53. Причины формирования хронических форм туберкулеза.

1. Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении);

2. Отсутствие у пациента приверженности к лечению;

3. Лекарственно устойчивая МБТ;

4. Непереносимость больным ряда ПТП;

5. Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний.

54. Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым обширным творожистым некрозом (не менее 1 доли), который возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при бурном и массивном размножении бактериальной популяции с высоким удельным весом начальной ЛУ МБТ.

Патогенез казеозной пневмонии:

• заражение высоковирулентными штаммами МБТ;

• Лекарственная устойчивость МБТ;

• ведущую роль играет выраженный иммунодефицит. Его формирование обусловлено выраженными структурно-метаболическими и функциональными нарушениями системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета, развивающимися при массивном и бурном размножении МБТ в организме больного КП.

• эти нарушения складываются из угнетения энергетического метаболизма, обусловленного выраженным снижением активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушением синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выход их содержимого (ферментов) в цитоплазму и повреждение внутриклеточных структур (митохондрий, лизосом, ядра) и самой клетки – мембраноповреждающий эффект. Все это ведет к апоптозу ИКК, их быстрой гибели в зоне массивного размножения МБТ.

Виды:

1. Лобулярная

2. Лобарная

Может быть как самостоятельная форма туберкулеза, как терминальная вспышка.

Лобулярная пневмония.Характеризуется творожисто-некротическим перерождением долек на значительном протяжении легкого. Встречается при прогрессировании подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, как осложнение инфильтративного туберкулеза в период бронхогенной диссеминации.Характеризуется: быстрым слиянием очагов, формированием фокусов и участков казеозного некроза, наличием распада. Рентген: Множественные крупные очаги или фокусы склонные к слиянию на большом протяжении. Фокусы с размытым контуром неправильной формы. Полости распада с нерезко очерченным контуром. Очаги отсева склонные к слиянию

Лобарная пневмония.Занимает большую часть доли или всю долю. Развивается при слиянии лобулярных очагов, при прогрессировании инфильтративной формы туберкулеза (лобита). При лобите - преобладание перифокальной реакции и небольшой участок казеоза (все может рассосаться, кроме очага казеозного воспаления). При казеозной пневмонии - в основном творожистое перерождение доли (рассасывания нет или мало выражено).Рентген: Большой участок затемнения (доля), Может быть тотальное поражение легкого, Нередко отмечается объемное уменьшение пораженной доли (снижение воздушности легочной ткани и ателектазы непораженных участков), Полости распада (неправильной формы), Очаги отсева, склонные к слиянию.

Клиника:Выраженный синдром интоксикации, бронхолегочный синдром, ДН:Острое начало, Температура тела до 39-40°С с ознобами, Резко выражена слабость, Выражена одышка, тахикардия, Изнурительные ночные поты, Быстро снижается масса тела (диспепсические явления) до кахексии, Кожа бледная с серым оттенком, и акроцианоз, Кашель в начале сухой, мучительный, Быстро появляется мокрота, до 250-500 мл в сутки, Кровохарканье или легочное кровотечение

Перкуторно: притупление

Аускультативно: дыхание жесткое, бронхиальное, амфорическое (при формировании большой каверны) с разнокалиберными влажными хрипами. При задержке мокроты большое число сухих хрипов.

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево (палочкояд. кл. до 16-18%), ускорение СОЭ до 60 мм/ч

В мокроте обнаруживают большое количество МБТ (на 2-3 нед)

Обязательна оценка чувствительности МБТ к ПТП

Проба Манту и Диаскинтест - отрицательные

Диагностика:анамнез, проба Манту, диаскинтест, мокрота, бронхоскопия, ОАК, ОАМ.

Особенности лечения КП: химиотерапия по режиму 2б;приоритет отдается парентеральным методам введения противотуберкулезных препаратов.Максимально возможная длительность как ИФ, так и ФП +

патогенетическая терапия:

1)дезинтоксикационная терапия (инфузионная, эфферентные методы – гемосорбция, плазмаферез (сокращает время стационарного лечения в среднем, на 2 мес));

2)антиоксиданты;

3)ГКС;

4) стресс-лимитирующие препараты (натрия оксибутират, токоферол) – т.е. медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем);

5) иммунокоррекция (лейкинферон, ронколейкини др.);

6) коррекция метаболических нарушений, лечение ДВС-синдрома;

7) подавление активности вторичной флоры, патогенных грибов;

8)коррекция дисбактериоза;

9)бронхо- и муколитическая терапия

Исходы:

Относительно благоприятный:Цирротический туберкулез, Фиброзно-кавернозный туберкулез

Неблагоприятный - при прогрессировании: гибель больного.