факторы, стрептококки и стафилококкикокковая флора.

Виды: Крупозное воспаление и Дифтеритическое воспаление. Морфологическая характеристика:

Крупозное воспаление на однослойных эпителиях - возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Развивается поверхностно на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительной основе. Возникает тонкая фиброзная плёнка, её легко снять. Пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. Бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии. Пленки серые монотонные.волосатое сердце при ревматизме, пневмония,инфаркт миокарда, уремический миокардит, травматический миокардит) Дифтеритическое воспаление- развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Бывает в ротоглотке, слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи. Пленки желтоватые пестрые

Истинный круп – обструкция дых путей при только при дифтерии пленки перекрывают Ложный круп из-за отека дых путей

Исходы: На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. При крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют рубцы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация.

33.Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Гнойное воспаление – форма воспаления с преобладанием распадающихся нейтрофилов в экссудате,и погибшие бактерии вызывается «гноеродными» микроорганизмами.желто-зеленый изза миелопероксидазы При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы —

гнойные тельца — вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микроорганизмы. Гной — мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления — гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов — нейтрофилов. Гной расплавляет окружающие ткани (гистолиз)

Причины: часто гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.

Виды: Абсцесс, Флегмона, эмпиема, гнойная рана, острые язвы.

Морфологическая характеристика:

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с формированием полости заполненной гноем. отграниченное гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из соединительнотканных волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Гной непрерывно обновляется благодаря выделению грануляциями нейтрофильных лейкоцитов. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, — пиогенная мембрана.

Острый абсцесс – стенка егопиогенная мембрана, выстлан грануляционной тканью, снвружи здоровая ткань, хронический абсцесс ( стенка внутри грануляционная ткань, затем фиброзная ткань, здоровая ткань)

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмону наблюдают там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудистонервных стволов. Различают мягкую и твердую флегмону.

Мягкая флегмона — отсутствие видимых очагов некроза ткани, без некроза твердая флегмона — очаги ткани, подвергшейся коагуляционному некрозу, становятся плотными, мертвая ткань отторгается. Есть некроз

Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Гной может скапливаться в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Эмпиема – гнойное воспаление стенок полых органов (желчный пузырь) или серозных полостей (плевра).с формированием мешка заполненого гноем.

Исходы реституция(полное восстановление), субституция ( рубец), хронизация, вторичный амилоидоз

Осложнение- сепсис

Абсцесса: спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва рубцевание полости. Может образоваться свищузкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием. Редкоинкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя. Иногда – петрификация вокруг животных паразитов.

Исходы Флегмон: заживление с образованием грубого рубца, сепсис. и. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

34.Причины, морфологическая характеристика, исходы серозного, катарального, геморрагического и гнилостного воспаления. Экссудат и транссудат.

Серозное воспаление

Серозное воспаление – начальная фаза воспалительной реакции, преобладает отек, клеток мало, преимущественно лимфоциты, белка до 2%. Образуется экссудат.

Причины: различные инфекционные агенты (вирусы грипп, герпес, ветряная оспа, микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические и химические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия).

Морфологическая характеристика: В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и небольшое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые тоже полнокровны, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия — возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — в строме между мышечными волокнами, в

почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Исходы: серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении серозного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.

Катаральное воспаление

Катаральное воспаление – (от греч. Katarrheo – стекать) воспаление слизистых оболочек с обильным выделением слизистого экссудата. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины: различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы.

Морфологическая характеристика: Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций — острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого — гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Исходы: благополучный, возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление – вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления, возникает, если к экссудату примешаны эритроциты.

Причины: при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе, натуральной оспы и др.

Морфологическая характеристика: В его развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофилов. Отличие от кровоизлияния – лейкостаз. Чаще – фибринозно-геморрагическое.

Исходы: геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятномрассасывание экссудата.

Гнилостное воспаление

Гнилостное воспаление – присоединение к гнойному воспалению анаэробной флоры (клостридии).

Причины: попадание гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Морфологическая характеристика: гнойный экссудат приобретает неприятный запах гниения. Преобладает прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу. (Например, Влажная гангрена кишечника, легкого. Газовая гангрена конечности.)

Исходы: нарастание интоксикации, смерть.

Транссудат – отечная прозрачная жидкость, низкий уд. вес (< 1,012), клеток мало. Серозный экссудат – воспалительная слегка мутная внесосудистая жидкость, уд. вес > 1,012, клеток больше, может быть фибрин в небольшом количестве.

