Осложнения. Обширные травмы, гибель плода, массивные кровопотери, шок, присоединившаяся инфекция делают оказание медицинской помощи при этой патологии весьма трудным делом, требующим не только квалифицированного хирургического вмешательства, но и целенаправленных реанимационных мероприятий и длительной интенсивной терапии. В связи с этим спасение беременной или роженицы не всегда оказывается возможным – летальность при разрывах матки достигает 21,4%.

Летальность зависит от многих факторов. Важнейшим из них является запоздалость хирургического вмешательства и проведения противошоковых мероприятий, включая переливание компонентов крови и кровезаменителей. Среди поздно госпитализированных женщин летальность может достигать 6070%, также высока в этих случаях и перинатальная смертность, которая в среднем при разрывах матки составляет 30-40%. Особенно опасны разрывы матки у беременных, у которых катастрофа наступает дома. На исход заболевания оказывает влияние не только задержка неотложной помощи, но и дополнительная травма, связанная с транспортировкой. События могут развертываться настолько стремительно, состояние больной может быть настолько тяжелым, что у некоторых женщин правильный диагноз при жизни не устанавливается, должная помощь им не оказывается. Причиной смерти женщин при разрывах матки в подавляющем большинстве случаев (66-90%) являются шок и анемия, реже – септические осложнения. Среди выживших женщин в последующем некоторые страдают гипоксической энцефалопатией.

Являясь грозным осложнением для матери, разрывы матки в еще большей степени губительны для плодов, потери которых достигают 40-50%, а при некоторых формах разрыва и 100%. Естественно, что выжившие дети нередко болеют, страдая от последствий гипоксии и родовой травмы.

Профилактика разрывов матки является одной из важнейших задач здравоохранения, выполнение которой может быть обеспечено лишь при условии согласованной преемственной работы женских консультаций и родильных стационаров.

В женской консультации уже при первой явке следует тщательно собрать анамнез для выявления лиц с наличием в прошлом осложнений при абортах или в родах, операций на матке, с сопутствующей патологией. Сразу же должны быть, выяснены размеры таза, отсутствие или наличие каких-либо препятствий для родоразрешения. В последующем необходимо стараться регламентировать массу тела беременной, своевременно устанавливать

387

неправильные положения плода, госпитализировать в дородовое отделение женщин с наличием крупного плода, многоплодия, перенашивания, с любым сужением таза, неправильными положениями плода, отягощенным акушерским анамнезом: затяжными родами в прошлом, инфекцией, мертворождением, акушерскими операциями или кровотечениями и т. п.

Задачей врачей дородового отделения является оценка всей совокупности анамнестических и объективных данных с тем, чтобы своевременно наметить наиболее рациональный план ведения родов. Большое значение имеет формирование биологической готовности к родам у женщин с осложненным анамнезом, нарушенным течением беременности.

При ведении родов особого внимания требуют женщины с весьма неблагоприятным сочетанием отягощенного акушерского анамнеза, перерастяжения матки на фоне аномалий родовой деятельности. Применение у них мер форсированного родоразрешения, введение внутривенно окситоцических веществ категорически противопоказано. Чрезвычайно осторожным должно быть ведение родов у женщин с рубцом на матке. Необходимо внимательно выявлять у них малейшие признаки угрожающего разрыва матки с тем, чтобы предотвратить совершившийся развыв. Акушерские операции следует выполнять с тщательным соблюдением всех правил, помня о возможных противопоказаниях. В подозрительных случаях, а также после плодоразрушающих операций и родов с рубцом на матке в обязательном порядке следует производить ручное обследование полости матки.

РОДОВАЯ ТРАВМА НОВОРОЖДЕННЫХ

Термин "родовая травма" объединяет нарушения целостности (и отсюда расстройство функции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут быть и одним из патогенетических звеньев их возникновения.

Частота родовых травм не установлена, ибо она существенно зависит от диагностических подходов и возможностей обследования, а также от искусства и мастерства акушеров, частоты кесаревых сечений и т. д. При традиционном подходе к диагностике родовых травм выявлено у 2-7 на 1000 живорожденных. Однако при использовании современных методов обследования (ультразвуковые, реография, компьютерная томография, ядерный парамагнитный резонанс и др.) родовую травму головного и спинного мозга

388

выявляют у гораздо большего количества новорожденных (до 6–8 %).

Родовая травма гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма; акушерские пособия в родах – одна из причин родовых травм. Травматичность же акушерских пособий определяется не только навыками акушера, но и какой и каким плод вступает в роды. Продолжительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта. Предрасполагающими факторами к развитию родовой травмы являются:

•ягодичное и другие аномальные предлежания плода,

•макросомия,

•затяжные и чрезмерно быстрые (стремительные) роды,

•большие размеры головки плода,

•глубокая недоношенность,

•олигогидроамнион,

•аномалии развития плода,

•уменьшение размеров (инфантилизм, последствия рахита, и др.) и увеличение ригидности родовых путей (возрастные первородящие),

•акушерские пособия – повороты на ножку, наложение полостных или выходных акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

Примерами чисто акушерских травм являются переломы черепа, конечностей, ключиц.

Петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела – самое частое проявление родового травматизма. Они могут быть на месте предлежащей части плода в родах, наложения щипцов или электродов при внутриутробном мониторинге, взятии крови из головы плода, реанимационных мероприятий, захвата рукой акушера при внутриутробных пособиях. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местного антисептического лечения – обработка спиртовыми растворами, повязка и др. Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно в течение 1-2 недель жизни.

Адипонекроз – очаговый некроз подкожной жировой клетчатки может возникнуть на месте сдавления рукой врача-акушера или неонатолога. Появляются на 1-2 неделе жизни. Кожа над инфильтратами несколько цианотична, фиолетово-красного цвета, позже становится бледной. Данная патология исчезает самостоятельно без лечения за несколько недель, иногда за 3-5 месяцев.

389

Повреждения и кровоизлияния в грудино-ключично-сосцевидную мышцу. Бывают при наложении щипцов, ручных пособиях, особенно типично при родах в ягодичном предлежании. Разрыв мышц обычно возникает в нижней трети (стернальной части). В области повреждения и гематомы прощупывают небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции опухоль. Иногда впервые ее диагностируют к середине – концу 1-й недели жизни, когда развивается кривошея – голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Нередко кровоизлияние в мышцу сочетается и со спинальной травмой.

Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы надо с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой не ясен. В некоторых случаях фиброзное перерождение мышцы до родов связано с аномалией положения плода, небольшим количеством околоплодных вод и давлением на мышцу костной части таза матери, а иногда является проявлением множественного поражения костно-мышечной системы (позвоночник, кости черепа и др.), вероятно, наследственного генеза.

Диагноз ставят на основании обнаружения вышеописанного положения головы, асимметрии лица и укороченной плотной грудино-ключично- сосцевидной мышцы, меньших размеров ушной раковины на стороне поражения. При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.

Лечение заключается в создании корригирующего положения головы (валики, способствующие ликвидации патологического наклона головы и поворота лица), применение сухого тепла, физиотерапии (электрофорез с йодистым калием), несколько позже – массажа. При неэффективности требуется хирургическая коррекция, которую проводят в 1-м полугодии жизни.

Родовая опухоль – припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора нередко синюшна, с множеством петехий или экхимозов, может быть причиной гипербилирубинемии. Лечения не требует, самостоятельно проходит через 1-3 дня; дифференцируют с кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз.

Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы припухлость не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли – может увеличиваться по интенсивности после рождения. Часто инфицируется, а также является причиной развития постгеморрагической анемии – в первые

390

дни жизни, а далее – гипербилирубинемии. При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.

Кефалогематома. Наружная кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа может появиться четко лишь через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных и реже

– затылочной кости) наблюдается у 0,2-0,3 % новорожденных. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, наблюдается флюктуация при осторожной пальпации и как бы валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться, нередко наблюдается желтуха изза повышенного внесосудистого образования билирубина. На 2-3-й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и полная резорбция наступает к 6-8-й неделе. В некоторых случаях возможно обызвествление, редко – нагноение.

Причина поднадкостничного кровоизлияния – отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже – трещины черепа. Вследствие этого всем детям с большими кефалогематомами (диаметр более 6см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения его трещины.

Очень редко кефалогематома – первое проявление наследственных коагулопатий. У недоношенных новорожденных кефалогематома может ассоциироваться с генерализованным внутриутробным микоплазмозом.

Дифференцировать нужно с родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2–3 дня), кровоизлиянием под апоневроз (плоское, тестоватой консистенции, переходит над швами, флюктуирует), мозговыми грыжами – выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости (пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме черепа виден дефект кости).

Лечение. Кормить сцеженным материнским молоком первые 3-4 дня жизни, а далее при стабильном состоянии приложить ребенка к груди. Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно. Несмотря на то, что иногда кефалогематомы кальцифицируются и после рассасывания больших (более 8см в диаметре) кровоизлияний может резко истончаться подлежащая костная пластинка или образовываться костные кистеобразные наросты, неонатологи на протяжении многих лет отказывались от какого-либо

391

хирургического вмешательства. В настоящее время тактика несколько меняется.

Паралич лицевого нерва. Встречается при повреждении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей. Характеризуется опущением и неподвижностью рта, его припухлостью, отсутствием носогубной складки, надбровного рефлекса, неплотным закрытием век на стороне поражения, асимметрией рта при крике, слезотечением. Лечение проводят при консультации с невропатологом.

Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Согласно данным спинальная родовая травма развивается в 2-3 раза чаще, чем внутричерепная.

Причиной поражений спинного мозга является форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что наблюдается при тяге за головку при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной головке (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации (при лицевом предлежании у 25 %). В момент родов у таких детей нередко использовали наложение щипцов, вакуум-экстрактор, различные ручные пособия.

Могут иметь значение различные факторы:

•повреждения позвоночника (подвывих в суставах I и II шейных позвонков; блокировка атлантоаксиальных и межпозвоночных суставов ущемленной в них капсулой; смещение тел позвонков – дислокация I-II позвонков; переломы шейных позвонков и их поперечного отростка; аномалии развития позвонков – незаращение дужек; недоразвитие дужки I шейного позвонка, отсутствие ее в задней части);

•кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости;

•ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или окклюзии их, сдавление артерии Адамкевича, отек спинного мозга;

•повреждение межпозвоночных дисков.

В механизме травматического повреждения спинного мозга ведущая роль принадлежит все же нарушению кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного от дела спинного мозга. Сосудистые нарушения возникают при резкой флексии, тракции или торзии шейного отдела позвоночника плода. При родах в тазовом

392

предлежании наибольшая нагрузка падает не только на шейный, но и на грудной и поясничный отделы спинного мозга. Тракция за туловище новорожденного при фиксированной головке может привести к растяжению позвоночника до 4-5см, а спинного мозга – до 0,5-0,6см, поэтому травма позвоночника встречается реже, чем спинного мозга.

Патогенез повреждения шейных корешков и плечевого сплетения до сих пор активно обсуждаются. Наряду с механическими факторами (натяжение нервных стволов, давление ключицей или ротированным плечом) при акушерских манипуляциях, выпадении ручек, указывают на возможную роль внутриутробных изменений плечевого сплетения, нарушений сегментарного кровообращения спинного мозга, в том числе и при травмах позвоночника.

Клиническая картина. Зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеется болевой симптом (перемены положения ребенка, взятие его на руки и особенно исследование симптома Робинсона вызывает резкий плач). Кроме того, могут быть фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоподтеки и уплотнение мягких тканей шеи, отсутствие пота и сухая кожа над местом поражения.

