ПОКАЗАТЕЛЬ	НОРМА
Частота сердцебиения	100-160 в мин.
Частота дыхания	30-60 в мин.
Цвет кожи	розовый, отсутствующий центральный
	цианоз
Движения	активные
Мышечный тонус	удовлетворительный
Температура новорожденного	36,5-37,5ºС

Схема первичного врачебного осмотра новорожденного

Цвет кожи новорожденного отображает успешность кардиореспираторной адаптации. У здоровых новорожденных детей вся кожа розовая (эритема новорожденных). Во время крика кожа может приобретать слегка цианотичную окраску. Кожа эластичная, может быть покрыта родовой смазкой. Доношенные новорожденные имеют удовлетворительный тургор мягких тканей, у детей, которые родились при переношенной беременности, кожа сухая и может облущиваться, что не нуждается в лечении. Необходимо обратить внимание на наличие милиа, монголоидных пятен, токсической эритемы, которые не требуют лечения.

Появление желтухи в первые сутки является патологической. Обращают внимание на наличие отеков, пальпируют лимфоузлы. Проверяется симптом белого пятна: у здорового ребенка после нажатия на мягкие ткани пятно исчезает через 3 сек. Удержание пятна свыше 3 сек. свидетельствует о нарушении микроциркуляции.

Форма головы может быть брахиоцефалическая, долихоцефалическая. Окружность головы 32-38 см у доношенных новорожденных.

При условии наличия родовой опухоли или кефалогематомы необходимо отметить размеры с указанием границ, консистенцию.

Определяются размеры и состояние большого родничка и малого родничка (при наличии). Оценивается состояние черепных швов: сагитальный шов может быть открыт и ширина его не больше 3 мм. Другие швы черепа пальпируются на границе соединения костей.

При осмотре лица общий вид определяется соответственно положением глаз, носа, рта, определяют признаки дизморфии.

Оценивают цвет слизистой ротовой полости, в норме слизистая розовая. Оценивается симметричность углов рта, целостность неба и верхней губы.

83

Обращают внимание на наличие или отсутствие аномалий развития и кровоизлияний в склеры, цвет склер, симметричность и размеры зрачков, возможные проявления конъюнктивита, и т.п.

Во время проведения осмотра ушей осматривают внешний слуховой проход, форму и положение ушных раковин. Изменение формы и расположение ушных раковин наблюдается при многих дизморфичных синдромах.

Обращают внимание на форму носа.

При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие кривошеи. Грудная клетка в норме цилиндрической формы. Нижняя апертура

развернута, положение ребер симметричное и приближается к горизонтальному.

Обращается внимание на отсутствие или наличие втягиваний яремной ямки, межреберных промежутков, мечевидного отростка при дыхании. Во время аускультации над легкими выслушивается симметричное пуэрильное дыхание.

Проводится аускультация сердца ребенка, характер тонов, наличие дополнительных шумов.

Живот округлой формы, принимает участие в акте дыхания, мягкий, доступный глубокой пальпации. Пальпаторно определяют нижнюю границу печени и селезенки. В норме печень может выступать на 1,0-2,0см из-под края реберной дуги. Край селезенки не пальпируется, или может пальпироваться под реберной дугой.

Половые органы должны быть четко сформированными по женскому или мужскому типу.

У мальчиков наличие фимоза физиологическое. Яички у доношенных новорожденных пальпируются в мошонке. У доношенных девочек большие половые губы прикрывают малые. Определяют наличие ануса.

Пульс на бедренной артерии пальпируется и проверяется симметричность. Уменьшение наполнения пульса может свидетельствовать о коарктации аорты, а увеличение об открытом артериальном протоке.

Обращают внимание на форму конечностей, возможную косолапость, количество пальцев с обеих сторон на руках и ногах.

Проверяют отсутствие вывиха и дисплазии бедер в тазобедренных суставах: при разведении в тазобедренных суставах – разведение полное, симптом “щелчка " отсутствует.

84

При осмотре спины обращают внимание на возможное наличие спинномозговой грыжи, дермальных синусов.

Определяется мышечный тонус – положение ребенка флексорное, при вертикальном подвешивании голова на одной линии с туловищем; проверяются физиологические рефлексы: поисковый, сосательный, ладонно-ротовой (Бабкина), хватательный, Морро. Поисковый, сосательный и глотательный рефлексы оценивают во время кормления грудью.

Здоровым доношенным новорожденным, определять гестационный возраст с помощью постнатальних методов нет необходимости. Показанием к определению гестационного возраста на основании осмотра является малая масса тела и несоответствие физического развития гестационному возрасту, определенному врачом-акушером-гинекологом.

Вслучае физиологической адаптации новорожденного, которая протекает

вусловиях раннего не ограниченного контакта матери и ребенка, раннего начала грудного вскармливания, в случае отсутствия врожденной патологии развития или других нарушений в состоянии ребенка, с учетом результатов врачебного осмотра, ребенка можно считать здоровым на момент осмотра.

Совместным пребыванием следует считать пребывание матери и новорожденного в одной палате на протяжении 24 часов в сутки с момента рождения до момента выписки из стационара.

Совместное пребывание включает в себя такие этапы:

1)контакт “кожа-к-коже" в родильном зале;

2)совместное транспортирование ребенка с матерью в палату совместного пребывания;

3)исключительно грудное вскармливание по требованию ребенка;

4)уход матери за своим ребенком с привлечением членов семьи;

5)обоснованная минимизация вмешательств со стороны медицинского персонала;

6)все назначения и манипуляции (вакцинация, обследование на фенилкетонурию и гипотиреоз и т.п.) выполняются в палате совместного пребывания в присутствии и с соблюдением требования информированного согласия матери.

Температура тела ребенка измеряется 2 раза в сутки. Медицинская сестра на протяжении первых суток учит термометрии мать, и дальше мать сама измеряет температуру тела ребенка.

Уход за кожей и подмывание новорожденного под теплой проточной

85

водой осуществляет на протяжении первых суток медицинская сестра, обучает мать, которая в дальнейшем делает это самостоятельно.

Во время пересечения и клемирования пуповины необходимо четко придерживаться основных принципов:

1)тщательное мытье рук;

2)использование только стерильных инструментов и перчаток;

3)использование чистой одежды ребенка;

4)не накрывать пупочный остаток, пупочную ранку памперсами;

5)тщательно следить за признаками инфекции: гиперемией, отеком, гнойным или сукровичным выделением, плохим запахом.

Перед пересечением и клемированием пуповины в родильном зале необходимо:

1.Заменить использованные перчатки на стерильные, прежде чем наложить стерильные зажимы на пуповину, приблизительно через 1 минуту после рождения ребенка.

2.Перерезать пуповину стерильными ножницами.

3.Через 2 часа после рождения ребенка на пеленальном столике наложить стерильную одноразовую клемму на 0,3-0,5см от пупочного кольца.

4.Обработка культи пуповины антисептиками, антибиотиками нецелесообразна.

Уход за пупочным остатком подразумевает:

1.Обязательное и тщательное мытье рук медперсоналом и матерями.

2.Пупочный остаток не надо накрывать повязками или памперсами.

3.Нет необходимости обрабатывать пупочный остаток антисептиками и антибактериальными средствами при условии обеспечения раннего контакта матери и ребенка “кожа-к-коже" с дальнейшим совместным пребыванием.

4.При отсутствии раннего контакта “кожа к коже " матери и ребенка и дальнейшего раздельного пребывания от матери с целью профилактики колонизации госпитальной флорой рекомендуется обработка пуповинного остатка и пупочной ранки раствором бриллиантовой зелени.

5.Одежда ребенка должна быть чистой.

6.При загрязнении пупочного остатка (остатки мочи, испражнений и т.п.) необходимо сразу промыть пупочный остаток теплой кипяченной водой с мылом и тщательно просушить его чистой пеленкой или салфеткой.

7.Необходимо поддерживать пупочный остаток всегда сухим и чистым.

8.Следить за возможными признаками инфекции.

86

Уход за кожей ребенка в периоде новорожденности нуждается в особом внимании. Поскольку кожа является защитным органом и каждое нарушение ее целости может создавать возможности для проникновения инфекции. Ребенок покрыт vernix caseosae, комбинацией секрета сальных желез и продуктов распада эпидермиса, который считается защитой кожи новорожденного.

Подмывание ребенка осуществляют под теплой проточной водой так, чтобы тело не затрагивало раковину, девочек спереди в направлении к ягодицам. Осмотр кожи проводится ежедневно врачом неонатологом. Не целесообразно без медицинских показаний использовать для ухода за кожей присыпки и мази. Одежда новорожденного должна быть чистой и сухой. Первое купание новорожденного следует осуществить в домашних условиях.

Большинство новорожденных не нуждаются в проведении рутинных медицинских вмешательств в том числе осмотров врачами-специалистами. Каждое медицинское вмешательство в т.ч. и осмотр врача-специалиста должны быть обоснованным и безопасным для ребенка и проводиться за соблюдение требования проинформированного согласия матери.

Для профилактики конъюнктивита новорожденных ВОЗ предлагает следующие рекомендации по обработке глаз: в зонах повышенного риска гонококковой инфекции (большинство развивающихся стран) применяют инстилляции 1% раствором нитрата серебра. В зонах малого риска гонококковой инфекции, но высокой распространенности хламидиозов (большинство индустриальных стран) – закладывание 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой мази.

Во всех странах со значительным риском приобретенного туберкулеза, национальная политика вакцинации включает БЦЖ; так как единственным противопоказанием является симптоматическое ВИЧ-инфицирование – ситуация, которая никогда не возникает в неонатальный период, прививку следует сделать всем новорожденным внутрикожно до выписки из роддома.

Тепловая защита новорожденного – это ряд мер, которые принимаются при рождении и в первые дни жизни и обеспечивают режим, при котором новорожденный не переохлаждается и не перегревается, а поддерживает нормальную температуру 36,5-37,5°С.

Новорожденный ребенок не может регулировать температуру тела так, как взрослый человек. Поэтому он переохлаждается и перегревается значительно быстрее и может хорошо переносить только определенную температуру окружающей среды. Чем меньше вес новорожденного, тем

87

больше риск. Температурная стабильность растет с увеличением веса ребенка. Потеря тепла у новорожденного ребенка происходит четырьмя различными путями. Основная потеря тепла происходит из-за испарения околоплодных вод с тела ребенка. Но потеря тепла происходит, также, за счет проводимости, если обнаженного ребенка поместить на холодную поверхность (стол, весы или холодный матрац), за счет конвекции, если обнаженного ребенка окружает прохладный воздух, при излучении тепла от ребенка к более прохладным предметам, находящимся поблизости (холодная стена или окно), даже если ребенок к ним не прикасается. С движением воздуха потери тепла усиливаются и на сквозняке ребенок рискует

переохладиться, даже если температура в помещении 30°С.

Наибольшее охлаждение новорожденного происходит в первые минуты после рождения. В первые 10-20 минут новорожденный, не имеющий тепловой защиты, может потерять тепла достаточно, чтобы его температура упала на 2-4°С, а в последующие часы даже больше, если не принять необходимые меры. Если потери тепла не предотвращать и позволить им продолжаться, у ребенка развивается гипотермия, т.е. температура тела опускается ниже нормальной.

В стремлении сохранить ребенка в тепле важно убедиться, что он не перегрелся. Механизм, описанный выше, может работать и наоборот и привести к гипертермии, т.е. повышению температуры выше нормальной. Хотя она не так часто встречается, гипертермия так же опасна, как и гипотермия.

Новорожденный ребенок регулирует температуру тела не так хорошо, как взрослый. Поэтому ему тяжело поддерживать нормальную температуру тела в среде, которая по температуре комфортна для взрослых. Если при рождении обнаженный ребенок попадает в среду с температурой 23°С он так же страдает от потери тепла как обнаженный взрослый при температуре 0°С .

Нет единой окружающей температуры, подходящей для всех новорожденных детей с любым весом, рожденным в любом сроке доношенности и в любом состоянии. То, что нормально для ребенка, родившегося в срок, будет холодно для недоношенного ребенка, а то, что нормально для недоношенного ребенка, будет слишком тепло для доношенного. Тем не менее, общее правило таково, что большинство новорожденных детей, если их оставить мокрыми и обнаженными сразу после рождения, не могут приспособиться к окружающей среде, если ее

88

температура ниже 32°С. Но если ребенка сразу вытереть, положить к матери и укрыть, температура в родильном зале может составлять 25-28°С.

Оптимальная для новорожденных температура при родах слишком высока по стандартам взрослых. Поэтому взрослые не должны определять температуру в родильном зале в соответствии со своим комфортом. Если невозможно точно измерить температуру в родильном зале, то по правилам температура, при которой взрослым становится жарко в одежде с коротким рукавом, как раз является нормальной для новорожденных.

Труднее определить верхний предел оптимального температурного окружения. Максимальная хорошо переносимая температура составляет около 35°С для обнаженных новорожденных и немного ниже для запеленатых детей. Этот верхний предел может быть выше для больных младенцев и новорожденных с малым весом.

Тепловая защита новорожденных очень важна и не сложна. Основные принципы одинаковы независимо от того, родился ли ребенок на дому или в лечебном заведении. Так как наибольшие потери тепла происходят в первые минуты жизни, важно действовать быстро, чтобы предотвратить их.

