Ответы на вопросы по патану

(смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию (постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы артерии мозга). Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т.д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какойлибо опасности для жизни.

11.Тромбоз и тромб, определение. Морфогенез, морфология,

осложнения и исходы тромбоза. Значение тромбоза для организма.

Относится к нарушениям состояния крови

Сладж-“тина”

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.( три признака :фиксирован к стенке сосуда, хрупкая крошащаяся консистенция, поверхность ребристая, гофрированная)

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная , что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны - от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении.

Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами

Взависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, По составу различают различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, мало эритроцитов образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях)чаще пристеночные. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах)чаще обтурирующий( больше ½ площади сечения сосуда).

Внаиболее часто встречающемся смешанном тромбе , который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб

от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб - особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. много белков плазмы крови , при двс-синдроме и эмболии околоплодными водами

Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна , или

закупоривающим,обтурирующим просвет (обтурирующий тромб -. Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит, см. рис. 60), в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб (см. рис. 60). Тромб в аневризмах называют

дилатационным.

Механизм развития. Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т.е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения - васкулиты(артерииты и флебиты) при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндокардит, т.е. эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведутатеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства - спазмы артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Неудивительны поэтому столь частые тромбозы при артериальной гипертензии. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возникает даже при выраженных

воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать значительно более частое (в 5 раз) возникновение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникновение тромбов в венах

ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных тромбах.Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где создаются благоприятные условия для оседания тромбоцитов. Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов, не ведут к тромбообразованию.

сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечнососудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах. Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких (см. Эмболия).

Исход тромбоза различен. асептический аутолиз тромба( аутотромболизис),

возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. сжатие( контракция),

Организация , реканализация

Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т.е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

Осложнение: септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе), тромбоэмболия. Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз - явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Общие причины тромбозадискординация между свертывающей и противосвертывающей системами (двс,генетические тромбофилия)

Местныетриада Вирхова

Необратимый процесс в отличие от сладжа

12.Эмболия и эмбол, определение, виды, осложнения и исходы.

Значение эмболии.

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц(веществ) и закупорка ими сосудов. Движение эмболов может быть ортоградное( по току крови), ретроградное( против тока крови),парадоксальная ( при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке)

Сами частицы называются эмболами . Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т.д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести

может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает

тромбоэмболия системы легочной артерии . При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах (см.

Тромбоз).

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом

возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца. Забивают капилляры легких Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что

ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани. Окраска судан 3.

Воздушная эмболия( водная проба по Сунцову) возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи( мало мышечных элементов), чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа азота, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены. Умирают от двс синдрома.

Тканевая (клеточная) эмболия – вторая по частоте, возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде( основа метастазирования), кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли.

Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называютметастазом.

Микробная эмболия(при сепсисе) возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т.е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Эмболия околоплодными водами 1 на 80 000 женщин, через маточные вены, артерии, частицы кала, эпидермиса, мочи и тд, тканевой тромбопластин запускает двс синдром.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного исход

Особые виды тромбоэмболии:

ТЭЛА( острая окклюзия легочной артерии и ее ветвей тромбоэмболами)

Группы риска – послеоперационные, онкологические больные( опухоли выделяют тканевой тромбопластин),беременные,женшины принимающие КОК.

Катетер-ассоциированная ТЭЛА.

Профилактика – раннее вставание, антикоагулянты, кава-фильтр и пр. Лечение – тромболизис, тромбэктомия.

Источник ТЭЛА-вены большого круга кровообращения(глубокие вены нижней конечности, правые отделы сердца и подключичные вены)

ДЕЛИТСЯ НА МАССИВНУЮ И НЕМАССИВНУЮ массивная Человек умирает от :

Для всех преподавателей отвечать пульмоно-коронарного рефлекса, тромб ударяет в рецепторную зону легочного ствола(резкий спазм коронарных и бронхиальных артерий и бронхов) человек синеет по пояс Для Мороза и Гринберга отвечать так: кардиогенный шок, кровь не поступает в легкие, не

поступает в легочные вены, не поступает в левый желудочек, не поступает в аорту развивается кардиогенный шок

Немассивная Тромб проходит в легкое вызывает геморрагический инфаркт легкого, развивается только у

людей с хронической левожелудочковой недостаточностью, при бурой индурации легкого

Тромбоэмболический синдром

Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) – формирование тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием тромбоэмболий и множественных инфарктов органов (по большому кругу)

ТЭС – тромбоз, ТЭ и инфаркты.