При повреждении верхнешейных сегментов (СІ – СIV) наблюдается картина спинального шока: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, гипо – или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют, полный паралич произвольных движений дистальнее места травмы или спастический тетрапарез. С момента рождения отмечается синдром дыхательных расстройств (дыхание затруднено, тахипноэ или аритмия дыхания, межреберные промежутки сглажены или западают, живот вздут). Типичным является усиление дыхательных расстройств при перемене положения больного, вплоть до апноэ. Характерна задержка мочеиспускания (нейрогенный мочевой пузырь) или периодическое недержание мочи. При осмотре ребенка можно обнаружить "позу лягушки". Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут также выявляться очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX, X пар черепных нервов и вестибулярной порции VIII пары. Сочетание симптомов поражения ствола мозга, нарушения функции тазовых органов и двигательных расстройств по миотоническому типу свидетельствует об ишемии в вертебробазилярном бассейне. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные

393

расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) развивается при травме плечевого сплетения (n. fenicus), спинного мозга на уровне СІІІ – СIV. Может быть изолированным или у 75 % детей сочетаться с верхним парезом или тотальным параличом руки.

Ведущим симптомом в клинике пареза диафрагмы является синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного выявляется асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпячивание на выдохе); при аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание и нередко крепитирующие хрипы. У больных с парезом диафрагмы вследствие снижения давления в плевральной полости и недостаточной вентиляции может развиться пневмония, особенностью которой является крайне тяжелое и затяжное течение. Может наблюдаться припухлость в области шеи на стороне пареза (затруднен венозный отток). Характерной является рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, глубокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол диафрагмы несколько уплощен за счет компенсаторной эмфиземы. Может наблюдаться смещение органов средостения в противоположную сторону, что нередко сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени). Иногда парез диафрагмы не дает четкой клинической картины, а выявляется лишь рентгенологически и, наоборот, легкие формы пареза диафрагмы могут быть рентгеннегативными. Синдром Кофферата обнаруживается сразу же после рождения ребенка или при ухудшении его состояния. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самопроизвольно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед. Прогноз хуже у детей при сочетании паралича диафрагмы с тотальным параличом верхней конечности.

Парезы и параличи Дюшенна-Эрба развиваются при поражении спинного мозга на уровне СV – СVI или плечевого сплетения.

Клиническая картина паралича Дюшенна-Эрба довольно типична: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье,

394

кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок, иногда с упорным мокнутием. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе и супинация предплечья. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая согнута в локтевом суставе. В случае тяжелого паралича рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом "кукольной ручки" Новика), в подмышечной впадине иногда отмечается обилие складок в виде островка ("подмышечный островок")

икожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча). Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны (!), снижены рефлексы Моро, Бабкина и хватательный и отсутствует сухожильный рефлекс с двуглавой мышцы. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом "щелканья" (симптом Финка) при подвывихе или вывихе головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав (подтверждается рентгенологически). Патологическая установка плеча и предплечья приводит к формированию внутри-ротаторной контрактуры плеча и пронаторной контрактуры предплечья (контрактура Фолькмана). При тяжелом поражении СV и СVI в процесс могут вовлекаться пирамидные пути, обусловливающие появление симптома пирамидной недостаточности в ноге на стороне поражения (усиление коленного и ахиллова рефлекса, реже – повышение мышечного тонуса в приводящих мышцах бедра). Проксимальный паралич Дюшенна – Эрба чаще возникает справа, может быть

идвусторонним, сочетаться с повреждением диафрагмального нерва и церебральной симптоматикой. Нередко положителен симптом натяжения нервных стволов.

Нижний дистальный паралич Дежерин – Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне СVII – ТI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мышц кисти, мышц тенара и гипотенара. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть имеет форму "тюленьей лапки" (если преобладает

395

поражение лучевого нерва) или "когтистой лапки" (при преимущественном поражении локтевого нерва). При осмотре кисть бледна с цианотичным оттенком (симптом "ишемической перчатки"), холодна на ощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается. Движения в плечевом суставе сохранены, рефлекс Моро снижен, рефлексы Бабкина и хватательный отсутствуют. Повреждение шейных симпатических волокон характеризуется появлением синдрома Бернара – Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на пораженной стороне.

Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) наблюдается при повреждении СV – ТI сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически характеризуется отсутствием активных движений, резкой мышечной гипотонией (может быть симптом "шарфа"), отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов и трофическими расстройствами. Как правило, отмечается синдром Бернара – Горнера.

Паралич Дюшенна-Эрба и паралич Керера, если они сочетаются с нарушением целостности позвоночника (дислокация, перелом и др.), могут осложниться синдромом Унтерхарншеидта: при резком повороте головы возникает спазм позвоночной артерии, развивается ишемия ретикулярной формации, возникает клиника спинального шока, что может явиться причиной летального исхода; в более легких случаях развивается диффузная мышечная гипотония, акроцианоз, похолодание кистей, стоп, парезы верхних конечностей, бульбарные нарушения. При улучшении состояния неврологическая симптоматика регрессирует.

Повреждение грудного отдела спинного мозга ТI – ТXII клинически проявляется дыхательными расстройствами в результате нарушения функции дыхательных мышц грудной клетки, которые западают в тот момент, когда диафрагма осуществляет вдох. Вовлечение в процесс сегментов спинного мозга на уровне ТIII – XIV клинически проявляется спастическим нижним парапарезом.

Травма нижнегрудных сегментов спинного мозга у детей проявляется симптомом "распластанного живота" вследствие слабости мышц брюшной стенки. Крик у таких детей слабый, но при давлении на брюшную стенку становится более громким.

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется появлением нижнего парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре: нижние конечности находятся в "позе лягушки", при придании

396

вертикального положения ноги ребенка свисают, как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки и Бауэра, угнетены коленные и ахилловы рефлексы, симптом "кукольной ножки". В результате нарушения синергизма отдельных мышечных групп у детей возникает паралитическая косолапость, при которой в отличие от врожденной, можно пассивно выводить стопу в правильное положение. Нередко вторично формируются подвывихи и вывихи бедер. При вовлечении в процесс крестцовых сегментов исчезает анальный рефлекс, может наблюдаться зияние ануса, отмечаются, недержание мочи (выделение мочи частыми каплями вне акта мочеиспускания) и кала. В последующем прогрессируют трофические расстройства: гипотрофия ягодичных мышц (симптом "проколотого мяча"), сглаженность складок на бедрах, атрофия мышц нижних конечностей, развитие контрактур в области голеностопных суставов.

Наиболее тяжелым видом катального повреждения спинного мозга является частичный или полный разрыв спинного мозга (преимущественно в шейном и верхнегрудном отделах). Характерными признаками являются вялые парезы (параличи) на уровне поражения и спастические параличи ниже уровня повреждения, нарушение функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация или запоры) с присоединением инфекции мочевых путей. При травме с разрывом спинного мозга в первые часы и дни жизни неврологическая симптоматика может быть такой же, как при кровоизлияниях, отеке мозга, шоке, и ребенок может умереть в течение нескольких часов еще до появления "спинальной" неврологической симптоматики.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз катального повреждения спинного мозга устанавливается на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника (выявление пороков развития и травматических повреждений), рентгенография грудной клетки (для диагностики паралича диафрагмы). Рентгенограмму позвоночника делают в двух проекциях. Электромиография позволяет выявить преганглионарные (наличие денервационных потенциалов) и постганглионарные (электромиограмма без патологии) нарушения при параличах. Краниография и осмотр окулиста показаны при подозрении на сочетанную травму головного и спинного мозга, особенно при повреждении верхних шейных сегментов. Следует помнить, что при вялых парезах спинального происхождения в отличие от центральных

397

параличей отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства. Дифференциальную диагностику параличей верхних конечностей следует проводить с переломом ключицы; эпифизиолизом; остеомиелитом плеча, врожденной гемигипоплазией, пороками развития спинного мозга, миопатией.

Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Важен щадящий уход, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление производят через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка. Также проводится обезболивающая, антигеморрагическая, анаболическая, рассасывающая терапия.

В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, улучшение трофических процессов в мышечной ткани и миелинизации, добиваясь при этом восстановления нервно-мышечной проводимости. Одновременно с 8-10-го дня показана физиотерапия с препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и снимающими болевую реакцию. Для получения стойкого терапевтического эффекта при тяжелых травмах спинного мозга курс лечения проводится не менее 2-3 раз на 1-ом году жизни.

Прогноз катальной травмы спинного мозга зависит от степени тяжести и уровня поражения. При легкой степени, часто обусловленной преходящей ишемией, может наступить спонтанное выздоровление в течение 3-4 мес., иногда более длительное время может сохраняться мышечная слабость в паретичной конечности; паретичная рука менее активна, отмечается ее отставание при попытке взять игрушку. При среднетяжелом и тяжелом поражении спинного мозга, обусловленном органическими изменениями, восстановление нарушенных функций происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение. При грубых органических нарушениях происходит дегенерация нервных волокон, развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз, вывих бедра, косолапость, в дальнейшем требующие ортопедического лечения. Помимо этого, отдаленными последствиями родовой спинальной травмы могут быть периферическая цервикальная недостаточность (гипотрофия мышц плечевого пояса, выступающие лопатки, общий миопатический синдром с гипергибкостью ребенка), острые нарушения мозгового и спинального кровообращения,

398

близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, синдром внезапной смерти, гипертоническая болезнь, атеросклероз и даже импотенция. На первом году жизни у детей может быть синдром рвот и срыгиваний.

Внутричерепные кровоизлияния. Различают следующие варианты внутричерепных кровоизлияний (ВЧК): субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери – и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того, выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого вещества мозга после ишемического (следствие тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникает кровоизлияние.

Этиология. Несомненна гетерогенность этиологии и патогенеза ВЧК у разных детей. Основными причинными факторами ВЧК могут быть: родовой травматизм; перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические и метаболические нарушения; перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза; малый гестационный возраст ребенка; внутриутробные вирусные инфекции; нерациональные уход и ятрогенные вмешательства.

Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 2 ч) или затяжные (более 12 ч) роды; неправильно выполняемые акушерские пособия при наложении шипцов, ягодичном предлежании и поворотах плода, извлечение плода за тазовый конец, тракции за голову, кесаревом сечении; вакуум-экстрактор; чрезмерная забота о "защите промежности" с игнорированием интересов плода. Однако для ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и биомеханизм нормальных родов в головном предлежании может оказаться травматичным, а потому в таких случаях прибегают к родоразрешению кесаревым сечением.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК является следствием тяжелой гипоксии, в других ее причиной. Большинство неонатологов считают, соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10.

Патогенез. Субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в вещество

399

мозга, мозжечок имеют, как правило, травматический генез. Травматический генез любых внутричерепных кровоизлияний очень вероятен, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы – кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз, следы наложения акушерских щипцов, переломы ключицы. Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипоксический, так и травматический генез.

Клиническая картина. Наиболее типичными проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются:

•внезапное ухудшеие общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;

•изменения характера крика и потеря коммуникабельности с осматривающим;

•выбухание большого родничка или его напряжение;

•аномальные движения глазных яблок;

•нарушение терморегуляции (гипоили гипертермия);

•вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения);

•псевдобульбарные и двигательные расстройства;

•судороги;

•расстройства мышечного тонуса;

•прогрессирующая постгеморрагическая анемия;

•метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия);

•присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечнососудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая

недостаточность и др.).

Сочетание упомянутых симптомов и синдромов у разных детей с ВЧК очень широко варьирует, завися от гестационного возраста ребенка, преморбидного фона и сопутствующих состояний и локализации, массивности ВЧК.

Эпидуральные кровоизлияния возникают между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не

400

распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Эпидуральные гематомы часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов: после непродолжительного "светлого" промежутка (от 3 до 6 ч) развивается синдром сдавления мозга, который вначале характеризуется появлением резкого беспокойства через 6–12 ч после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развития комы через 24–36 ч. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3–4 раза) на пораженной стороне, фокальные или диффузные клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы, приступы асфиксии, брадикардия, снижение артериального давления. Быстро развиваются застойные соски зрительного нерва. Показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. Источником кровоизлияний служат вены, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. Субдуральные кровоизлияния чаще наблюдаются при тазовом предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Возможно формирование подострой (клинические симптомы появляются через 4-14 дней после травмы) или хронической субдуральной гематомы, симптомы которой возникают через 3 нед или спустя месяц после нее. Тяжесть состояния ребенка определяется локализацией, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния.

При супратенториалъной субдуральной гематоме в течение 2-4 дней может наблюдаться период "мнимого" благополучия, затем нарастают гипертензионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы: беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, симптомы Грефе, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралатеральным гемипарезом, могут быть судорожные припадки. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы вторичной асфиксии, брадикардия, вазомоторные нарушения и изменение терморегуляции, судорожные припадки, ступор или кома. Показано нейрохирургическое лечение.

При нераспознанной субдуральной гематоме и благоприятном ее течении

401

уже через 7-10 дней происходит инкапсуляция гематомы, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз и исход родовой травмы головного мозга.

При субтенториальной локализации гематомы (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) состояние новорожденного с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающее при повороте головы; грубый вертикальный или ротаторный нистагм, "плавающие" глазные яблоки. Могут быть приступы тонических судорог и симптом "закрытых век" (веки не удается раскрыть для осмотра глаз вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). В динамике нарастают вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония часто сменяется повышением мышечного тонуса, появляются гипо – и арефлексия.

Течение заболевания зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50–80 % детей прогноз благоприятный, у остальных – неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новорожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Локализация кровоизлияний вариабельна, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцовоатрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием.

Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов "выпадения" в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. Преобладают признаки общего возбуждения:

402

беспокойство, "мозговой" крик, инверсия сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное. Наблюдается повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии; усиление врожденных рефлексов; повышение мышечного тонуса.

Гипертензионно-гидроцефалъный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, локальными и полиморфными судорогами и выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные нарушения и др., а также выбуханием родничков, расхождением черепных швов, нарастанием окружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных и варьирует в довольно значительных пределах: от едва уловимой до выраженной (при попытке нагнуть голову появляется крик, активное сопротивление, иногда судорожный припадок). Ригидность мышц затылка появляется либо через несколько часов, либо на 2-3-й день жизни.

В соматическом статусе нередко наблюдаются желтуха, гипоили чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, которая может сохраняться в течение нескольких дней, анемия, значительная потеря массы тела.

Учитывая то, что клинические проявления субарахноидального кровоизлияния часто неспецифичны и единственным проявлением его могут быть судороги (если рецидивирующие, то в промежутках между ними ребенок иногда выглядит здоровым), результаты люмбальной пункции могут впервые натолкнуть неонатолога на мысль об этом виде ВЧК. Характерными изменениями для субарахноидального кровоизлияния является обнаружение большого количества эритроцитов в ликворе, а в дальнейшем – ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия), лимфоцитарный цитоз. Ксантохромия ликвора, розовое или красное окрашивание и одинаковое количество эритроцитов в первой и последующих порциях ликвора (берут в 3-4 пробирки) – аргумент против "путевой" крови (травма иглой при пункции) и свидетельствует в пользу субарахноидального кровоизлияния.

Прогноз при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях обычно хороший, неврологические последствия, в общем редки.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) могут быть одно- и двусторонними. По данным ультразвукового исследования, различают 4 степени ВЖК: 1) субэпендимальное кровоизлияние с минимальным или

403

отсутствием внутрижелудочкового; 2) определенное ВЖК, но без заполнения боковых желудочков кровью; 3) ВЖК с полностью заполненными и растянутыми хотя бы одним боковым желудочком; 4) ВЖК с полностью растянутыми всеми желудочками и наличием внут-римозгового (в белое вещество) кровоизлияния. В зависимости от выраженности ВЖК клиническая картина может быть разной. Установлено, что у 60-70 % новорожденных ВЖК являются "клинически немыми" и могут быть обнаружены лишь с помощью дополнительных методов обследования (серийные ультразвуковые исследования, компьютерная томография).

Втипичном случае более или менее массивное острое ВЖК проявляется:

−снижением гематокрита без видимой причины и развитием анемии;

−выбуханием большого родничка;

−изменением двигательной активности ребенка;

−падением мышечного тонуса и исчезновением сосательного и глотательного рефлексов (если они были конечно);

−появлением приступов апноэ;

−глазной симптоматикой (неподвижность взора, постоянный горизонтальный или вертикальный ротаторный нистагм, нарушение окулоцефалических рефлексов, отсутствие реакции зрачка на свет);

−снижением артериального давления и тахикардией.

Другие симптомы более редки – судороги, брадикардия, гипертермия, запрокидывание головы назад, тонические позы и др. Судороги у детей с ВЖК могут быть обусловлены и метаболическими нарушениями – гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией, гипернатриемией. По данным регулярно проводимых ультразвуковых исследований, у 60-75 % детей с ВЖК они развиваются в первые 30 часов жизни. Развитие ВЖК после 3-х суток жизни, редкое, не более 10 %.

Доктора обратили внимание на "волнообразную", "скачкообразную" клиническую картину у ряда больных, когда за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния, что типично для подострого течения ВЖК. Подострое течение заболевания характеризуется периодами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, которые сменяются апатией. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гиперили чаще гипотония, гипорефлексия и очаговые симптомы (девиация глазных яблок, нистагм, псевдобульбарные расстройства, косоглазие и др.), симптом Грефе или "заходящего солнца". Судорожный синдром бывает

404

реже, чем при остром течении. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, поэтому в первые дни жизни недоношенным целесообразно резко ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната.

Течение и прогноз ВЖК во многом зависят от гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний, патологических состояний. Считается, что ВЖК I степени не определяют прогноз у ребенка и рассасываются у большинства больных, вероятно, бесследно (хотя на определенном этапе могут быть отмечены субэпендимальные кисты). ВЖК III и IV степени имеют гораздо худший прогноз – выживаемость детей составляет соответственно около 50-70 % и 20-40 %, велик процент (до 50%) расширения желудочков и постгеморрагический гидроцефалии у выживших, а в дальнейшем спастических диплегий нижних конечностей, других видов церебральной недостаточности. Большинство неонатологов отмечают, что расширение желудочков после ВЖК у 1/2–2/3 новорожденных к концу первого месяца жизни не только приостанавливается, но и начинает претерпевать обратное развитие. Если внутричерепная гипертензия и расширение желудочков прогрессируют у детей старше месяца, решают вопрос о целесообразности нейрохирургической помощи (например, наложения шунта между желудочками мозга и брюшной полостью).

Внутримозговые кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечают вялость, срыгивания, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокорию, страбизм, фокальные кратковременные судороги, симптом Грефе.

При образовании гематом клиническая картина более типична и зависит от локализации и обширности гематомы. Состояние новорожденных тяжелое, взгляд безучастный, нередко наблюдается симптом "открытых глаз", характерна диффузная мышечная гипотония, гипо – или арефлексия. Обычно выявляют очаговые симптомы: зрачки расширены (иногда шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, "плавающие" движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

405

Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних); крупноразмашистый тремор. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиническая картина глубокого отека мозга характеризуется диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Из врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный рефлекс, который может оказаться симметричным или асимметричным (усиление на стороне поражения). Лишь на болевые раздражители отмечается слабая реакция в виде тихого почти беззвучного плача. Нарастает сонливость, хотя сон остается поверхностным, тревожным. На этом фоне появляется горизонтальный нистагм, косоглазие, анизокория, повторные судороги, преимущественно клонические. Позже могут присоединиться тонические судороги с переходом в брадикардию. Появляются сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, приступы апноэ. На глазном дне могут обнаруживаться мелкоточечные кровоизлияния, отек сетчатки. В цереброспинальной жидкости патологических изменений, как правило, нет, но давление ее повышено. Петехиальные геморрагии редко приводят к смерти новорожденных; геморрагии могут рассасываться без последствий, но у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаются признаки органического поражения ЦНС.

Течение. Выделяют следующие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый (7-10 дней, иногда до 1 мес), подострый (ранний восстановительный – до 3-4, иногда до 6 мес.), поздний восстановительный (от

4-6 мес. до 1-2 лет).

Как показали исследования, в течении острого периода тяжелой родовой травмы головного мозга можно у доношенных детей выделить 4 фазы. Для 1-й фазы характерно возбуждение ЦНС, толерантность к седативной терапии, централизация кровообращения, гипервентиляционный синдром, олигурия, гипоксемия, метаболический ацидоз. Переход ко 2-й фазе проявляется угнетением ЦНС, клиникой острой сердечно-сосудистой недостаточности с отечно-геморрагическим синдромом и персистирующим артериальным протоком; появляются периферические отеки и склерома. В 3-й фазе на первый

406

план выступают признаки поражения органов дыхания (интерстициальный отек, бронхообструктивный синдром), сохраняется сердечная недостаточность, развивается кома. В восстановительной (4-й) фазе исчезает мышечная гипотония, появляются физиологические рефлексы новорожденных, эмоциональная реакция на раздражение. Постепенно ликвидируются дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные нарушения. В остром периоде родовой травмы головного мозга нередко развиваются инфекционные заболевания.

Лечение. Новорожденным с ВЧК необходимы охранительный режим, во многом напоминающий назначаемый взрослым с инсультами: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назначений; "температурная защита", предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния – либо парентерально, либо через постоянный транспилорический или разовый зонд. Причем в первые дни ВЧК не только высасывание из груди, но кормление из шприца – чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но с другой стороны, не допускающий и гиповолемию, гипотензию, обезвоживание, гипервязкость.

Очень важно мониторирование основных параметров жизнедеятельности: артериального давления и пульса, числа дыханий и температуры тела, диуреза, массы тела и количества введенной жидкости чрезкожной оценки, оксигенации гемоглобина и напряжения углекислого газа в крови, ряда биохимических параметров крови – КОС, гликемии, натриемии и калиемии, азотемии, кальциемии. Важно не допускать артериальных гипертензий и гипотонии, гипоксемии и гиперкапнии, гипогликемии (судороги могут усилить ВЧК) и гипергликемии (за счет влияния на гематоэнцефалический барьер может усилить ВЧК), гипернатриемии и гипонатриемии, гипокальциемии. При парентеральном питании не следует для профилактики тромбоза катетеров использовать гепарин, ибо даже его малые дозы (1–2 ЕД/кг массы тела в час) увеличивают ряск ВЧК. Учитывая, что для регулярного (1 раз в 3–6 часов) биохимического мониторинга в вышеуказанном объеме необходимы частые заборы крови, целесообразна постановка сосудистого катетера, что позволит осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Таким

407

образом, основа лечения детей с ВЧК – поддерживающее, симптоматическое лечение. Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения.

Хирургическое лечение необходимо у больных с быстро прогрессирующими субдуральными гематомами, кровоизлияниями в заднечерепную ямку. Чаще при соответствующем контроле (ультразвук) проводят отсасывание субдуральной гематомы, реже другие хирургические операции. Если у больного с ВЧК имеются признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатии потребления переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям с ВЧК не рекомендуют. Медикаментозной терапии по поводу лишь ВЧК не проводят.

Особо сложно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно, не допуская гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции, внимательно следить за ребенком, приспосабливая параметры ИВЛ под ритм самостоятельного дыхания ребенка (если оно есть, но является неэффективным), не допуская "борьбы ребенка с аппаратом". Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка – опасно, ибо снижает интенсивность и скорость мозгового кровотока.

Профилактика. Прежде всего, это профилактика преждевременного рождения ребенка и по возможности предупреждение, раннее выявление и активное лечение всех тех состояний, которые являются факторами высокого риска ВЧК.

Своеобразие травм органов брюшной полости и забрюшинного пространства в детском возрасте наиболее выражено у новорожденных. Это связано со многими факторами, наиболее важное значение, из которых имеют следующие:

1)у новорожденных в большей степени, чем у детей любого возраста, выражено двухэтапное течение травмы – подкапсульная гематома и разрыв гематомы. Первый этап протекает скрыто.

2)в период новорожденности практически отсутствуют обычные механизмы травмы, связанные с воздействием внешних факторов.

3)важное значение в возникновении кровоизлияния в паренхиматозные органы у новорожденных имеет не только и не столько сама по себе механическая травма (внешнее воздействие), сколько гипоксия и гипоксические кровоизлияния. Данным обстоятельством можно объяснить возникновение

408

гематом в паренхиматозных органах у новорожденных при отсутствии каких бы то ни было механических внешних воздействий, а также нередко возникающие кровоизлияния в надпочечники (крайне редкая локализация гематом у детей старшего возраста даже при тяжелых множественных повреждениях других органов).

Перечисленные факторы определяют и объясняют трудности диагностики травмы паренхиматозных органов у новорожденных, редкость постановки диагноза на стадии подкапсульной гематомы, диагностику патологии уже при развитии таких тяжелых осложнений, как перитонит. Однако широкое внедрение в клиническую практику современных лучевых методов диагностики и прежде всего УЗИ (как скринингового метода), способствовало значительному улучшению диагностики многих видов патологии, в том числе травмы паренхиматозных органов у новорожденных.

С целью улучшения диагностики и своевременного установления диагноза целесообразно выделение групп риска, т.е. тех категорий новорожденных, у которых следует ждать и активно искать травму паренхиматозных органов, проводя тщательное наблюдение и лабораторное обследование. Отнести новорожденного ребенка к группе риска позволяют следующие факторы:

•большая масса тела при рождении;

•недоношенность;

•перенесенная асфиксия или гипоксия;

•патологическое течение родов (затяжные или, наоборот, быстрые, неправильное положение плода и т.д.);

•применение любых акушерских пособий в родах.

Клиническая картина травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства у новорожденных имеет некоторые общие черты, независимо от того, в какой орган произошло кровоизлияние.

На стадии подкапсульной гематомы отмечается увеличение пораженного органа, умеренно выраженная анемия. Другие симптомы, как правило, отсутствуют. Увеличение органа (в основном печени и селезенки) неравномерное (поверхность бугристая), локализованное. При кровоизлиянии в надпочечники отмечается "выполненность" поясничной области, при этом пропальпировать увеличенный надпочечник (почку) со стороны живота не удается. При рентгенологическом обследовании на обзорных рентгенограммах определяется не только увеличение размеров пораженного органа, но и смещение петель

409

кишечника в противоположную сторону: при наличии подкапсульной гематомы печени кишечные петли в прямой проекции смещены влево, при гематоме селезенки – вправо, при поражении надпочечника – кпереди. Большое значение имеет ультразвуковое исследование, особенно проводимоев динамике.

На стадии подкапсульной гематомы лечение консервативное и состоит, в основном, из гемостатической медикаментозной терапии. При этом необходимы частые осмотры ребенка, лабораторное обследование (динамика содержания гемоглобина и эритроцитов), УЗИ в динамике.

В редких случаях уже на первой стадии кровоизлияния в паренхиматозные органы требуется оперативное вмешательство, показанием к которому является нарастание размеров пораженного органа, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов до критического уровня, неэффективность консервативной терапии. При прорыве подкапсульной гематомы возникающее внутрибрюшное кровотечение быстро приводит к развитию перитонита. Следует подчеркнуть, что развыв гематомы надпочечника также происходит чаще всего в брюшную полость, реже ограничивается околопочечной клетчаткой. Клинически прорыв подкапсульной гематомы проявляется резким ухудшением состояния ребенка – возникает бледность кожного покрова, ребенок стонет, беспокоится, появляется вздутие живота, живот при пальпации болезненный, напряженный, перкуторно отмечается тимпанит. При анализах крови выявляется нарастание анемии. Быстро прогрессируют симптомы интоксикации. На рентгенограммах отмечаются признаки жидкости в брюшной полости: затенение живота, "плавающие" кишечные петли, малое их газонаполнение в связи со сдавлением жидкостью. На УЗИ выявляется жидкость (кровь) в животе.

Прорыв подкапсульной гематомы требует неотложного оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство заключается в ушивании места разрыва органа. При травме селезенки лишь повреждение ее сосудистой ножки (что редко бывает у новорожденных) является показанием к удалению органа.

Очень важны принципы антенатальной охраны плода и мониторинг его состояния в родах, совершенствование акушерской тактики. Существует давний афоризм "вся наша жизнь – компромисс с врачом акушером". В настоящее время считается, что излишняя активность акушерки вредна: женщина должна рожать по-возможности, самостоятельно, а акушерка не извлекать плод, а лишь поддерживать его от провисания во время рождения, не стремясь изменить естественный ход событий.

410

ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

Механизм действия. Эффекты воздействия на системы организма

Свойственный современной эпохе динамики социальных изменений и интенсификации промышленности приводят к глобальным изменениям в сфере обитания. В своей повседневной деятельности человек сталкивается с воздействием самых различных факторов: физических, химических, биологических. В свою очередь система кроветворения прямо или косвенно реагирует на воздействие этих факторов. Именно кровь обеспечивает гуморальную связь между всеми органами и принимает в свой состав не только продукты нормальной жизнедеятельности, но и различные патологические агенты. Кровь является уникальной средой, удаление из которой продуктов первичной токсемии и факторов вторичной аутоагрессии может не только привести к снижению их уровня, как в самой крови, так и в органах и тканях, но и косвенно влиять на функцию этих органов. Именно кровь становится резервуаром, куда перемещаются эндогенные токсические субстанции из органных и тканевых депо после выполнения эфферентных методов, создавая впечатление о парадоксальной реакции организма на эфферентную терапию в виде нарастания эндотоксикоза.