"Тепловая цепочка" – это ряд взаимосвязанных действий, которые проводятся во время рождения и в первые несколько часов и дней жизни, чтобы минимизировать потери тепла у всех новорожденных. Невыполнение любого из этих действий разрывает цепочку и ставит новорожденного ребенка перед риском переохлаждения. 10 шагов "тепловой цепи" подразумевают:

1.Теплый родильный зал

2.Немедленное обтирание

3.Контакт кожа-к-коже

4.Грудное кормление

5.Отложить взвешивание и купание

6.Соответствующее пеленание или укутывание

7.Совместное пребывание матери и ребенка

8.Транспортировка в теплых условиях

9.Реанимация в теплых условиях

10.Повышение уровня подготовки и знаний

Подготовка места для родов и всего необходимого для них является первым шагом в тепловой цепи. Помещение должно быть чистым, теплым и без сквозняков из открытых окон или дверей или от вентиляторов. Если температура в помещении ниже оптимальной, то для его обогрева необходим

89

обогреватель. В некоторых случаях может быть легче обогреть небольшой участок, чем все помещение. В жарку погоду кондиционер или вентилятор должны быть выключены или регулироваться в родильном зале.

Все необходимое для согревания новорожденного ребенка необходимо приготовить заранее. Это набор должен включать как минимум: два полотенца, хорошо впитывающие жидкость, достаточно большого размера, чтобы укутать тело и голову ребенка, шапочку, простыню или одеяло, чтобы укрыть женщину и ребенка, соответствующую одежду и пеленки для новорожденного. В прохладную погоду необходим источник тепла чтобы заранее нагреть одежду и полотенца.

Сразу после рождения, пока еще не перерезана пуповина, нужно обтереть сухим полотенцем тело и головку ребенка. Пока новорожденного вытирают, он должен находиться на теплом месте, например на груди или животе матери (контакт "кожа-к-коже") или на предварительно согретой пеленке.

Ребенка необходимо укрыть другим сухим полотенцем (первое отложить), а на головку нужно надеть шапочку. Если температура в помещении ниже оптимальной (ниже 25°С), шапочку и полотенца нужно предварительно нагреть.

Контакт "кожа-к-коже" очень эффективен в предотвращении потерь новорожденными тепла, независимо от того нормальный это ребенок или недоношенный. Грудь или живот матери это идеальное место для новорожденного, если они чистые и нормальной температуры. Новорожденного можно вытереть, когда он лежит на животе или груди матери, потом укрыть. Если контакт "кожа-к-коже" невозможен ребенка после того, как его вытерли, нужно запеленать и передать в руки матери.

Во время осмотра, оценки состояния ребенка, пока перевязывается и перерезается пуповина, ребенок должен быть открыт как можно меньше. Он может находиться в контакте кожа-кожа с матерью, пока ею занимаются медицинские работники (отделение плаценты, зашивание разрывов), во время транспортировки в послеродовую палату и в первые часы после родов.

Контакт "кожа-к-коже" можно использовать и позже, чтобы согревать ребенка, если в помещении прохладно, например, ночью, или если определено, что он слегка переохладился.

Грудное кормление нужно начинать как можно раньше после родов, желательно в течение часа. Раннее и достаточное получение грудного молока

90

очень важно для обеспечения новорожденного ребенка калориями чтобы он мог поддерживать тепло тела. Первое молоко, которое называется молозиво, богато питательными веществами и антителами и представляет собой все питание и жидкость, которые нужны ребенку. Ребенку не нужно давать другого питания или питья. Среди родильниц, которые считают молозиво бесполезным или грязным, необходимо вести разъяснительную работу и убеждать в его важности.

Впервые часы и дни жизни очень важно, чтобы новорожденному ребенку давали сосать грудь по первому требованию, то есть когда и сколько он захочет как днем, так и ночью. Это стимулирует выработку молока и обеспечивает ребенка достаточным количеством калорий для выработки тепла и для роста. Мать должна получать ободрение, поддержку и помощь в грудном вскармливании от медицинского персонала и родственников.

Купание новорожденного вскоре после родов приводит к резкому снижению температуры его тела и не является необходимым. Кровь, меконий

ичасть смазки удаляются во время вытирания при рождении. Остаток смазки не нужно удалять, так как это вредно, она может снизить потери тепла и впитывается кожей в течение первых дней жизни. Если культурные традиции требуют купания, этого не нужно делать раньше чем через 6 часов после родов, а лучше на второй или третий день жизни при условии что ребенок здоров и его температура нормальная.

Купание в теплой воде с последующим быстрым вытиранием ведет к меньшим потерям тепла, чем протирание ребенка мокрым полотенцем. Перед купанием ребенка акушерка или медицинская сестра должна позаботиться о том, чтобы помещение и вода были теплыми. После купания ребенка нужно сразу же завернуть в сухое теплое полотенце, тщательно вытереть, быстро одеть и положить рядом с матерью.

Взвешивание ребенка при рождении также повышает риск потери тепла

иможет быть отложено на несколько часов. Перед взвешиванием ребенка нужно хорошо запеленать. Из полученного веса затем нужно вычесть вес пеленок.

Впервые несколько дней после рождения новорожденного ребенка нужно одевать и укутывать в соответствии с температурой окружающей среды. Количество слоев нужной одежды и пеленок зависит от внешней температуры. Как правило, новорожденному ребенку требуется на один или два слоя больше одежды, чем взрослому. В первые часы после рождения в

91

комплект одежды для новорожденного обязательно должна входить шапочка, так как причиной потери до 25% тепла может быть непокрытая голова.

Одежда и пеленки не должны быть очень тугими, чтобы между ними был воздух, так как воздух в складках одежды и пеленок – это хороший термоизолятор. От пеленания следует убеждать отказаться. Пеленание вытесняет воздух и уменьшает эффективность удержания тепла; оно ограничивает движение и может повысить риск развития пневмонии и других острых респираторных инфекций, так как снижает экскурсию легких.

Дети, родившиеся как на дому, так и в лечебном учреждении, должны находиться вместе с матерью, желательно в одной постели, в теплом помещении (не ниже 25°C). Эта методика известна как "совместное пребывание матери и ребенка". Когда мать и ребенок находятся вместе легче держать ребенка в тепле и давать ему грудь по требованию. В лечебных учреждениях это также позволяет защитить ребенка от получения внутрибольничной инфекции.

Если ребенка необходимо доставить в больницу или в другое отделение больницы, например, в послеродовое отделение или отделение для новорожденных, очень важно, чтобы ребенку было тепло во время транспортировки. Если этот шаг недооценить, это может привести к резкому снижению температуры тела ребенка, даже если при рождении были приняты соответствующие меры для тепловой защиты новорожденного. Самый простой и надежный способ транспортировать ребенка это в большинстве случаев – в контакте кожа-кожа с матерью.

Большинство новорожденных начинают дышать спонтанно в течение первой минуты после рождения. Если новорожденный не дышит после вытирания, ему необходимо помочь и реанимацию нужно начинать немедленно. Очень важно, чтобы ребенку было тепло во время этих мероприятий, так как новорожденный ребенок с асфиксией не может производить достаточно тепла и повышается риск переохлаждения.

Чтобы ребенок находился в тепле во время оживления, необходимы следующие меры:

1)ребенка нужно завернуть в теплое одеяло и положить на сухую, теплую поверхность, например, теплое полотенце или одеяло; открытыми могут быть только лицо и верхняя часть груди;

2)положить ребенка возле дополнительного источника тепла, например, лампы-обогревателя, если это возможно.

92

После оживления нужно измерить температуру новорожденного и, если нужно, его следует согреть, поместив рядом с матерью и помочь ей как можно скорее начать кормление грудью.

Все медицинские работники, вовлеченные в процесс рождения и последующего ухода за новорожденным (врачи, акушерки, медицинские сестры, младший медицинский персонал) должны иметь соответствующую подготовку и знания о принципах и действиях тепловой цепи.

Члены семей должны хорошо понимать как важно, чтобы ребенок содержался в тепле, и должны получать информацию о том, как это сделать.

Медицинские работники и матери должны знать, как измерить или определить температуру новорожденного ребенка, чтобы как можно раньше выявить гипотермию или гипертермию. Это можно сделать при помощи термометра или потрогав кожу ребенка и пронаблюдав за другими признаками.

Если обычно выполняются 10 шагов тепловой цепи, то нет необходимости постоянно измерять температуру здорового новорожденного ребенка. Но все же в лечебных учреждениях, периодически нужно измерять температуру тела ребенка, например в утреннее время, когда температура окружающей среды самая низкая, чтобы убедиться, что тепловая цепь поддерживается и чтобы определить возможные слабые звенья. Полезно также измерять температуру в самое теплое время дня, чтобы убедиться, что новорожденные дети не перегреваются.

Удетей с малым весом и патологией температуру нужно измерять часто

ирегулярно, в идеале – каждые 4 часа или хотя бы 3 раза в день, и даже чаще, если ребенок находится под лампой-обогревателем.

Обычный термометр с делениями до 35°С подходит для повседневного измерения и мониторинга температуры тела. Если таким термометром температура не регистрируется, это признак развития гипотермии от средней до сильной степени, и должны быть приняты срочные меры, чтобы согреть ребенка. Согревание лучше проводить если точно знать температуру ребенка, а для этого нужен термометр с делениями для низких температур (ниже 25°С). В каждом лечебном учреждении, где выхаживают детей с малым весом, должны быть такие термометры. Если его нет, то при согревании ребенка можно руководствоваться другими признаками, такими как цвет кожи, то, насколько она холодная, дыхание, сердцебиение и поведение при кормлении.

93

Как правило, лучше измерять температуру под мышкой, чем ректально, так как это безопаснее, легче и более гигиенично. Измерение температуры под мышкой не представляет никакого риска для ребенка и, если оно проводится правильно, дает показатель, наиболее близкий к внутренней температуре тела. Но если возникает подозрение о возникновении гипотермии, лучше измерять температуру ректально, так как это более точный показатель внутренней температуры тела. Перфорация прямой кишки

– редкое и серьезное осложнение, которого можно избежать, если правильно провести эту процедуру. После каждого использования термометр должен быть тщательно вымыт.

Процедура измерения температуры такова:

–если у ребенка развивается гипотермия его нужно держать в контакте "кожа-к-коже" с матерью и хорошо укрыть при проведении процедуры или держать хорошо укрытым на теплой поверхности;

–ребенок должен лежать на спине или на боку;

–термометр нужно стряхнуть до отметки 35°С или 25°С если используется низкотемпературный термометр;

–чистый термометр нужно поместить высоко под мышку и подержать ручку ребенка прижатой к его телу не менее 5 минут;

–при измерении ректальной температуры термометр нужно ввести в

прямую кишку максимально на 2 см и подержать его так не меньше 3 минут. Ребенка ни в коем случае нельзя при этом оставлять одного, так как это

опасно!

Внекоторых случаях раннего контакта между матерью и ребенком невозможен, потому что-либо мать должна восстанавливаться после операции или осложнений, либо ребенку необходим особый уход. В таких случаях период раздельного пребывания должен быть сокращен до минимума. Как только мать почувствует себя лучше или ребенок выздоравливает, матери следует разрешить частые посещения детского отделения, чтобы мать могла, как можно раньше начать заботиться о ребенке.

При переводе новорожденного из родильного отделения в детское необходимо помнить об угрозе гипотермии; ребенка следует завернуть в теплое одеяло и чтобы либо мать, если она в состоянии, либо кто-то из родственников или медсестра, на руках перенесли его в другое помещение. Для транспортировки ребенка можно также использовать нагретую колыбельку или кувез. Необходимо помнить о принципах "тепловой

94

цепочки".

Сразу же после родов здоровый ребёнок начинает инстинктивный поиск пищи. Впервые пару часов жизни новорожденный бодрствует, он активен и готов к кормлению. Ребёнок может быть менее активным, если матери были даны лекарственные препараты во время родов.

Находясь на животе матери, здоровый доношенный новорождённый в состоянии подползти к материнской груди. Если ребёнку не мешать и не давать успокоительных средств, он сам найдёт грудь, как правило, в течение первого часа жизни.

Возбуждение соска стимулирует производство окситоцина в организме женщины, а это в свою очередь, содействует рождению плаценты.

Некоторые новорождённые бодрствуют у груди первые пару часов после кормления, другие же сразу засыпают и готовы к кормлению только проснувшись.

Задачи медицинского персонала:

1.Помочь женщине во время родов, сводя необходимость медицинского вмешательства к минимуму.

2.Убедить женщину использовать те методы обезболивания, которые не помешают грудному кормлению. Избегать, по возможности, использование лекарств, вызывающих сонливость у ребёнка, если он получит их через плаценту.

3.После родов, организовать непосредственный телесный контакт ребёнка с матерью (“кожа-к-коже") до окончания первого кормления.

4.Дать матери и ребенку возможность “общаться" друг с другом, не мешая им. Необходимо отложить все традиционные процедуры, которые следуют после родов (взвешивание, одевание ребёнка). Всё это может подождать до того, как мать и ребёнок будут готовы расстаться.

5.Уносить ребёнка от матери возможно только в случае крайней необходимости. Как правило, предварительные наблюдения могут быть произведены, когда ребёнок находится у матери. Даже короткое расставание перед первым кормлением может помешать этому процессу.

6.Если мать ребёнка находится под влиянием успокоительных средств или очень устала, необходимо помочь новорожденному найти грудь без её содействия.

7.Необходимо убедить мать вступать в непосредственный телесный контакт с ребёнком (“кожа-к-коже") как можно чаще в первое время после

95

родов. Если для этого не было возможности в первые часы после родов, то упущенное можно успешно “наверстать" в первые дни или даже недели после родов.

8. Нельзя содействовать использованию сосок и бутылочек во время начала лактации, пока ребёнок ещё только учится сосать грудь. Некоторые дети привыкают к соскам на бутылочках и начинают предпочитать их груди. Это, как известно, уменьшает шансы успешного грудного кормления.

Абсолютные противопоказания к общему пребыванию матери и ребенка: открытая форма туберкулеза и острые психические заболевания матери.

Налаживание вскармливания младенцев – это одна из приоритетных задач послеродового периода. До XX в. всех младенцев вскармливали грудным молоком, причем некоторые женщины из богатых семей нанимали кормилиц. После того как появились эффективные заменители грудного молока, у матерей есть выбор: они могут кормить ребенка грудью или прибегнуть к искусственному вскармливанию. Такое решение принимается под влиянием сложных и многочисленных факторов. Мать может отказаться от грудного вскармливания просто потому, что сам акт сосания ее груди ребенком ей неприятен, или из-за того, что она стесняется обнажать грудь; наконец, некоторые стремятся вернуться к своей работе; кроме того, женщине спокойнее точно знать, сколько молока высосал новорожденный. С другой стороны, есть немало аргументов в пользу грудного вскармливания: грудное молоко – это естественный натуральный продукт для новорожденного, оно ничего не стоит и всегда имеет нужную температуру. Оно защищает младенца от инфекций и способствует укреплению привязанности матери к нему. Выбор женщины во многом зависит от того, к какому социальному классу она принадлежит: грудное вскармливание более принято в социально обеспеченных слоях общества, а искусственное вскармливание характерно для групп с более низким социальным положением.

Перед школами матерей стоит задача разъяснить им преимущества и недостатки обоих видов вскармливания новорожденного, но, с другой стороны, когда решение принято, с ним следует согласиться. Мать, выбравшая искусственный метод вскармливания, не должна себя чувствовать в чем-то виноватой.

Тенденции в выборе методов вскармливания во всем мире достаточно парадоксальны. В западных странах частота искусственного вскармливания

96

достигла своего пика в 1960-х годах, но с тех пор нарастает тенденция к грудному вскармливанию, что особенно заметно среди первородящих. С другой стороны, частота грудного вскармливания в развивающихся странах, особенно в городах, снижается. По иронии судьбы матери в развивающихся странах хотят быть похожими на женщин Запада и кормить своих новорожденных из бутылочки, в то время как матери в развитых странах предпочитают вернуться к естественному способу кормления, характерному для женщин развивающихся стран.

Увеличение частоты искусственного вскармливания в развивающихся странах дает повод для серьезного беспокойства. Дело в том, что во многих районах этих стран вода, используемая населением для питья, бывает инфицирована, поэтому бутылочное вскармливание приводит к гастроэнтериту новорожденных. Кроме того, в бедных районах матери часто не в состоянии приобрести дорогостоящие молочные смеси и поэтому прибегают к их значительному разведению водой с тем, чтобы растянуть дозу на больший срок. Такая практика добавляет к инфекции еще и недостаточность питания. Всемирная организация здравоохранения (1981) составила рекомендации по сдерживанию распространения искусственного вскармливания в развивающихся странах. В этих рекомендациях пропагандируется активное поощрение грудного вскармливания и ориентация программ просвещения на матерей, их родственников и медицинский персонал. В то же время необходимо притормозить рекламу заменителей грудного молока, которая имеет целью убедить матерей, что нет ничего лучше молочных смесей.

Для тех женщин, которые решают кормить своих младенцев грудью, лактация является основным физиологическим событием в послеродовом периоде. Первичная функция грудного вскармливания состоит в том, что оно обеспечивает постоянное питание новорожденному, но важны также и его вторичные функции – защита против детских инфекций, торможение активности яичников и содействие инволюции матки. Молочная железа в период лактации берет на себя многие функции плаценты и в истинном физиологическом смысле играет центральную роль в репродукции человека.

Основная функция грудного вскармливания – питание ребенка. Качество и количество грудного молока должны соответствовать потребностям новорожденного.

Грудное молоко женщины непостоянно по своему составу: молозиво первых дней отличается от "зрелого" молока, а молоко в начале послеродового

97

периода отличается от такового в период поздней лактации. И более того, состав молока между двумя кормлениями в один и тот же день может быть разным, и даже в пределах одного кормления состав его меняется по содержанию жира, количество которого нарастает к концу кормления. Нельзя принимать всерьез утверждения, что фирменные молочные смеси можно считать идентичными "натуральному продукту", поскольку невозможно охарактеризовать женское грудное молоко одной постоянной формулой. Однако, если приблизительно сравнивать состав женского и коровьего молока.

Энергетическая ценность женского молока выше коровьего и, хотя содержание плотного компонента в них приблизительно одинаково, человеческое молоко содержит меньше белка, но больше жира и лактозы, благодаря чему ребенок его усваивает легче, чем коровье. В человеческом молоке содержится меньше основных минералов и меньше натрия, что особенно важно, так как избыточное поступление натрия в организм новорожденного опасно, если он частично дегидратирован вследствие повторных рвот и поноса.

Женское грудное молоко представляется комплексной субстанцией, которая может максимально адаптироваться к потребностям вскармливаемого ребенка. По-видимому, между организмом матери и организмом новорожденного устанавливаются очень тонкие взаимоотношения, которые еще не полностью ясны, и не исключено, что состав молока может меняться в зависимости от частоты и интенсивности сосания груди младенцем. Это его свойство служит интереснымнаправлениемдальнейшихисследований.

Во время первых 24 ч послеродового периода женская грудь секретирует сравнительно небольшие объемы молока, но при регулярном сосании его количество постепенно возрастает, и к 6-му дню послеродового периода ребенок в среднем получает 500 мл. После установления стабильной лактации средний объем молока в сутки достигает 800 мл, а при оптимальных условиях его количество может доходить до 1л. Вопрос о том, когда нужно начинать докармливать грудничка, постоянно дебатируется, но многие рекомендуют для этого период между 4 и 6 мес. Ahn и McLean (1980), однако, пришли к выводу, что младенцы, вскармливаемые только грудным молоком упитанных матерей, растут совершенно нормально по крайней мере до 8 мес. Авторы считают, что грудное вскармливание может быть вполне адекватным в продолжение более долгого времени.

Одной из наиболее важных вторичных функций грудного вскармливания является защита ребенка от инфекций. Это особенно актуально в развивающихся

98

странах, где, по расчетным данным, ежегодно имеет место до 500 млн. случаев младенческой и детской диареи, причем около 20 млн. из них с летальным исходом. В какой степени грудное вскармливание защищает новорожденных от инфекции в развитых странах, вопрос спорный. Детально проанализировав текущую литературу, Bauchner и соавт. (1986) пришли к выводу, что большинство исследований в этом направлении имеет методологические погрешности, но вполне вероятно, что такая роль грудного вскармливания в условиях развитых стран минимальна. В недавнем исследовании, проведенном в Дании, в большом количестве, не абсорбируется из желудочно-кишечного тракта младенца, но остается в нем с тем, чтобы соединиться с "микробом-агрессором", против которого он направлен. Таким путем грудной ребенок, вскармливаемый молоком матери, получает защиту от возбудителя, против которого у матери уже есть иммунитет. Следует помнить, что грудное молоко содержит в себе живые клетки, в частности полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и плазматические клетки, причем функция этих клеток в молоке до конца не выяснена, и они также могут быть активными по отношению к попавшим в организм младенца микробным агентам.

В ряде сообщений отмечается, что у детей, вскармливаемых грудью, реже развиваются атонические заболевания – экзема и бронхиальная астма [Chandra, 1979]. Это имеет большое значение, когда семейный анамнез указывает на наличие атопических заболеваний среди родственников новорожденного [Fergusson et al., 1981]. Атопические заболевания, как правило, ассоциируются с повышенным уровнем в крови иммуноглобулина Е, специфического протеина, находящегося в коровьем молоке.

По мнению Fergusson и соавт. (1981), наиболее важным предрасполагающим к атопическим заболеваниям фактором, кроме наследственности, является ранний переход младенца на молочные смеси. Защитная роль грудного вскармливания от атопических заболеваний скорее носит вторичный, а не первичный характер, так как женщины, кормящие грудью своих детей, обычно вводят молочные смеси на более поздних стадиях. Тем не менее женщины из семей с неблагоприятной атопической наследственностью должны быть информированы о преимуществах грудного вскармливания и об опасности раннего введения в режим питания ребенка заменителей грудного молока.

Естественный контрацептивный эффект грудного вскармливания в западном мире не привлекает к себе особого внимания, поскольку это не

99

вполне надежный метод планирования семьи. И все-таки на популяционном уровне антифертильный эффект грудного вскармливания достаточно велик и имеет немалое значение в развивающихся странах. Следует помнить, что большинство женщин там не применяют искусственную контрацепцию и полагаются на естественные методы [Howie, McNeilly, 1982]. До сих пор наиболее важным из них является торможение фертильности при помощи грудного вскармливания.

Во многих развивающихся странах матери кормят своих детей грудным молоком в течение двух лет и более, и их потомство появляется на свет с интервалом около трех лет. В середине 70-х годов Rosa (1975) рассчитал, что в развивающихся странах за счет грудного вскармливания было предотвращено больше беременностей, чем всеми другими методами, вместе взятыми. Существующая в настоящее время в развивающихся странах тенденция к отказу от грудного вскармливания вызывает немалое беспокойство, ибо, если использование контрацептивов ощутимо не возрастет, этим странам грозит усиление демографического роста. Так, например, Lesthaege и Page (1990) рассчитали, что если в Бангладеш продолжительность лактационной аменореи, равная сейчас 21 мес., снизится до 3 мес., то использование контрацептивов должно возрасти с существующих сейчас 9 до 52%, чтобы удержать воспроизводство населения на том же уровне. Потенциальная польза программ по планированию семьи в развивающихся странах будет сведена на нет, если игнорировать контрацептивный эффект грудного вскармливания, Более полную информацию по этому вопросу читатель найдет в отчетах о нескольких дискуссиях по этой теме [Short, 1976; McCann et al., 1981; Howie, McNeilly, 1982; Van Look, Mancuso, 1989].

Механизмы лактационной аменореи сложны и до конца не выяснены. Ключевым моментом в этих механизмах являются изменения чувствительности гипоталамуса к рибаунд-эффектам овариальных стероидов [Baird et al., 1979]. Во время лактации гипоталамус становится более чувствительным к негативным рибаунд-эффектам и менее чувствительным к аналогичному позитивному действию эстрогенов. В это время гипофиз секретирует достаточное количество фолликулостимулирующего и лютеинизирую-щего гормонов, чтобы началось развитие овариального фолликула, при этом последующая секреция эстрогенов тормозит продукцию гонадотропина, в результате чего задерживается созревание яичникового фолликула. Glasier и соавт. (1983) показали, что во время лактации происходит торможение нормально пульсирующего высвобождения лютеинизи-

100

рующего гормона из передней доли гипофиза, что вполне согласуется с указанной теорией.

С клинической точки зрения, основными факторами лактационной аменореи являются частота и продолжительность сосательной стимуляции молочной железы.

Тут же после родоразрешения уровень пролактина крови возвращается к показателю, имевшему место до беременности, после чего начинает развиваться фолликул (при этом общие эстрогены выделяются со скоростью более 10 мкг/сут), затем следуют овуляция (мочевой прегнандиол более 1 мг/сут) и менструация к 14-й неделе после родов. Такая последовательность событий характерна для матерей с нормально функционирующими яичниками, придерживающихся искусственного вскармливания, у которых потенциал фсртильности возвращается к норме через несколько недель после родоразрешения.

У матерей, кормящих своих младенцев грудным молоком во время первых недель кормления грудью овариальная активность тормозится и менструация подавляется. На 32-й неделе, когда время кормления сокращается до 25 мин в день, активность яичников восстанавливается, хотя первый цикл бывает ановулярным. Следующие четыре цикла характеризуются развитием фолликулов с отсутствующей или неполноценной лютеиновой фазой. Только после 52 нед послеродового периода устанавливается нормальный цикл (уровень прегнандиола в моче превышает 1 мг/сут). Хотя грудное вскармливание оказывает выраженное контрацептивное действие, этот эффект ненадежен, особенно после восстановления менструаций. В период лактационной аменореи беременеют до 10% женщин, и поэтому большинство жительниц развитых стран дополнительно прибегают к какому-нибудь контрацептивному методу [McCann et al., 1981]. Во время согласительной конференции в Беллагио (Италия) ряд экспертов представили обзор мировой литературы по вопросу надежности лактации как контрацептивного метода. Они пришли к выводу, что при условии, если женщина родила менее 6 мес назад, младенец полностью находится на грудном вскармливании, а фаза послеродовой аменореи продолжается, то вероятность зачатия не достигает 2% [Kennedy et al., 1989]. Эта низкая вероятность наступления беременности в период лактации выдерживает сравнение с шансами забеременеть при использовании принятых методов искусственной контрацепции и имеет очень большое значение для населения в развивающихся странах, где контрацептивные средства не всегда легко приобрести. Методы искусственной контрацепции, которые можно

101

использовать во время лактации, обсуждаются ниже в этой главе.