Экссудат – воспалительная жидкость, образующаяся из плазмы крови содержит сного белка и клеток крови Транссудат – связан не с восполением, это отечная жидкость бедная белком и клетками образуется

при нарушениях крово и лимфообращения

Экссудат мутный, вязкая консистенция, белка больше 3 гр/децелитр, плотность больше 1,05 гр/мл, клеток много

Проводится проба Ривальты ( формирование облака если это экссудат)

35.Продуктивное воспаление, определение, виды. Морфологическая характеристика воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Хроническое воспаление-длительно текущий процесс , при котором стадия альтерации, экссудации и пролиферации протекают одновременно, возникает потому что организем не может избавиться от повреждающего фактора, и поэтому обострение сменяется ремиссиейи наоборот. Преобладает продуктивное воспаление , при котором преобладает фаза пролиферации

Морфологические признаки - инфильтрат лимфогистиомоноцитарный, при обострении появляются пял, поля склероза и гиалиноза, формирование гранулемы,эпителий изменяется реактивно над очагом воспаления, гиперкератоз, окантоз – пролиферация клеток шиповатого слоя, гранулез( пролиферация зернистого слоя), паппиломатоз, паракератоз (нарушается ороговение эпителия)

Продуктивное воспаление - это воспаление, характеризующееся преобладанием пролиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными.

Виды: Гранулематозное, Интерстициальное (межуточное)(инфильтрация в строме органа чаще при инфекциях вирусы, микоплазмы,хламидии, легионеллы например пневмонии, идиопатический (причина не известно) миокардит абрамова-фидлера), Воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом, Воспаление вокруг инородных тел и паразитов( микроскопически грануляционная ткань,склероз, поля фиброзной ткани, много эозинофилов,гранулематозная реакция( гигантская клетка инородных тел( ядра равномерно по всей клетке) при попадании пыли,силиконовые импланты, олеогранулема,вокруг паразитов

Склероз-патологический процесс , ведущий к уплотнению органа или ткани за счет разрастания соед.ткани, цирроз это склероз с деформацией и перестройкой органа.

Рубец –локальный склероз на месте раневой поверхности В исходе гиалиноза, в исходе тромбов, ге матом, кровоизлияний, в очагах продуктивного воспаления

Морфологическая характеристика воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом: в процессе пролиферации могут участвовать, помимо камбиальных мезенхимальных и гематогенных клеток, камбиальные эпителиальные клетки, в результате чего образуются полипозные разрастания.

В основе лежит гипертрофическое разрастание подлежащей соед. ткани, в клетках мутации нет

Воспалительный полип - очаг хр. Восп. На слизистых с разрастанием эпиталия и подлежащей соед. ткани. Чаще всего слизистая носа, гайморовы пазухи, слизистая матки, часто воспалительного генеза На слизистых оболочках происходит разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др.

Остроконечная кандилома – формируются в зоне половых органов и перианальной зоне, это разрастание многослойного плоского эпителия

Такое воспаление наблюдается: на слизистых оболочках, в зонах, граничащих с плоским эпителием., железистый эпителий начинает выделаеть слиз, она раздражает плоский эпителий и он начинает разрастаться и соед. ткань под ним из—а вируса папиломы человека

В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования

— остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при гонореи, сифилисе и др. хронических воспалительных заболеваниях. Внешне п пиде цветной капусты или ягоды малины. Остроконечная, есть гребешки, гистологически есть разросшийся эпителий паракератоз и тд смотри выше, пойлоцитоз при вирусе папиломы человека

Полипы, особенно ЖКТ, являются облигатным предраком. Самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.( онкогенные штаммы 16,18 вируса папилломы человека )

36.Грануляционная ткань, определение, морфогенез, биологическое значение.

В процессе воспаления формируется грануляционная ткань, отграничивающая повреждение и участвующая в заживлении ран.в период пролиферации Грануляционная ткань – это своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в

условиях патологии для реализации защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Грануляционная ткань — незрелая( молодая) соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Формируется к концу 1 недели и заканчивает к концу 2 недели. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления. Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. Грануляционная ткань имеет огромное значение.

Она служит: 1) для защиты организма от распространения инфекции по окружности рапы; 2) для отторжения мертвых тканей от живых; 3) для заполнения полости раны или дефекта и развития рубцовой ткани и 4) для защиты организма от проникновения вторичной инфекции.

Этапы формирования грануляционной ткани: