Система вазопрессина при хсн

Системе вазопрессина (именуемого также как антидиуретический гормон или аргинин-вазопрессин) отводится фундаментальное место в регуляции гомеостаза натрия и воды в норме и при различных патологических состояниях. Секреция вазопрессина регулируется различными факторами, ведущими среди которых являются изменения осмолярности плазмы крови (осмотическая регуляция), а также изменения объема циркулирующей крови и АД (гемодинамическая регуляция). Наряду с антидиуретическими и вазоконстрикторными эффектами, вазопрессин оказывает трофическое влияние на гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, выступая в качестве одного из классических факторов роста. Эффекты вазопрессина включают как прямые воздействия на клетки, так и многообразные эффекты, опосредованные взаимодействием с другими факторами, как стимулирующими (ангиотензин II, эндотелин-1, фактор роста, освобождаемый тромбоцитами, трансформирующий фактор роста β-1), так и ингибирующими пролиферацию клеток (простагландин Е2, простациклин). Увеличение концентрации вазопрессина приводит к снижению гломерулярного капиллярного ультрафильтрационного коэффициента без существенного изменения клубочковой фильтрации на один нефрон; снижению медуллярного кровотока; увеличению синтеза и выделения простагландина Е2; повышению реабсорбции натрия, воды и мочевины. У пациентов с ХСН постоянно выявляются увеличенные концентрации вазопрессина в плазме, причем степень этого увеличения обычно коррелирует с выраженностью клинических симптомов и гемодинамических нарушений. Показано, что клиренс вазопрессина при ХСН не нарушен, а причиной нарастания его уровней в плазме является увеличение его неосмотического освобождения гипофизом вследствие активации СНС и снижения ударного объема или сердечного выброса. Воздействие вазопрессина на сосудистые (V1) и почечные (V2) вазопрессиновые рецепторы приводит к развитию мощных эффектов периферической вазоконстрикции и задержки воды почками, соответственно. Этим влияниям вазопрессина отводят основную роль в его участии в развитии и прогрессировании ХСН.

Система натрийуретических гормонов при хсн

Организация системы натрийуретических гормонов, их физиологическая роль. Известны по меньшей мере 5 так называемых «натрийуретических гормонов», называемых также натрийуретическими пептидами: предсердный натрийуретический пептид (atrial natriuretic peptide — ANP), мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide — BNP), С-тип натрийуретического пептида (C-type natriuretic peptide— CNP), dendroaspis natriuretic peptide (DNP) и уродилатин (urodilatin). Натрий-уретические пептиды относятся к нейрогормонам. Они оказывают разнообразные биологические эффекты посредством связывания со специфическими рецепторами (идентифицированы три их типа: А, В и С), располагающимися на гладкомышечных клетках стенки сосудов, миокардиоцитах, а также в структурах ткани легких, почек, надпочечников. Среди натрийуретических гормонов наиболее изученными являются ANP и BNP. Эти гормоны секретируются миокардиоцитами предсердий и желудочков. Их физиологическая роль состоит в стимулировании вазодилатации (в том числе коронарного, пульмонального и периферического сосудистых бассейнов), усилении натрийуреза и диуреза, снижении высвобождения ренина, ангиотензина II и альдостерона. Для BNP также показаны эффекты по уменьшению пролиферации сосудистых миоцитов, снижению темпов синтеза коллагена фибробластами, подавление высвобождения плазменного и тканевого ингибиторов активатора плазминогена (PAI).

У пациентов с клиническими проявлениями ХСН имеет место повышение уровней в плазме практически всех натрийуретических пептидов, причем степень увеличения их концентрации соответствует степени выраженности гемодинамических нарушений. Причины повышения содержания натрийуретических пептидов в плазме связывают с механическими (повышение давления в ЛЖ) и нейрогуморальными факторами (активация РАС). Содержание BNP (и, в меньшей степени, ANP) в плазме отчетливо ассоциировано с функциональным классом ХСН, уровнями фракции изгнания ЛЖ, активацией РАС и СНС. Во многочисленных сообщениях представлены данные о том, что возрастание содержания BNP является независимым критерием неблагоприятного прогноза при ХСН. Связь уровней BNP и его фрагмента NT-proBNP (аминотерминальный фрагмент предшественника BNP) с прогнозом ХСН столь сильна, устойчива и воспроизводима, что оценка уровней BNP и NT-proBNP в настоящее время стала одним из важных маркеров степени тяжести ХСН и ценным инструментом прогнозирования течения ХСН (при сниженной систолической функции ЛЖ независимо от этиологии).