В течение многих лет кормящим матерям рекомендовали употреблять пищу повышенной калорийности, т.е. повышать калораж по сравнению со средним, и вместо 2200 ккал, которые женщина потребляла до беременности, вводить в рацион 2700 ккал в день. Такой расчет основывался на том факте, что примерно 750 ккал выделяется с грудным молоком, а дополнительные 250 ккал мать получает из жировых депо, заложенных в ее организме во время беременности. Однако более тщательные исследования пищевых потребностей женщины во время лактации показали, что для тех матерей, которые имеют свободный доступ к пище и кормят своих детей грудью, требуется увеличение суточной калорийности всего на 100–200 ккал [Whitehead et al., 1989]. Такое заметное расхождение получило объяснение в работе Illingworth и соавт. (1986), которые обнаружили, что во время лактации организм женщины становится энергетически более эффективным, теряя меньшее количество калорий в виде тепловой энергии (этот процесс назвали термогенезом) и накапливая большее количество пищевой энергии, чтобы позже выделить ее в виде грудного молока. Это исследование должно способствовать лучшему использованию пищевых ресурсов в развивающихся странах, где общий отказ от грудного вскармливания в пользу искусственного может повести к расточительному расходованию калорий, в которых женщины очень нуждаются. В развитых же странах, где матери во время лактации продолжают есть за двоих, в конечном счете возникает проблема ожирения.

Хотя вскармливание ребенка грудью – обычный физиологический акт, многие женщины испытывают в этом плане немалые трудности. Самую большую помощь кормящей матери может предоставить добрый совет опытного человека, например акушерки, патронажной медицинской сестры или кого-нибудь из окружающих не медиков. Как бы то ни было, важна обстановка непринужденности и доверия. Каждый ребенок имеет свои индивидуальные особенности, и универсальные рекомендации дать невозможно. Женщины должны приноравливаться к своим собственным младенцам, но, к сожалению, они очень часто получают догматичные и противоречивые советы, хотя последние и даются из лучших побуждений. Оптимальный подход к этой проблеме состоит в том, чтобы дать матери возможность выбора в соответствии со своим решением. Весьма скоро методом проб и ошибок она сама обнаружит, что лучше для ее ребенка.

Все же хочется выделить несколько общих принципов грудного

102

вскармливания, которые будут способствовать его успешному осуществлению.

1.Следует рекомендовать матерям прикладывать новорожденных к груди как можно скорее, сразу после родоразрешения; считается, что это обеспечивает более успешное грудное вскармливание [Salariya et al., 1979]. Однако время первого кормления должно зависеть от состояния здоровья как матери, так и ребенка во время родоразрешения. Успех не исключен и в тех случаях, когда первое кормление задерживается на несколько часов.

2.Ребенка можно прикладывать к груди, руководствуясь свободным выбором времени или признаками того, что он голоден. Жесткие схемы не имеют физиологического обоснования, и их следует избегать [Illingworth, Stone, 1952]. В первые дни послеродового периода ребенка следует прикладывать к груди часто, так как это способствует установлению стабильного поступления молока.

3.Матери нужно показать, как правильно прикладывать новорожденного к груди. Если ребенок сосет за кончик соска, то это чревато образованием на нем трещин, часто очень болезненных, и затруднит процесс кормления. Ребенок должен забиратьв рот весь сосок, отсасывая молоко из синусов, расположенных за соском.

4.Не следует без необходимости отделять новорожденного от матери – они должны находиться в одной комнате. Близкий контакт матери с ребенком помогает ей изучить и правильно интерпретироватьего поведение и способствует ее уверенному обращению с ним.

5.Использование заменителей молока должно быть сведено к минимуму. Большинство грудничков обычно умеют кормиться грудным молоком без добавления воды, раствора декстрозы или, что еще хуже, молочной смеси. Введение дополнительной жидкости следует рекомендовать лишь по медицинским показаниям: если необходим докорм, лучше всего подойдет донорское женское молоко. Чем больше ребенок сосет грудь, тем быстрее устанавливается стабильный приток молока.

6.От взвешивания ребенка после кормления грудью в качестве рутинной процедуры следует отказаться, потому что оно подрывает уверенность матери в свомх возможностях; и более того, каждое кормление ребенка должно продолжаться столько, сколько он захочет, так как в продолжительности этого процесса отмечаются широкие индивидуальные колебания [Drewett, Woolridge, 1979; Howie et al., 1981]. Некоторые малыши

103

могут отсосать нужное им количество молока из груди буквально за несколько минут, в то время как другие на получение того же объема тратят более 20 мин. Связь между длительным сосанием и трещинами на соске не подтверждается; скорее причиной последних служит неправильное укладывание ребенка у груди.

Успех грудного вскармливания зависит от поддержки, которую получает мать в родильном доме, а затем и в семье, но, по-видимому, важнее всего собственный энтузиазм матери и отношение к этому процессу ее мужа. Во время пренатальной подготовки в родительских классах должно быть обращено особое внимание на роль отца в налаживании успешного грудного вскармливания.

Во время грудного вскармливания женщины сталкиваются с разнообразными проблемами: возникает тревога по поводу того, что может не хватить молока, появляются трещины на сосках, усталость, застой молока в груди; наконец, развивается мастит или абсцесс в грудной железе. Эти проблемы в общих чертах будут рассмотрены ниже.

Многие матери бывают обеспокоены тем, что ребенку не хватает грудного молока, и по этой причине ребенка чаще всего рано отнимают от груди. В большинстве таких случаев нужно лишь успокоить женщину и посоветовать ей чаще прикладывать младенца к груди.

К угасанию грудного вскармливания может повести и отсутствие рефлекторного выброса молока. Некоторые контролируемые исследования дают основания полагать, что иногда целесообразно прибегать к назальному введению окситоцина. Как и в отношении препаратов, стимулирующих секрецию пролактина, в отдельных случаях практическое значение применения назального окситоцина невелико, однако имеются факты, говорящие о его эффективности, особенно у матерей, чьи дети родились до срока.

Лекарственные препараты, принимаемые женщиной в период лактации, могут с молоком матери проникать в организм ребенка, и всегда следует выяснить, повлияет ли на него тот или иной препарат.

104

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПЛОДНОГО ЯЙЦА. АНОМАЛИИ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

1. Аномалии развития плодного яйца.

На долю пороков развития плодного яйца приходится большинство врожденных заболеваний. Около 2% беременностей оканчивается рождением ребенка с той или иной патологией. Формирование и развитие зародыша человека определяется сочетанием наследственных факторов родителей и состоянием их организма, через который опосредуются различные влияния окружающей среды. Важная задача современного акушерства – ранняя диагностика пороков развития у плода. Раннее выявление врожденных заболеваний позволит по-другому вести беременность. В тех случаях, когда заболевание плода неизлечимо и приводит к тяжелой патологии, можно с согласия родителей прервать беременность. В других случаях полученная информация позволит планировать время и место родов, а также способ родоразрешения для обеспечения оптимального прогноза для жизни новорожденного.

Классификация врожденных пороков развития плода:

1.Гаметопатии (аномалии половых клеток),

2.Эмбриопатии (нарушение органогенеза),

3.Фетопатии (внутриутробное поражение органов и систем).

Гаметопатии:

Классификация:

1) мутации половых клеток родителей (спорадические) – болезнь Дауна,

синдром Патау, синдром Эдвардса; 2) унаследованные от более отдаленных предков (унаследованные):

а) по доминантному типу (риск патологии у ребенка составляет 50%, наследование со стороны матери или отца, нередко передается через поколение),

б) по рецессивному типу (если оба родителя являются носителями одинакового рецессивного аномального гена, то риск развития болезни – до 25% (например, муковисцедоз, адреногенитальный синдром и др.)).

в) наследование патологии, сцепленной с полом (Х– и Y-хромосомами) – гемофилия, миодистрофия Дюшенна и др.

105

Эмбриопатии:

Частота встречаемости составляет 13%. Возникают в первые 3 месяца беременности, при воздействии неблагоприятных факторов в критические периоды органогенеза (стадии наиболее интенсивной дифференцировки органов).

Классификация:

1)По этиологическому фактору (влияет интенсивность, специфичность и продолжительность воздействия повреждающего фактора):

-вирусные заболевания (детские инфекции, ТОRCH-инфекции и др.)

-физические вредности (ионизирующее излучение, УФО и др.)

-химические вредности (ртуть, алкоголь, никотин, некоторые медикаменты и др.)

-механические факторы (пороки развития матки, опухоли матки и др.)

-нарушения питания матери (голодание, неполноценный рацион)

-эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипо– и гипертиреоз).

2)По локализации дефекта (глаза, мозг, сердце, органы слуха, кости).

3)По временной специфичности (4-6 недели – формирование врожденных пороков сердца, 12-14 недели – пороки половых органов и др.).

Фетопатии:

Возникают при воздействии на плод неблагоприятных факторов во II и III триместрах беременности, в период созревания функциональных систем плода

иразвития связей между ними.

Классификация:

1)По этиологическому признаку: - наследственные - экзогенные

- мультифакториальные

2)По локализации дефекта:

а) изолированные (в пределах одного органа) и системные (в пределах одной системы):

-центральной нервной системы и органов чувств

-лица и шеи

-сердечно-сосудистой системы

-дыхательной системы

-органов пищеварения

-костно-мышечной системы

106

-мочевой системы

-половых органов

-эндокринных желез

-кожи и ее придатков

б) множественные (в органах двух и более систем)

3)По последовательности возникновения:

–первичные

–вторичные

Пренатальная диагностика пороков развития плода.

На этапе планирования беременности важное место отводится медикогенетическому консультированию, которое предполагает профилактику наследственной патологии путем прогнозирования вероятности рождения потомства. Выделены группы высокого риска наследственных заболеваний:

–беременность у женщин старше 35 лет

–при однотипных заболеваниях у нескольких членов семьи

–в семьях, где рождался ребенок с наследственной патологией

–при кровном родстве родителей

–при повторных выкидышах, мертворождениях

–при повторных случаях ранней гибели детей

–при рождении детей с множественными врожденными пороками развития, с отставанием умственного развития, глухих и слепых, с нервномышечными заболеваниями.

Врач-консультант в ясной форме должен объяснить родителям степень генетического риска для их последующего потомства, окончательное решение в отношении деторождения принадлежит родителям.

Один из основных элементов генетического прогноза – анализ медицинской родословной, который позволяет выявить предрасположенность членов семьи к той или иной патологии и установить характер наследования генетического дефекта. Для этого необходимо определить состояние здоровья возможно большего числа ближайших родственников.

Во время беременности широко проводится пренатальная диагностика пороков развития плода с целью решения вопроса о досрочном прерывании беременности или оперативного лечения плода. Скрининговыми методами, которые проводятся всем беременным, являются определение содержания в сыворотке крови уровня продуцируемых плодом белков – альфа-фетопротеина

ихорионического гонадотропина (проводится на 15-22 неделях) и УЗИ плода

107

(проводится на 10-13, 16-18 и 24-26 неделях). При синдроме Дауна уровень исследуемых протеинов, соответственно, снижается и повышается. К относительно новым методам скрининга синдрома Дауна является измерение толщины шейной кожной складки при УЗИ (пространство между задней поверхностью шеи и кожей плода) в 10-13 недель. Ее увеличение в I триместре беременности отмечается в большинстве случаев анеуплоидии. Преимущество этого вида скринингового исследования заключается в его эффективности в ранние сроки беременности, что позволяет в случае положительного результата произвести искусственный аборт.

С помощью ультразвукового сканирования можно обнаружить:

–пороки развития ЦНС и позвоночника (позвоночная расщелина, кифосколиоз, анэнцефалия, гидроцефалия, энцефалоцеле)

–органов грудной полости (врожденные пороки сердца, грыжа диафрагмы)

–органов брюшной полости (незаращение передней брюшной стенки, грыжа пупочного канатика, агенезия почек, поликистоз почек, гидронефроз)

–конечностей (врожденная косолапость, полидактилия)

–врожденная расщелина верхней губы и неба.

В настоящее время используются специализированные ультразвуковые аппараты с более совершенными системами визуализации, которые позволяют проводить трехмерную реконструкцию тела плода. Трехмерное УЗИ повышает диагностические возможности в отношении ряда пороков плода (например, расщелина верхней губы и неба), предоставляет возможность проведения исследования менее квалифицированному персоналу с последующим анализом его результатов экспертами.

Все глубже осознается ценность магнитно-резонансной томографии для пренатальной диагностики. Создание протоколов ультрабыстрого МРТисследования, позволяющего избежать артефактов, обусловленных движениями плода, значительно повысило качество и диагностические возможности метода.

