Эталоны правильных ответов к задаче №32

1. С учетом жалоб, данных анамнеза, объективного обследования у пациента наблюдается интоксикационный синдром (общая слабость, недомогание, снижение массы тела), анемический синдром (бледность кожных покровов, общая слабость), геморрагический синдром (легкое образование синяков на коже), синдром опухолевого роста (тяжесть в левом подреберье, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, оссалгии). Сочетание вышеуказанных синдромов может иметь место при миело- или лимфопролиферативном заболевании.

Предварительный диагноз: лейкоз.

2. С целью уточнения диагноза требуется провести ряд дополнительных обследований: общий анализ крови, биопсия костного мозга (стернальная пункция), обна­ружение Ph-хромосомы.

3. В общем анализе крови имеют место признаки анемии, тромбоцитопении, лейкоцитоза. На основании указанных лабораторных данных у больного отмечается миелопролиферативный синдром (сдвиг лейкоцитарной формулы вплоть до миелобластов, миелоидная пролиферация костного мозга при анализе стернального пунктата).

С учетом обнаружения филадельфийской хромосомы, клинический диагноз может быть сформулирован следующим образом: Хронический миелолейкоз, стадия акселерации. Гепатоспленомегалия. Анемия легкой степени. Тромбоцитопения.

4. На стадии акселерации хронического миелолейкоза проводится трансплантация костного мозга, далее химиотера­пия: альфа-интерферон по следующей схеме: 1-3 день - 3 млн. МЕ/сут п/к, 4-6 день - 6 млн. МЕ/сут, 7-84 день - 9 млн. МЕ/сут.

Эталоны правильных ответов к задаче №33

1. Больной предъявляет жалобы, характерные для анемического синдрома (общая слабость, быстрая утомляемость), также присутствуют жалобы, обусловленные наличием хронического атрофического гастрита (отсутствие аппетита, тошнота, снижение веса на 8 кг), жалобы на неустойчивость походки, слабость в ногах можно расценить как проявление фуникулярного миелоза, характерного для В₁₂-дефицитной анемии. При проведении объективного осмотра выявлена бледность кожи, что свидетельствует о наличии анемии, а также иктеричность склер, что является проявлением гипербилирубинемии, сочетание этих симптомов позволяет предположить наличие анемии, сопровождающийся гемолизом (наиболее распространённая из них – В₁₂-дефицитная анемия).

2. Больному необходимо провести общий анализ крови, общий анализ мочи для определения наличия уробилина, исследование кала на стеркобилин, а также стернальную пункцию с последующим исследованием пунктата костного мозга на наличие трансформации кроветворения в мегалобластический тип, наличие телец Жолли и колец Кебота. Также, учитывая наличие иктеричности склер, необходимо проведение биохимического анализа крови (АСАТ, АЛАТ, билирубин) для исключения цитолиза гепатоцитов, холестаза, наличия гемолитической анемии. С учетом наличия жалоб на отсутствие аппетита, тошноту, снижение массы тела на 8 кг, наличия анемии показано проведение ФЭГДС для исключения злокачественного новообразования желудка. Показана консультация невролога с целью выявления и лечения фуникулярного миелоза.

3. При изучении общего анализа крови выявлена гиперхромная анемия в сочетании с тромбоцитопенией и лейкопенией, в биохимическом анализе крови у данного больного отсутствует повышение уровня АСТ и АЛТ, что исключает цитолиз гепатоцитов. При исследовании пунктата костного мозга выявлено наличие трансформации кроветворения в мегалобластический тип, наличие телец Жолли и колец Кебота, что свидетельствует в пользу В₁₂-дефицитной анемии.

Клинический диагноз: Хронический атрофический гастрит. В₁₂-дефицитная анемия.

4. Следует назначить патогенетическое лечение: витамин В₁₂ внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. При наличии у больного В₁₂-дефицитной анемии, ретикулоцитарный криз должен наступить на 5-6 сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.