По данным В.Н.Серова (2002) частота гнойно-септических осложнений послеродового периода достигает 26%, и они занимают 2-4-е место как причина материнской смертности. Э.К. Айламазян (1995) отмечает рост частоты тяжелых и генерализованных форм воспалительных заболеваний, в частности септического шока, который развивается у 3–15% больных с инфекционными осложнениями пуэрперия. По частоте возникновения септический шок стоит на 3-м месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности – на первом.

Родоначальником и предшественником эфферентных методов лечения явилось кровопускание, служившее в течение многих веков одним из основных методов медицинской помощи. По мнению проф. Захарьина ГА, история кровоизвлечения началась, "вероятно, вместе с историей медицины". Факты, свидетельствующие об использовании этого лечебного приема со времен глубокой древности у различных народов, указывают на то, что жизненный опыт, полученный на охоте, при травмах, сражениях, закономерно приводил к

411

заключению о целесообразности этой процедуры. Первое письменное упоминание о применении кровопускания связывают с Подалиром, сыном Эскулапа, который пустил кровь дочери царя Дамеша, упавшей с крыши дома. После выздоровления царевны Дамеш выдал ее замуж за Подалира, добавив в качестве приданого остров Кария. Через семь веков Гиппократ сообщает, что кровопускание вошло во всеобщее употребление. Сам он предпочитал пускать кровь при острых болезнях у людей в расцвете лет, сохранивших силу, сообразно сложению тела, времени года, возрасту, закрепив предварительно

желудок,	посадив	на голодную диету	и запретив употребление вина.
Во	времена	Галена кровопускание	применялось почти при всех

заболеваниях. В XI веке выдающийся врач Востока Ибн-Сина указывал на три вида извлечения крови: через надрез сосуда, отсасыванием рожком и постановкой пиявок, рекомендуя проводить это лечение при эпилепсии, умопомешательстве, подагре, болезни сосудов, климаксе, апоплексии, геморрое, ишиасе, кровохарканье у больных не старше 60 и не моложе 14 лет и предпочтительно в начале болезни. Противопоказанием он считал сильную лихорадку, беременность, истощение, длительную болезнь, малокровие. В средние века кровопускание проводилось не только с лечебной, но и с профилактической целью. О популярности этой процедуры говорит то, что в 1456 году в Майнце на латинском языке публикуется "Ежемесячный календарь кровопусканий и слабительных на 1457 год", явившийся первой печатной медицинской книгой. К середине XIX века большинство врачей исключили кровопускание из своей практики, но оставались специалисты, которые, используя этот метод, добивались определенных успехов. В начале XX века кровопускание используют при подагре, крупозной пневмонии, грудной жабе, атеросклерозе, диабетической коме, гипертонической болезни, при отравлениях сулемой. Исследуются последствия кровопускания и механизм его действия, определяются показания и противопоказания, изучается объем циркулирующей крови, который, по данным красочного метода, оказывается у мужчин от 66 до 98 мл/кг (в среднем 77,7 мл/кг веса), а у женщин от 55 до 85 мл/кг (в среднем 66,1 мл/кг). Большое значение для совершенствования метода гемафереза сыграло открытие изогемаагглюти-национных групп крови Landsteiner (1900) и

резус-фактора Landsteiner et Viner (1940). Проведенная Hart в 1925 году операция заменного переливания крови у новорожденного с гемолитической болезнью с успехом используется в современной практике, позволяющая снизить смертность новорожденных от гемолитической желтухи в три раза.

412

Если операции обменного переливания и перфузионного замещения крови явились прямым развитием кровопускания, то плазмаферез стал боковым его ответвлением. Результаты первых экспериментальных операций удаления плазмы были опубликованы P. Morawitz в 1906 году. Он проводил собакам кровопускание из сонной артерии, вводя в яремную вену эритроциты от другой собаки, разбавленные раствором Локка. В 1909 году С. Fleig опубликовал статью об аутотрансфузии отмытых эритроцитов как процедуре промывания крови при токсемии и гетеротрансфузии отмытых эритроцитов при анемии. В 1914 году группа авторов – Юревич В.А. и Розенберг М.К. – публикует работу об эксфузии у кроликов 3/4 ОЦК с замещением физраствором и возвратом отмытых аутоэритроцитов при экспериментальном отравлении. Михайловский И.П., изучая проблемы лечения уремии, холемии и отравлений, проводит эксфузию 2/3 литра крови у собак с замещением жидкостью Локка. В то же время Abel J. et al. доложили о результатах экспериментов на собаках, которым после введения антикоагулянта порциями удалялась кровь с последующим центрифугированием и возвратом разбавленных физраствором эритроцитов. Данными авторами был предложен термин "плазмаферез". В основе его лежит греческий корень "аферезис", что значит "удаление", "выведение".

Под эфферентной терапией ("efference" – выносить) понимают совокупность методов лечения, направленных на экстраили интракорпоральную обработку крови и других жидких сред организма с целью удаления из организма ядовитых, балластных или потенциально опасных веществ экзогенного или эндогенного происхождения. Эфферентная терапия сформировалась и окончательно определилась, как крупный и по сути альтернативный по отношению к лекарственной медицине раздел, в течение последних двухтрех десятилетий. Эффективность эфферентных методов терапии складывается из суммы специфических, неспецифических и дополнительных воздействий. Среди специфических эффектов выделяют следующие основные: детоксикация, реологическая коррекция и иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам. Неспецифические эффекты определяются, прежде всего, эксфузией крови, ее контактом с поверхностями магистралей и мешков и проявляются гемодинамическими реакциями, перераспределением клеток крови, активацией эндокринной системы.

Каждый эфферентный метод терапии (ЭМТ) в зависимости от порозности

413