Существует несколько методов, позволяющих получить материал у плода, который впоследствии будет использован для цитогенетического, биохимического, ферментного или молекулярно-генетического анализа. В связи с инвазивным характером все эти методы имеют определенную степень риска самопроизвольного аборта при их применении. К этим методам антенатальной диагностики относят:

108

–трансабдоминальный амниоцентез

–исследование ворсин хориона

–кордоцентез

Амниоцентез обычно проводят не ранее 15 недели беременности. Под контролем ультразвука тонкую иглу трансабдоминально вводят в

амниотическую полость и проводят забор небольшого количества околоплодных вод, содержащих фибробласты плода.

Аспирацию или биопсию ворсин хориона обычно проводится на 10 неделе беременности. Тонкую иглу трансабдоминально или трансцервикально под контролем ультразвука подводят к плаценте и осуществляют забор клеток трофобласта для цитогенетического исследования.

Кордоцентез проводится не ранее 20 недели беременности. Под контролем ультразвука тонкую иглу трансабдоминально вводят в пуповину для взятия крови плода и цитогенетического исследования лейкоцитов.

Полученные с помощью инвазивных методик клетки плода выращивают в культуре до тех пор, пока не получают достаточное количество митотических клеток для цитогенетического анализа. ДНК клеток плода может быть использовано для проведения анализа методом гибридизации (при серповидноклеточной анемии, муковисцедозе), полимеразной цепной реакции (врожденный токсоплазмоз, внутриутробная цитомегаловирусная инфекция), а также анализа сцепления генов (синдром ломкой Х-хромосомы). В случае недоступности ДНК-анализа возможна диагностика некоторых заболеваний (врожденная гипоплазия коры надпочечников, мукополисахаридозы) с помощью биохимических исследований.

Новые направления в пренатальной диагностике:

– Выделение клеток плода из кровотока матери и последующее их использование для генетического анализа. В настоящее время продолжается разработка методов выделения этих клеток. Основные усилия сосредоточены на выделении ядерных эритроцитов, а также клеток трофобласта плода. Создание надежной методики для неинвазивного, а, следовательно, безопасного получения клеток плода, несомненно, приведет к революции в области пренатальной диагностики.

– Флюоресцентная гибридизация in situ. Анализ интерфазных клеток с помощью флюоресцентной гибридизация in situ становится неотъемлемой частью цитогенетических исследований в пренатальной диагностике. Существуют разнообразные ДНК-зонды, специфичность которых варьирует от

109

целых хромосом до отдельных генов. Метод позволяет значительно сократить время между взятием материала для исследования и постановкой диагноза.

– В случае высокого риска возникновения у будущего ребенка наследственной патологии можно рекомендовать матери проведение предымплантационной генетической диагностики на ранних стадиях развития эмбриона (метод используется при ЭКО). Несомненное преимущество подобного метода заключается в том, что родителям не придется в случае обнаружения генетических аномалий у эмбриона принимать решение об аборте. Предымплантационная диагностика становится возможной благодаря разработке эффективных и безопасных методов биопсии эмбриона с последующим молекулярно-генетическим анализом с помощью флюоресцентной гибридизации in situ или полимеразной цепной реакции.

Профилактика врожденных пороков развития плода – медико-

генетическое консультирование на этапе планирования беременности, выделение групп высокого риска наследственных заболеваний, проведение пренатальной диагностики. Беременным женщинам, имеющим риск заболеть краснухой, рекомендуется избегать контактов с потенциально инфецированными лицами. Причиной около 10% пороков развития ЦНС считают дефицит фолиевой кислоты. Употребление фолиевой кислоты до оплодотворения наполовину снижает риск нарушения развития ЦНС у плода. Препараты следует назначать по меньшей мере, за 3 месяца до зачатия и продолжать их прием в течение всего I триместра беременности. Доза фолиевой кислоты составляет 400 мкг в качестке первичной профилактики и 4 мг для женщин, рожавших детей с подобными заболеваниями.

2. Аномалии положения плода.

Если ось плода не совпадает с осью матки, то такое положение называется неправильным (поперечное и косое). Частота встречаемости – 0,2- 0,4% случаев.

Этиология:

1)Со стороны матери:

–многорожавшие женщины (снижение тонуса мускулатуры матки, дряблая передняя брюшная стенка)

–аномалии развития матки (седловидная матка)

–опухоли матки (миома матки)

–послеоперационные рубцы

–предлежание плаценты

110

–многоводие или маловодие (чрезмерная или ограниченная подвижность плода)

–узкий таз

2)Со стороны плода:

–многоплодная беременность

–пороки развития плода

–нервно–мышечные нарушения у плода

Диагностика:

1)Осмотр живота (несимметричность живота, неправильная вытянутая в поперечном размере форма матки)

2)Измерение живота (окружность живота больше предполагаемого срока беременности, а высота стояния дня матки – меньше ожидаемой)

3)Пальпация живота – приемы Леопольда-Левицкого (предлежащая часть отсутствует, в дне матки крупная часть плода отсутствует, в боковых отделах определяются крупные части)

–позицию плода определяют по головке (первая – головка пальпируется слева, вторая – справа)

–вид плода определяют по спинке (передний – спинка обращена кпереди, задний – кзади)

4)Аускультация сердцебиения плода (лучше выслушивается на уровне пупка)

5)Влагалищное исследование (отсутствие предлежащей части, при отсутствии плодного пузыря и раскрытии шейки матки на 4-5 см – определяется плечико, лопатка, остистые отростки позвонков, подмышечная впадина)

6)Данные УЗИ плода

Важно установить диагноз неправильного положения плода во время беременности. Возможно назначение корригирующей гимнастики с 32 – недельного срока. Нестабильное положение плода у многорожавших женщин обычно переходит в продольное к началу родов (при целом плодном пузыре). Наружный профилактический поворот не дает стойкого эффекта. Госпитализация в акушерский стационар – за 2-3 недели до родов.

Родоразрешение – операция кесарево сечение в плановом порядке (живой плод)

111

–возможно применение классического поворота плода на ножку с последующим извлечением – при родоразрешении второго плода из двойни

–запущенное поперечное положение мертвого плода – плодоразрушающая операция.

После классического поворота плода на ножку и после плодоразрушающей операции – обязательно ручное отделение и выделение плаценты, ручная ревизия полости матки (целостность стенок матки).

Осложнения во время беременности и в родах:

–несвоевременное излитие околоплодных вод (отсутствует пояс соприкосновения)

–выпадение петель пуповины или ручки плода

–гибель плода

–запущенное поперечное положение плода – угрожающий разрыв матки

–восходящее инфицирование.

3. Многоплодная беременность.

Частота встречаемости – 1-2% всех беременностей.

Этиология, патогенез и эпидемиология:

1)Результат овуляции более одной яйцеклетки с их последующим оплодотворением (дизиготные или разнояйцевые близнецы) – бихориальный биамниотический тип плацентации.

2)Деление эмбриона, находящегося на стадии дробления на две и более части (монозиготные или однояйцевые близнецы) – монохориальный би– (деление на 3-9-й день после оплодотворения) или моноамниотический (деление после 9-го дня) тип плацентации,

сиамские близнецы (деление после 12-го дня).

В 2/3 случаев рождаются двуяйцевые близнецы, в 1/3 – однояйцевые. Распространенность зависит от следующих факторов:

-национальность матери (чаще встречаются в Африке, Азии)

-возраст матери (старше 35 лет)

-количество родов в анамнезе (риск возникновения повышается после 4-ой беременности)

-способ оплодотворения (индукция овуляции, ЭКО – до 20%)

-семейный анамнез (наследственность, особенно по материнской линии)

112

Диагностика:

1)Данные анамнеза (использование методов вспомогательных репродуктивных технологий, случаи многоплодной беременности у членов семьи)

2)II и III триместр – размеры матки превышают ожидаемый срок беременности, увеличение окружности живота (более 100 см) и высоты стояния дна матки (более 40 см)

3)Приемы Леопольда-Левицкого – прощупываются 3 и более крупные части плода и много мелких

4)Аускультация сердцебиения – 2 фокуса оптимального звучания сердечных тонов плодов, между которыми существует зона тишины, разница в частоте сердцебиений – более 8 ударов в минуту, данные кардиотокографии

5)Повышенная продукция гормонов (хорионический гонадотропин, прогестерон и др.), повышение физикальных данных (сердечного выброса, дыхательного объема, скорости клубочковой фильтрации и др.) и более выраженные изменения в общем анализе крови (часто анемия) в связи с увеличением объема плазмы

6)УЗИ плодов (тип плацентации, пол плодов) с I триместра ("признак лямбда" – бихориальная плацента, в отличие от монохориальной, характеризуется врастанием плацентарной ткани в разделяющие амниотические полости близнецов перегородку)

7)Типирование ДНК (геномная дактилоскопия) – определение генетического родства близнецов и типа плацентации (забор плодового материала проводится путем амниоцентеза, биопсии ворсин хориона и кордоцентеза).

Дифференциальная диагностика:

–крупный плод

–многоводие

–иногда пузырный занос

Осложнения беременности:

1)преждевременные роды (чаще в сроке 32 недели), риск самопроизвольных абортов

2)аномалии положения и предлежания плодов

3)синдром фето-фетальной трансфузии (внутриутробная задержка развития и/или гибель плода донора, многоводие и развитие сердечной

113

недостаточности плода реципиента)

4)повышается риск пороков развития плода, хромосомных аберраций

5)анемия беременных (увеличение объема плазмы и большая потребность в железе и фолиевой кислоте)

6)чаще возникает ранний токсикоз и поздние гестозы (в 3-5 раза чаще), более тяжелое течение

7)диабет беременных (повышение продукции плацентой контраинсулярных гормонов)

8)чаще желудочно-пищеводный рефлюкс, боли в пояснице, отеки ног, учащенное мочеиспускание, геморрой, тромбоэмболии (большие размеры матки и повышенная гормональная активность)

9)повышен риск преждевременной отслойки нормально расположенной

плаценты, предлежания плаценты

Врачебное наблюдение за беременными с многоплодием осуществляется с учетом возможных осложнений. Посещения женской консультации должны проводится с регулярностью (1раз в месяц до 30 недель, 1 раз в 2 недели – после 30 недель), при развитии осложнений – показана обязательная госпитализация в стационар. В случае диагностики угрозы преждевременных родов – следует назначать токолитики и глюкокортикоиды, крайне осторожно назначение токолитиков из группы β2-адреномиметиков (гинипрал, партусистен) и β-метазона (развитие отека легких). Обязательно проведение УЗИ в I, II и III триместрах беременности для диагностики срока беременности, пороков развития плодов, динамическим наблюдением за развитием плодов, определения предлежания и положения плодов и др.

Осложнения родов:

-часто преждевременные роды, рождение недоношенных и маловесных детей;

-несвоевременное излитие околоплодных вод, выпадение пуповины и мелких частей плода;

-аномалии положения и предлежания плода;

-аномалии родовой деятельности (первичная слабость родовой деятельности вследствие перерастяжения матки);

-риск дистресс-синдрома и родовой травмы плодов;

-преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, патологическая послеродовая кровопотеря (развитие гипо– и атонических кровотечений);

114

-"синдром сцепления близнецов" – коллизия головок в период изгнания при первом тазовом, а втором – головном предлежании плодов из моноамниотической двойни.

Ведение родов:

При головном предлежании первого плода и отсутствии осложнений – ведение родов консервативно через естественные родовые пути. Роды проводят под мониторным контролем сердцебиения плодов. В конце I периода родов оправдано профилактическое внутривенное капельное введение окситоцина до окончания раннего послеродового периода. В период изгнания после рождения первого плода – проводится оценка состояния второго плода, влагалищное исследование с целью определения предлежания второго плода, амниотомии (когда головка второго плода опустится большим сегментом в плоскость входа в малый таз). Активное ведение III периода родов – профилактика кровотечения (внутримышечное введение 10 ЕД окситоцина). Осмотр последа обязательно.

Показания к проведению операции кесарево сечение:

-тазовое предлежание первого или обоих плодов;

-тройня и большее количество плодов;

-поперечное положение одного или обоих плодов;

-сиамские близнецы;

-осложнения беременности и родов (острый дистресс плода в родах, тяжелый гестоз, упорная слабость родовой деятельности, тяжелая экстрагенитальная патология матери, рубец на матке, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и др.).

Профилактика:

Распространенность методов вспомогательных репродуктивных технологий повлекло за собой повышение частоты наступления многоплодной беременности, которая сопровождается риском самопроизвольного аборта и гибели плодов в перинатальном периоде. Для улучшения прогноза беременности при наличии в матке четырех и более плодов предложена их редукция. Она заключается в пункции сердца плода под контролем УЗИ и введения в его полость хлорида калия. В течение последующих месяцев мертвые плоды и их плаценты частично рассасываются. Возможно проведение операции с 7 по 11 неделю беременности.

115

ФИЗИОЛОГИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИТЕМЫ. ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. ДИСТРЕСС ПЛОДА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В РОДАХ. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

ФИЗИОЛОГИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ

Фетоплацентарная система – это функциональная система, появляющаяся

вначале беременности и заканчивающая своё существование после рождения плода.

Основная цель ФПС состоит в создании благоприятных условий для развития и вынашивания плода до срока родов.