Источник -левое сердце, его клапаны, аорта и ее крупные ветви.

При – ИБС, ревматизме, септическом эндокардите и пр.

Инфаркты – селезенка, почки, головного мозга, гангрена кишечника и нижних конечностей и пр.

13. Шок, определение, патогенез, классификация, патологическая

анатомия.

Шок – тяжелый патологический процесс, развивающийся в результате сверхсильного воздействия на гомеостаз и сопровождающийся острой недостаточностью кровообращения гипоперфузией тканей и снижение их оксигенации.

По Морозу ( Шок-сложный пат.процесс, в основе которого лежит генерализованная тканевая гипоперфузия и развитие полиорганной недостаточности.)

Патогенетические факторы

Развитие ДВС-синдрома.

Снижение объема циркулирующей крови -секвестрация.

Снижение сердечного выброса.

Распространенная периферическая вазодилятация.

Этиопатогенетическая классификация шока:

Гиповолемический шок – острое нарушение объема циркулирующей крови (кровопотеря, массивный ожог или травма, неукротимая рвота или диарея).(

травматический, геморрагический шок) нарушается питание органов, из-за того, что снижен объем жидкости(крови) , АД снижено

Кардиогенный шок – снижение сердечного выброса (инфаркт миокарда, миокардит и пр.).( кровь не выбрасывается в аорту, ткани не питаютсяшок

Перераспределительный ( дестрибутивный)

Септический ( подвид дестрибутивного)(токсико-инфекционный) шок – воздействие экзо- и эндотоксинов (Грам-МО – эндотоксический шок ). анафилактический( подвид перераспределительного)

т.к повышается проницаемость сосудов и расширяются сосуды. жидкость выходит в ткани кровь уходит на периферию

Стадии шока

Ранее – при травматическом шоке по Пирогову: эректильная и торпидная фазы.

Сегодня:

Ранняя (компенсаторная) стадия ( непрогрессирующая)– снижение сердечного выброса и вазоконстрикция (кожа, кишечник), централизация кровоснабжения( только жизненно важные органы), олигоурия

Прогрессирующая – коллапс и метаболические изменения.децентрализация кровоснабжения, падение АД, АНУРИЯ( Т.К СНИЖАЕТСЯ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ДАВЛЕНИЕ), Гипоксия. Гипоперфузия. Ацидоз

Необратимая стадия. Двс - синдром

Общая патоморфология шока

-Кровоизлияния на коже и слизистых.

-Жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах (или пустые)

-Острое венозное полнокровие внутренних органов, отек интерстициальный

-Признаки ДВС-синдрома – микротромбы, кровоизлияния, некротические изменения, жидкая кровь

-Преимущественное поражение органов мишеней.

Микро Дистрофия, некроз, кровоизлияния, гиалиновые микротромбы в сосудах

Органопатология шока

Органы мишени – легкие, почки, печень и др.

Острый Респираторный дистресс-синдром взрослых (ARDS), шоковое легкое

–влажный ателектаз, интерстициальный и интраальвеолярный отек, микротромбы, гиалиновые мембраны, мегакариоцитоз.

Легкие увеличены, багрово-красные, отечные на микро отек перибронхиальный, периальвеолярный, интраальвеолярный,

альвеолы покрыты гиалиновыми мембранами из фибрина, во всех сосудах стаз и сладж и микротромбы, мегакариоциты( предшественники тромбоцитов) в сосудах легких)

Шоковая почка –в обоих почках, некротический нефроз с симметричными кортикальными некрозами, полнокровие юкстамедуллярной зоны.

Почки увеличены в размере

Корковое вещество бледное, мозговое темное вишневое( так как там шунты и туда сбрасывается кровь), дистрофия и некроз эпителия канальцев

Печень при шоке – дистрофия гепатоцитов, центролобулярные некрозы (2-3 сутки).поражается центральная часть( гидропическая дистрофия)

Кишечник – суперфициальные некрозы слизистой.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии . Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.

14. ДВС-синдром, определение, патогенез, патологическая анатомия.

Определение: это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Определение 2: Патологическое состояние, сопровождающееся генерализованным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла с последующим фибринолизом и полным несвертыванием крови

Причинывсе виды шока, акушерская патология(эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты( т. К плацента выделяет тканевой тромбопластин), эклампсия), сепсис(токсин повреждает эндотелийтриада вирхова), злокачественные опухоли( тканевой тромбопластин), аутоиммунные болезни, массивные травмы и ожоги

Патогенез: Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме)