Гипертрофия миокарда лж как ответ на его рабочую перегрузку

Индуцированная перечисленными выше факторами рабочая перегрузка ЛЖ приводит к его гипертрофии, характеризующейся увеличением массы его миокарда. Гипертрофия ЛЖ может быть представлена различными геометрическими моделями, что определяется профилем хронической рабочей гемодинамической перегрузки ЛЖ. При наличии хронической перегрузки давлением развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ, что предполагает утолщение стенок ЛЖ без выраженного увеличения размеров его камеры. Хроническая перегрузка объемом индуцирует развитие эксцентрической гипертрофии ЛЖ, проявляющейся увеличением размеров камеры ЛЖ без существенного утолщения стенок. Наряду с приведенными «чистыми» моделями гипертрофии, выделяют широкий спектр ее вариантов, сочетающих в себе черты как концентрической, так и эксцентрической, что связывают с комбинированным воздействием на миокард ЛЖ как перегрузки давлением, так и перегрузки объемом.

В последние годы принят и достаточно широко также используется термин «концентрическое ремоделирование» ЛЖ, под которым понимают развитие утолщения стенок ЛЖ при отсутствии увеличения индекса массы его миокарда.

Гипертрофия ЛЖ рассматривается рядом исследователей как структурный, изначально компенсаторный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку, направленный на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и нормализацию напряжения стенок ЛЖ. Вместе с тем, адаптационные изменения миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку имеют ряд биологических ограничений. Примерами таких ограничений являются невозможность безграничной гипертрофии миокардиоцита; необходимость сохранения исходного соотношения ДНК/цитоплазма; неспособность зрелых миокардиоцитов к митозу и, наконец, ограниченность процессов репликации ДНК в нетрансформированных клетках. Являясь исходно компенсаторными, процессы становления и развития гипертрофии ЛЖ имеют ряд негативных последствий, возникающих при прогрессировании гипертрофии, что обозначается как «перехлест» компенсации. Прямыми следствиями этих процессов являются нарушения диастолической и/или систолической функции ЛЖ.

Ремоделирование в развитии хсн

Термином «ремоделирование» в патогенезе ХСН принято обозначать комплекс процессов, происходящих на различных уровнях — от миокардиоцита и ткани миокарда до камер сердца в целом, заключающийся в существенном переустройстве их структуры, формы и функции в ответ на разнообразные патофизиологические факторы. Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования. Ремоделирование при ХСН представляет чрезвычайно многогранный комплекс генетических, молекулярных, клеточных, гуморальных (нейрогормональных, цитокиновых, аутокринных и паракринных) и геометрических изменений. Структурные изменения камер сердца при ремоделировании включают: прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию и сферизацию полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков. Этот процесс не обязательно связан с дополнительными повреждениями миокарда (инфарктами, инфекциями, токсическими факторами). В зависимости от характера поражения миокарда ремоделирование может быть как региональным, так и глобальным; процесс ремоделирования может продолжаться медленно и прогрессировать на протяжении длительного времени.

К ведущим патофизиологическим компонентам ремоделирования миокарда ЛЖ при ХСН относят гибель части миокардиоцитов, реализующуюся как некроз или апоптоз; ремоделирование миокардиоцитов; их «скольжение» друг относительно друга; фиброз миокарда.