Понятие ФПС – сформулировано в 1962 году о том, что эта система составляет единый комплекс “плацента – плод",находящихся в тесной связи с материнским организмом, и взаимно влияющих друг на друга.. Материнский организм является для плода “внешней средой". Вынашивание плода тесно связано с формированием и функционированием провизорного органа – плацентой.

Плацента относится к гемохориальному типу у человека, при непосредственном контакте материнской крови с хорионом. Она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода, заканчивая своё существование

вконце родов. Плацента находится в матке между плодом и материнским организмом. Имеет две поверхности – материнскую и плодовую. Материнская

– синюшно-багрового цвета, с 15-20 дольками, в диаметре 18 см., толщиной 3-5 см., массой 500-600 г. Плодовая сторона – блестящая, голубовато-серого цвета,

ссетью сосудов отходящих от пупочного канатика, прикрепляющегося к ней. Строение и функции плаценты меняются в процессе беременности, что

связано с возрастающими потребностями плода. С 22 по 36 неделю увеличение массы плаценты и плода происходят равномерно. К 36 неделе беременности плацента достигает полной функциональной и морфологической зрелости и рост её прекращается. В то же время масса плода продолжает увеличиваться. В конце беременности наступает физиологическое старение плаценты, с уменьшением обменной поверхности её.

Нормальному развитию плода, питанию, оксигенации, удалению продуктов жизнедеятельности способствует полноценное плацентарное кровообращение, при котором два мощных кровяных потока – маточно-

116

плацентарный и плодово-плацентарный– не смешиваются между собой т.к. их разделяет плацентарная мембрана . Для интенсивного обмена веществ, выполнения сложных и многообразных функций плаценты – необходимо преобладание маточно-плацентарного кровотока над плодово-плацентарным. К концу беременности кровоток в матке достигает 750 мл/мин., около ¾ его направляется к плаценте, 1/4 – к миометрию. Определяющим фактором для существования и развития плода является проницаемость плаценты для питательных веществ, кислорода, воды и др., а также удаления углекислоты и продуктов его обмена. Вещества с низкой молекулярной массой проникают через плаценту легче, чем с высокой. Нарушение проницаемости является главной причиной повреждения плода при большинстве острых и хронических осложнений в течение беременности.

Функции плаценты: 1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ – доставка кислорода от матери

кплоду и удаление углекислоты из организма плода.

2.ПИТАТЕЛЬНАЯ (трофическая) – питание плода.

3.ТРАНСПОРТНАЯ.

4.ДЕПОНИРУЮЩАЯ.

5.ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ.

6.ЗАЩИТНАЯ.

7.ГОРМОНАЛЬНАЯ

8.ОБЛАДАЕТ АНТИГЕННЫМИ И ИММУННЫМИ

СВОЙСТВАМИ.

Обмен газов. Углекислый газ и кислород проходят через плаценту свободно и не накапливаются в ней. Переход и удержание кислорода плодом возможно благодаря высокой концентрации у него фетального гемоглобина, со значительной кислородпоглощающей способностью, и ряду других факторов. Градиент перехода углекислоты от плода к матери увеличивается, за счет уменьшения давления углекислоты в крови беременной в результате гипервентиляции, вызванной прогестероном. Диффузия облегчается, благодаря увеличению способности крови матери насыщаться углекислым газом по мере того как она отдает кислород (“Эффект Холдана"). У плода происходит обратное (“Двойной эффект Холдана").

Необходимые плоду глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты транспортируются путем простой диффузии, диффузии с помощью специальных белков и переносчиков, неосинтеза и др.

Витамины, растворимые в воде, в достаточном количестве свободно

117

доставляются плоду. Плацента не проходима для витамина А, поэтому плод синтезирует его из каротина, легко проникающего через плаценту.

Активно проходят через плаценту железо, кальций, йод, чем обеспечивается нормальный уровень гемоглобина у плода, при железодефиците у матери.

Лекарственные вещества, почти все, проникают через плаценту. Скорость их доставки к плоду определяется молекулярной массой, растворимостью в жирах, связыванием с белком и др.

Чем меньше молекулярная масса лекарственных веществ, тем более активно они переходят к плоду. Большинство препаратов имеет молекулярную массу от 250 до 500 дальтон и, поэтому проникают через плаценту свободно. Препараты с молекулярной массой равной или более 1000 дальтон, почти не проходимы через плаценту. Через плаценту не переходят инсулин ( мол. масса 12000 дальтон) и гепарин ( мол. масса 16000 дальтон).

Защитная функция – плацент выполняет роль гематоэнцефалического барьера, защищает плод от воздействия токсических продуктов.

Эндокринная функция плаценты. Плацента выполняет роль железы внутренней секреции, которая секретирует, синтезирует, подвергает превращению гормоны, используя для этого материнские и плодовые предшественники.

Существует прямая зависимость синтеза эстрогенов в плаценте из андрогенов предшественников организма плода. В свою очередь плацента вместе с плодом образует единую эндокринную фетоплацентарную систему, что способствует сохранению и прогрессированию беременности.

Гормоны белковой природы ФПС: 1. хорионический гонадотропин; 2. плацентарный лактоген; 3. пролактин; 4. тиреоидин, соматотропин и др.

Гормоны стероидной структуры ФПС: 1. эстрогены (эстриол); 2.

кортизол; 3. прогестерон; 4. эмбриональный альфа-фетопротеин.

Роль гормонов ФПС велика и многообразна: пролактин способствует продукции легочного сурфоктанта, отвечает за осморегуляцию в плаценте; плацентарный лактоген – способствует развитию беременности, регулирует метаболические процессы в организме матери, направленные на обеспечение роста и развития плода; эстрогены – возрастающая концентрация их обеспечивает – рост и развитие матки, регуляцию биохимических процессов в миометрии, увеличивают активность ферментных систем, способствуют накоплению веществ необходимых для развития плода; синтез эстриола

118

осуществляется с участием плода; прогестерон – отражает состояние системы, способствует сохранению беременности. Гормоны ФПС поступают в амниотическую жидкость и кровь беременной где метаболизируются и выводятся из организма почками и кишечником.

Всоздании благоприятных условий для нормального развития плода, помимо плаценты, участвуют – околоплодные воды, плодовые оболочки и пуповина. Вместе составляющие единый комплекс.

Околоплодные воды (амниотическая жидкость) – это биологически активная среда, окружающая плод, промежуточная между плодом и материнским организмом, и выполняющая в процессе беременности многообразные функции.

Околоплодные воды участвуют в питании плода, развитии его дыхательных путей и пищеварительного тракта , выполняют функцию почек и кожного покрова для плода, защищают от механических повреждений, обеспечивают свободное движение плода в матке, препятствуют сращению кожи плода с амнионом.

Внорме околоплодные воды – это светлая, слегка опалисцирующая жидкость. В них содержатся продукт сальных желез плода, чешуйки эпидермиса, капельки жира, кусочки первородной смазки, волосики (лагуно). В своём составе они имеют натрий, калий, хлор, кальций, магний, мочевину, глюкозу, липиды, белок, билирубин, гормоны и другие составляющие. Биохимический состав околоплодных вод относительно постоянен.

Количество продуцируемой амниотической жидкости составляет 400 – 1000 мл/сут. Объём её является устойчивой константой. В 12 недель беременности – околоплодных вод 40-50 мл. ( это ультрафильтрат плазмы крови матери). В 20 недель – количество вод 400 мл. (фильтрат плазмы крови матери, а также секрет амниотической оболочки и пуповины). Позже 20 недель беременности, околоплодные воды представляю собой продукт деятельности почек плода (первичная моча) и секрет легочной ткани плода. Максимальное количество околоплодных вод 1000-1500 мл., в матке содержится в 38 недель беременности. К 40 неделе – объём их уменьшается до 500 мл.

При количестве вод меньше 500 мл. это расценивается как “маловодие", а более 1500 мл. – ‘‘многоводие’’(полигидроамнион). При нормальном течении родового процесса, околоплодные воды отходят , после разрыва плодных оболочек, при полном или почти полном открытии шейки матки.

Плодные оболочки – состоят из внутренней амниотической, наружной

119

хорионической и двух срощихся отпадающих оболочек. Оболочки не содержат сосудов они гладкие, тонкие, блестящие. Вместе с плацентой образуют замкнутый мешок, в котором находятся плод, околоплодные воды и пуповина. Роль плодных оболочек: регулируют биохимический состав околоплодных вод, участвуют в параплацентарном обмене, регулируют родовую деятельность, участвуют в метаболизме гормонов ФПС, принимают участие в регуляции основного обмена плода, выполняют защитную роль, (механическая, иммунологическая, бактерицидная).

Пуповина (пупочный канатик) – представляет собой гладкое, белесоватое, в виде туго свернутого шнура, образование, которое соединяет плод с плацентой. Длина пуповины изменяется в зависимости от срока беременности и приблизительно соответствует длине плода (40-60 см) и толщиной 1-1,5 см. В пуповине проходят две артерии и одна вена, по которым циркулирует кровь от плода к плаценте и обратно. По пупочным артериям течет венозная кровь, по пупочной вене циркулирует кровь, обогащенная кислородом в плаценте. Пупочные сосуды находятся вартоневом студне, покрыты водной оболочкой. Общий кровоток в системе – 500 мл/мин. Пуповина участвует в резорбции и экскреции околоплодных вод.

При отсутствии нарушений в фетоплацентарной системе, плод развивается нормально, способен выдерживать нагрузки, как во время беременности, так и в родах – родившись живым и здоровым.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА

При обследовании беременных должны использоваться только безвредные, как для матери, так и плода методы.

Перед специальными методами обследования у беременной должен быть собран тщательно анамнез.

Исходя из того, что в клинической практике с помощью обычных клинических методов обследования, не всегда можно выявить нарушения в развитии плода, необходимо использовать специальные диагностические методы обследования фетоплацентарного комплекса.

“Тест шевеления плода" – с 28 недельного срока беременности и до родов, сама беременная контролирует количество шевелений плода в матке. Уменьшение частоты шевелений плода или изменения их характеристик – свидетельствует о нарушении его состояния.

120

1 вариант “Считай до 10". Подсчет производится с 9 до 21 часа ежедневно, результат заносится в специальную карту, которая предъявляется врачу при очередной явке в женскую консультацию. Снижение количества шевелений плода до 10 и меньше за 12 часов – признак страдания плода.

2 вариант. Подсчет числа шевелений плода на протяжении одного часа 3

раза в день ( 7.00-8.00, 12.00-13.00, 18.00-19.00). Уменьшение числа шевелений плода до 3 и меньше – признак страдания плода.

Указанные изменения должны рассматриваться как сигнал тревоги и требуют кардиомониторного контроля для выяснения возможной причины изменения состояния плода.

“Гравидограмма" Определение высоты стояния дна матки с помощью сантиметровой ленты во II-III триместрах беременности, с занесением результатов в “Гравидограмму". Если полученные результаты совпадают с 50 перцентилью значит плод развивается нормально. При получении результатов измерения высоты дна матки превышающие 90 перцентиль – можно предположить наличие крупный плод, многоводия, многоплодия. Приближение полученных результатов к 10 перцентили и выход за её пределы свидетельствует о значительном уменьшении массы плода. В норме до 30 недели прирост высоты стояния дна матки составляет 0,7-1,9 см. в неделю; в 30-36 недель – 0,6-1,2 см. в неделю; в 36 недель и больше – 0,1-0,4 см.

Аускультация сердечной деятельности плода, как способ исследования его состояния, является традиционным и осуществляется с помощью акушерского стетоскопа. Сердцебиение плода начинает прослушиваться стетоскопом с 20 недели беременности у первородящих и 18 недели у повторнородящих. В норме частота сердечных сокращений колеблется в пределах 110-170 в 1 мин. Тоны сердца ясные, сердечные сокращения ритмичные. Сердцебиение плода контролируется при каждой явке в женскую консультацию; в I периоде родов каждые 15 минут, во П периоде родов каждые 5 мин.

Инструментальные методы исследования сердечной деятельности плода.

Электрокардиография (прямая и непрямая). Фонокардиография.

При проведении непрямой ЭКГ электрод распологается на передней брюшной стенке и используется преимущественно до родов. В этом случае записывается желудочковый комплекс, иногда зубец Р.

Прямую ЭКГ записывают во время родов, накладывая электрод

121

непосредственно на головку плода. Фиксируется наличие предсердного зубца Р, желудочкового комплекса QRS и зубца Т. Анализируя данные ЭКГ, определяют частоту сердечных сокращений, характер ритма, величину и продолжительность желудочкового комплекса, а также его форму.

Фонокардиография (ФКГ) регистрируется при расположении микрофона на передней брюшной стенке, в точке ясного выслушивания сердцебиения плода. ФКГ, как правило, представлена двумя группами осциляций, отражающих I и II тоны сердца. Наиболее информативна одновременная регистрация ЭКГ и ФКГ плода.

Кардиотокография (наружная и внутренняя) производится для динамического контроля состояния плода в родах, с одновременной регистрацией сократительной деятельности матки. Вмонтированный громкоговоритель позволяет постоянно выслушивать сердечную деятельность плода. Звуковое предупреждение включается в случае длительной брадикардии или тахикардии. Также определяется состояния плода по базальному ритму сердечных сокращений, их вариабильности, характеру медленного ускорения (акцелерация) и замедления (децелирация) сердечного ритма плода, на фоне сокращений матки.

Функциональные пробы – атропиновый, окситоциновый тесты (стрессовые), пробы с разнообразными нагрузками.

Атропиновый тест. После внутривенного введения 1,5-2 мг. Атропина сульфата в 5-10 мл. 5% раствора глюкозы оценивается сердечная деятельность плода

Окситоциновый тест. Дает возможность изучить реакцию сердечнососудистой системы плода в ответ на внутривенное введение 0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида. При удовлетворительных компенсаторных возможностях плода акцелирация будет непродолжительной и нерезко выраженной.

К нестрессовым тестам изучения функционального состояния плода относятся: реакция плода на его шевеление; пробы с задержкой дыхания беременной на вдохе; проба с термическим раздражением кожных покровов беременной.

Реакция плода на его шевеление. Заключается в изучении его сердечной деятельности в ответ на его движения. При нормальном состоянии плода регистрируются медленные акцелерации – кратковременное ускорение базального ритма, в пределах 10 ударов.

122

Проба с задержкой дыхания на вдохе. Заключается в изучении изменений сердечной деятельности плода после задержки беременной дыхания на вдохе и после выдоха. При хорошем состоянии плода, задержка дыхания на вдохе приводит к замедлению, а на выдохе – к учащению сердцебиения плода.

Проба с термическим раздражением кожных покровов беременной. На кожу живота беременной кладут грелку с горячей водой (+ 60 С) или резиновый пузырь со льдом. Если состояние плода нормальное, то тепловое воздействие вызывает ускорение сердечных сокращений на 13-15 ударов в 1 мин., а при холодовом – замедление на 8-10 ударов в 1 мин.

Кислородный тест. Изучаются изменения реакции сердечной деятельности плода во время, и после ингаляции кислорода беременной на протяжении 10 мин., с помощью герметично наложенной маски. Уже через 4 мин. после снятия маски, концентрация кислорода в пупочной вене резко снижается, что свидетельствует об ухудшении состояния плода. Прогностически неблагоприятный тест характеризуется: изменением частоты сердечных сокращений плода до и после ингаляции кислорода больше, чем на 15 уд. в 1 мин., изменением основной частоты сердечных сокращений, выходящие за границы нормы (более 170 и меньше 120 ударов в 1 мин.).

Ультразвуковая диагностика( УЗИ). С её помощью можно определить размер плодного яйца, положение и строение тела плода, степень зрелости плода, аномалии его развития, сердцебиение плода, количество околоплодных вод, а также патологические изменения в плаценте. Для этого используются линейные датчики.

Для оценки состояния внутриутробного плода используется эхография. При которой, с помощью специальных ультразвуковых приборов сложного сканирования, на экране отражается двухмерное изображение исследуемого объекта.

При обследовании плода во II и III триместрах беременности, с помощью УЗИ измеряют бипариетальный размер головки, средний диаметр грудной клетки, окружность живота, а также длину бедренной кости, что позволяет оценить его развитие и степень зрелости.

Биофизический профиль плода. С помощью УЗИ и КТГ оценивается функциональное состояние плода, по результатам: 1) нестрессового теста, 2) дыхательным движениям плода, 3) двигательной активности его, 4) тонусу плода, 5) количеству околоплодных вод в матке, 6) степени зрелости плаценты (по Grannum)/ . Оценивается каждый параметр в 0, 1, и 2 балла. Сумма баллов

123

9-12, свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, 7-8 – “сомнительный тест", 6 баллов и ниже – патологическая оценка БПП.

Сумма баллов меньше 6 требует дополнительного обследования и, в некоторых случаях, принятия решения о срочном родоразрешении. Модифицированный БПП – это сочетанная оценка результатов проведенного нестрессового теста с амниотическим индексом.

Доплерометрическое исследование кровотока в “системе мать-плацента-

плод" позволяет выявить недостаточность кровообращения, еще на доклиническом этапе течения патологического процесса. При нормальном развитии беременности – в артериальных сосудах плода и матки кровоток постоянный на протяжении всего сердечного цикла, без нулевых и негативных значений в фазе диастолы.

Гормональная диагностика состояния плода проводится в динамике. В ранние сроки беременности информативны: 1)свободная бетта-субъединица ХГ, 2)эмбриональный альфа – фетопротеин, 3)прогестерон. Во втором и третьем триместрах беременности – 1) плацентарный лактоген, 2) эстриол, 3) кортизол.

Амниоскопия – трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря, для оценки состояния околоплодных вод. Осуществляется с 37 недели беременности, при подозрении на внутриутробную гибель плода, гемолитическую болезнь, хроническую фетоплацентарную недостаточность и др.

Кольпоцитология для оценки состояния внутриутробного плода, базируется на определенных закономерных изменениях в слизистой оболочке влагалища. Изменения происходят под действием половых гормонов, продуцируемых фетоплацентарной системой, отражающих её функциональное состояние.

Инвазивные методы диагностики состояния плода (не находят широкого применения, в виду высокой вероятности осложнений и проводятся только по строгим показаниям).

Амниоцентез – забор для исследования околоплодных вод, путем пункции амниотической полости. В 16-20 недель беременности трансвагинальным путем, после 26 недели – трансабдоминально.

Кордоцентез – забор крови из пупочной вены во время беременности. Операция проводится под контролем УЗИ.

Биопсия ворсин хориона и/или кожи плода. Для диагностики

124

хромосомных и генетических аномалий.

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (фетоплацентарная дисфункция)

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – это клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, представляющий результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляющаяся нарушением всех или одной из главных функций плаценты (дыхательной, трофической, транспортной, метаболической, эндокринной), лежащих в основе нарушения состояния плода и новорожденного, его роста и развития.

Она выявляется у 3-4% здоровых женщин с неосложненным течением беременности, а при наличии различной патологии от 24 до 46%.

Классификация фетоплацентарной недостаточности.

А. По клинико-морфологическим признакам: первичная и вторичная.

В. По механизму нарушения функции плаценты: 1) плацентарно-

мембранная,	2)	клеточно-паренхиматозная,	3)гемодинамическая,
4) смешанная. С.По		скорости развития: 1)острая и 2)хроническая D. По исходу

для плода: 1)дистресс плода(внутриутробная гипоксия);2) синдром задержки развития внутриутробного плода;3) внутриутробная гибель плода.. По тяжести: 1)компенсированная, 2)субкомпенсированная,3) декомпенсированная.

Ведущая роль в развитии ФПН принадлежит экстрагенитальной патологии (врожденные и приобретенные пороки сердца, сахарный диабет, хроническая артериальная гипертензия, заболевания легких с тяжелой дыхательной недостаточностью, ожирение III-IV ст. и др.).

Осложненному течению данной беременности (преэклампсия средней и тяжелой степени, острые и хронические TORCH инфекции, частые рецидивы угрозы прерывания беременности, анемия, иммуноконфликтная беременность и др.), социально-бытовым факторам (психическое перенапряжение, курение, многочасовая работа на компьютере, злоупотребление алкоголем, наркомания, чрезмерные нагрузки и др.).

При нарушениях в системе “мать-плацента-плод", происходят патологические изменения гемостаза, дисфункция эндотелеальных клеток плаценты, нарушение иммунологической резистентности, приводящие к изменениям маточно-плацентарного кровообращения, проницаемости

125

плаценты, страданию внутриутробного плода. Таким образом, основным звеном в котором изначально происходят изменения, является плацента. Плацентарная недостаточность включена в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти – как основная причина патологических состояний плода.

Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная формируется на ранних этапах развития и, как правило, беременность при этом прерывается самопроизвольно Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 18-20 недель беременности, когда плацента уже сформирована.

Компенсированная и субкомпенсированная плацентарная недостаточность поддаются лечению, при декомпенсированной недостаточности, как правило, наступает гибель плода.

Острая плацентарная недостаточность развивается во время беременности, а также в родах и связана, в основном, с острым нарушением децидуальной перфузии маточно-плацентарного кровообращения (внезапная смерть беременной или роженицы, отслойка плаценты, тромбоз сосудов плаценты и др.). Это сопровождается нарушением всех функций плаценты, но наиболее рано и значительно – дыхательной функции. Клинические проявления острой плацентарной недостаточности: 1) острая внутриутробная гипоксия плода (острый дистресс плода); 2) анте– или интранатальная гибель

плода.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается на	фоне:
1) хронических изменений в плаценте (преждевременное старение,	отек,

кистозное изменение, кальциноз и др.), 2) заболевания плода (гемолитическая

болезнь,		внутриутробное инфицирование, пороки	развития	и	др.).
3)	хронической экстрагенитальной патологии матери (гипертоническая
болезнь,		сахарный диабет, сердечно-сосудистая	патология	и	др.),
4)	осложненного течения беременности (тяжелые гестозы анемия, длительно

существующая угроза прерывания беременности и др.). Зачастую хроническая плацентарная недостаточность имеет мультифакторную природу. При этом нарушены все функции плаценты, но наиболее значительно – трофическая и дыхательная.

Клинические проявления хронической плацентарной недостаточности: 1) дистресс плода во время беременности (хроническая внутриутробная гипоксия плода). 2) синдром задержки развития внутриутробного плода.

126

СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА

Является типичным проявлением изменений в единой “системе мать- плацента-плод", с острыми или хроническими нарушениями в развитии плода.

Характеризуется: 1) дефицитом массы тела плода по отношению к его длине,

2)изменениями функционального состояния фетальной нервной системы,

3)метаболическими расстройствами, 4) снижением его иммунологической реактивности. Это обусловлено недостаточным энергетическим и пластическим обеспечением плода из-за ухудшения обменно-трофической и дыхательной функции плаценты. Данная патология занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной заболеваемости и смертности, может явиться причиной, в процессе дальнейшего развития, психосоматической и интеллектуальной неполноценности индивида.

Классификация ЗВУР: 1) симметричная форма и 2) ассиметричная форма. Симметричная форма характеризуется сочетанным дефицитом массы тела, длины, и окружности головки плода (по сравнению с должными величинами для его гестационного возраста). Развивается вследствие первичных анатомо-функциональных нарушений ФПК в период раннего

эмбриогенеза и плацентации.

Ассиметричная форма – значительный дефицит массы тела плод, при нормальной его длине и окружности головки, а также уменьшение окружности живота вследствие отставания в развитии органов брюшной полости. Эта форма диагностируется при вторичной плацентарной недостаточности.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности и синдрома задержки развития внутриутробного плода.

Измерение высоты стояния дна матки – отсутствие прироста высоты стояния дна матки при последних трёх измерениях или отсутствие понедельного прироста этого показателя.

Контроль массы тела беременных –недостаточное увеличение её,

особенно во вторую половину беременности. К моменту родов меньше чем 6-7 кг.

Ультразвуковая биометрия плода и плаценты в 16, 24-28, 32-36 недель беременности.

Превышение толщины плаценты при плацентарной недостаточности и ЗВУР до 30 недель беременности, по сравнению с плацентой при нормальном

127

её течении. Это вызвано, по всей вероятности, активацией компенсаторных процессов в ней. После 30 недель беременности диагностируется патологическое истончение плаценты. Маловодие является спутником данной патологии.

Диагностика степени ЗВУР, с помощью УЗИ. Проводится путем сравнения полученных результатов фетометрии, с должными величинами, для данного гестационного возраста плода. Для ЗВУР характерно отставание результатов фетометрии от должных величин: I степень – отставание до двух недель, II степень – отставание от 2 до 4 недель, III степень – отставание более чем на 4 недели.

Эхокардиография плода. При асимметричной форме ЗВУР регестрируются изменения кардиодинамики по гипердинамическому типу, с увеличением объема желудочков сердца как в систолу, так и в диастолу, увеличение ударного объёма сердца, массы миокарда. При симметричной форме – по гиподинамическому типу, со снижением ударного объема сердца и фракции выброса левого желудочка.

Доплерометрия кровообращения в системе “мать-плацента-плод". При первичной плацентарной недостаточности и симметричной форме ЗВУР

изменения происходят в сосудах плодово-плацентарного кровообращения со снижением скорости диастолического кровотока в пупочной артерии. При вторичной плацентарной недостаточности и ассиметричной форме ЗВУР

более выражены изменения в маточной артерии, а плодово-плацентарная гемодинамика изменяется в меньшей степени.

Гормональная диагностика. Наиболее объективно состояние фетоплацентарной системы отражает концентрация в крови эстриола. При ФПН продукция его в печени плода уменьшается. Снижается концентрация плацентарного лактогена, тем больше, чем тяжелее степень гипотрофии плода.

Уменьшение концентрации в крови матери хорионического гонадотропина, в

ранние сроки беременности, говорит о первичной плацентарной недостаточности с задержкой или гибелью эмбриона.

Лечение хронической ФПН и ЗВУР

Лечение проводится только при компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, I-II степени тяжести синдрома задержки развития внутриутробного плода. Общая продолжительность лечения не более 6 недель. Первичная терапия проводится только в стационаре 10-12 дней, затем

128

в амбулаторных условиях. Лечение целесообразно проводить в критические сроки: до 12 недель, в 20-22 недели, 32-35 недель беременности.

Поскольку отсутствуют существенные различия в патогенезе и клинике первичной и вторичной плацентарной недостаточности, можно выделить общие направления её лечения.

ТЕРАПИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основу комплексной патогенетической терапии составляют:

I.Коррекция нарушений маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции:

–Гепарин и низкомолекулярные гепарины (фраксепарин, клексан).

–Антиагреганты (дипиридамол, курантил, трентал, пентоксифиллин).

–Фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа, стрептаза).

–Реокорректоры (реоглюман, реосорбилакт).

–Нитраты (нитроглицерин).

–Вазодилятаторы (галидор,но– шпа,папаверин, эуфиллин, магнезии сульфат).

–Ноотропы (пироцитам, циннаризин, инстенон).

–Селективные бетта– два адреномиметики (гинипрал).

–Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).

II.Улучшение метаболизма в плаценте:

–Гормональные препараты (утрожестан, дуфастон, сигетин).

–Метаболические препараты: нестероидные анаболические препараты (кардонат,калия оротат, рибоксин), энергетические субстраты и витамины (аминокислоты, глюкоза, кокарбоксилаза, витамин Е, витамин С, витамин В, фолиевая кислота, кобаломин).

III.Нормализация газообмена в системе “мать– плод":

–Кислородотерапия.

–Антигипоксанты (актовигин, солкосерил, цитохром С, витамин Е).

IV. Восстановление нарушенной функции клеточныхъ мембран:

–Ингибиторы протеолетических ферментов (гордокс,трасилол, контрикал).

–Гепатопротекторы (гепабене, липоевая кислота, эссециале, гептрал).

V. Иммунокоррекция:

–Иммуноглобулин человеческий.

–Иммуноглобулин плацентарный.

–Иммуномодуляторы (протефлазид, свечи “Виферон").

–Глюкокортикоиды (преднизалон, гидрокортизон).

129

VI. Эфферентные методы:

–Плазмоферез.

–Плазмосорбция.

–Гемосорбция.

VII. Физиотерапевтические методы:

–Абдоминальная декомпрессия.

–Диатермия области солнечного сплетения.

–Диатермия околопочечной области.

Терапию начинать с лечения основного заболевания и устранения влияния на беременную неблагоприятных факторов. Необходимо соблюдение беременной постельного режима в дневное время и полноценное питание с большим количеством белка и витаминов.

РОДОРАЗРЕШЕНИЕ ПРИ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В условиях выраженной ФПН и тяжелой степени ЗВУР роды для плода это стресс, который может проявиться: 1) дистрессом в родах (острой гипоксией плода), 2) аспирацией околоплодных вод, 3) мекониальной аспирацией, т.к. при хронической ФПН за счет длительного по времени попадания в околоплодные воды мекония, последние становятся густыми, кашицеобразными, что в конечном итоге может привести к гибели плода и норожденного. При рождении плода живым, вследствие гипоксического повреждения жизненно важных органов, высока вероятность нарушения дальнейшего его физического и интеллектуального развития..

Самопроизвольные роды возможны только при компенсированной ФПН и ЗВУР плода I ст. При критическом нарушении маточно-плацентарного кровообращения показано неотложное родоразрешение – кесарево сечение. Вопрос о досрочном родоразрешении в интересах, в сроке 28-32 недели, должен решаться индивидуально перинатальным консилиумом.

ПРОФИЛАКТИКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Санация очагов хронической инфекции, нормализация биоценоза влагалища, лечение заболеваний передающихся пололвым путем и TORCH-инфекции.

2.Лечение экстрагенитальной патологии и нормализация психоэмоционального статуса.

3.Рациональная контрацепция.

4.Коррекция недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла.

5.Коррекция эндокринопатических состояний (сахарный диабет, гопо– и

130

гипертериоз, гиперандрогения).

6.Исключение влияния вредных факторов в период предзачатия и в первые дни и недели беременности.

7.Полноценное и сбалансированное питание, удлиненный сон.

8.Проведение лечебных (медикаментозных и немедикаментозных) профилактических мероприятий.

ДИСТРЕСС ПЛОДА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В РОДАХ

Согласно Приказу Министерства охраны здоровья Украины № 900 от27.12.2002 термины “хроническая гипоксия плода" (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная), “острая гипоксия плода", “угроза гипоксии и асфиксии плода" не используются.

Дистресс плода во время беременности.

Для него характерны:

1. По результатам аускультации сердечной деятельности – учащение частоты сердечных сокращений более 170 уд/мин и замедление менее 110 уд/мин.

2.По оценке “Биофизического профиля плода" – “сомнительный тест"

и“патологическая оценка" в 6 баллов и ниже.

3.По результатам Доплерометрии кровообращения в артериях пуповины определяется – “Патологический кровоток" (замедленный и терминальный), “Нулевой"(на доплерограмме отсутствует диастолический компонент), “Отрицательный “(реверсный, обратный) при котором в фазе диастолы кровоток приобретает обратное направление.

Основные этапы диагностики дистресса плода во время беременности:

1.Аускультация сердечной деятельности плода, врачом или акушеркой, при каждом посещении беременной женской консультации.

2.При обнаружении учащения сердечной деятельности плода более 170 уд/мин. или менее 110 уд/мин. – необходимо оценить “Биофизический

профиль плода".

3.При патологической оценке БПП необходимо провести Доплерометрию кровообращения в артериях пуповины. В случае неизмененного кровообращения – требуется повторная оценка БПП через 24 часа.

4.При патологическом кровообращении – необходима госпитализация в родильный стационар III уровня оказания помощи для уточнения диагноза и определения тактики ведения беременной.

131

Тактика ведения беременной с дистрессом плода.

1.Необходимо лечение сопутствующей патологии, которая могла явиться причиной развития дистресса плода.

2.Проводить постоянное наблюдение за состоянием плода.

3.Амбулаторное наблюдение и пролонгация беременности до 38 недели возможна при условии нормальных результатов биофизических методов диагностики состояния плода.

4.В случае замедленного диастолического кровообращения в артериях пуповины необходимо исследовать БПП:

-при отсутствии “патологической оценки" БПП – провести повторную

Доплерометрию с интервалом в 5-7 дней;

-при наличии “патологической оценки" БПП, следует проводить

Доплерометрический контроль не менее 1 раза в 2 дня, а БПП ежедневно;

5.Ухудшение плодового кровообращения, является показанием для экстренного родоразрешения путем кесарева сечения;

6.Госпитализация беременной в родильное отделение или отделение патологии беременных показана, в случае:

-“патологической оценки" БПП (6 баллов и ниже),

-повторного, через сутки, “сомнительного теста" (7-8 баллов),

-замедленное кровообращение в артериях пуповины

Лечение дистресса плода во время беременности при критических показателях кровообращения в артериях пуповины (нулевой и реверсный).:

1.До 30 недели беременности проводится лечение сопутствующих заболеваний, которые способствовали возникновению дистресса плода.

2.После 30 недели беременности наиболее эффективным и оправданным методом лечения дистресса плода – является своевременное оперативное родоразрешение.

Родоразрешение беременных с дистрессом плода.

1.Родоразрешение через естественные родовые пути возможно (при постоянном кардиомониторном наблюдении за состоянием плода) при:

– нормальном или замедленном кровообращении в артериях пуповины, при отсутствии дистресса плода (по результатам БПП).

2.Показания для экстренного родоразрешения путем кесарева сечения, после 30 недель беременности, является:

132

–критические изменения кровообращения в артериях пуповины (нулевой

иреверсный),

–острый дистресс плода (патологическая брадикардия и децелерации ЧСС) независимо от типа кровообращения ( нормальном или замедленном) в

артериях пуповины во время беременности

–“патологическая оценка" БПП (6 баллов и ниже) при отсутствии биологической зрелости шейки матки.

Профилактика дистресса плода во время беременности

Необходимо выявлять, у беременных, факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности и проводить постоянный динамический контроль в этой группе.

Соблюдать режим дня и обеспечивать полноценное питание беременным Отказаться от вредных привычек (табакокурение, употребление алкоголя и др).

ДИСТРЕСС ПЛОДА В РОДАХ

Основными признаками дистресса плода в родах являются:

–патологическая частота сердечных сокращений (более 170 уд/мин. или 110 уд/мин. и менее), аритмия и глухость сердечных тонов;

–густое окрашивания меконием околоплодных вод;

–изменение интенсивности шевеления плода.

Для диагностики данной патологии, используют:

– Аускультацию сердечной деятельности плода – определение частоты сердечных сокращений, их ритма и звучности тонов, обязательно за полную минуту. Это необходимо осуществлять, до и после схватки или потуги. Контроль проводится с частотой – каждые 15 мин. на протяжении активной фазы родов и каждые 5 мин. во II периоде родов.

При обнаружении во время проведения аускультации нарушений сердечной деятельности плода – необходимо проводить кардиоткографию (КТГ – синхронная электронная регистрация сердечного ритма плода и маточных сокращений на протяжении 10-15 мин.). При ухудшении состояния плода, о чем свидетельствует патологические параметры ЧСС, целесообразна постоянная регистрация КТГ на протяжении родов. При дистрессе плода на КТГ регистрируются: один или несколько патологических признаков, таких как – тахикардия или брадикардия; стойкая монотонность ритма; ранние вариабельные и особенно поздние децелирации более 30 уд/мин.

133

Тактика ведения родов

1.Избегать положения роженицы на спине.

2.Прекратить введение раствора окситоцина, при его использовании.

3.Если причиной дистресса плода является патологическое состояние матери – необходимо провести соответствующее лечение.

4.В случае патологической частоты сердечных сокращений на протяжении последних трёх схваток, а причиной этого не является состояние материнского организма – требуется проведение внутреннего акушерского исследования для выяснения акушерской ситуации и обнаружения возможных причин дистресса плода.

5.При установленном диагнозе “дистресс плода" и подтвержденном записью показаний КТГ на пленке – необходимо срочное родоразрешение:

-кесарево сечение в первом периоде родов,

-во втором периоде родов при головном предлежании – вакуум экстракция плода или акушерские щипцы; при тазовом – экстракция плода за тазовый конец.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного – это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Новорожденный самостоятельно не может начать и поддерживать дыхание. При этом уменьшается или прекращается поступление к плоду кислорода, накапливаются в его организме диоксид углерода (гиперкапния) и недоокисленные продукты обмена веществ (метаболический ацидоз).

Асфиксия новорожденного в 75-80% случаев является следствием дистресса плода. Причиной этого чаще всего является обтурация дыхательных путей меконием, околоплодными водами, плодными оболочками и др. В

большинстве случаев асфиксия новорожденного не является основным заболеванием, а вызывается другими патологическими процессами (травма головного мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.).

Асфиксия новорожденного бывает: первичной, возникающей в момент рождения и вторичной, развивающейся через определенное время после рождения его.

134

Классификация неонатальной асфиксии

1. Легкая: а) дыхание медленное, не регулярное или отсутствует, б) частота сердечных сокращений более 100 уд/мин., в) мышечный тонус хороший, г) кожные покровы цианотичны.

2. Тяжелая: а) дыхательных движений нет в первые 30 сек., б) частота сердечных сокращений менее 100 уд/мин., в) мышечный тонус низкий, г) кожа серая или белая.

Прогнозируя состояние ребенка при рождении и возможную вероятность проведения первичной реанимации новорожденных следует учитывать

факторы риска развития асфиксии:

Дородовые причины

-болезни беременной (сахарный диабет, артериальная гипертензия, инфекции матери, анемия, изоиммунизация и др.),

-осложнения в течении беременности (кровотечения во II и III периоде родов, преэклампсия и эклампсия, многоводие, переношенная беременность, аномалии развития плода, синдром задержки развития плода и др.),

-лечение беременной магнием сульфатом, адреноблокаторами,

-социальные факторы (наркомания, возраст матери меньше 16 и более 35 лет).

Интранатальные причины

-оперативное родоразрешение,

-экстренное кесарево сечение,

-акушерские щипцы и вакуум-экстракция плода,

-тазовые предлежания и пособия при них,

-преждевременное отхождение околоплодных вод,

-длительный безводный период, более 18 час. и длительный первый период родов, более 24 часов,

-брадикардия плода,

-отслойка и предлежание плаценты,

-аномалии родовой деятельности,

-назначение наркотического действия препаратов менее 4 засов до родов,

-мекониальное загрязнение околоплодных вод и др.

От своевременного и качественного проведения реанимационных

135

мероприятий зависит результат ранней постнатальной адаптации новорожденных детей, их развитие и состояние здоровья в последующие возрастные периоды. Даже если роженица не входит в группу риска, а если входит, тем более – необходимо быть готовым срочно оказать реанимационную помощь новорожденному.

Первичная реанимация и послереанимационная помощь новорожденным регламентируется “ Наказом № 312 от 08.06.2007 г. МОЗ УкраЇни, м.КиЇв".

Первичная реанимация новорожденных

Для проведения первичной реанимации необходим комплект, состоящий из: 1) реанимационного мешка и масок двух размеров; 2) прямого клинка ларингоскопа; 3) аспиратора мекония (они должны быть стерильными); 4) резиновой груши; 5) пупочных катетеров; 6) эндотрахеальных трубок (должны быть одноразового пользования); 7) комплекта резиновых трубок; 8) валика под плечи; 9) неонатального стетоскопа; 10) медикаментов. Полная реанимация дополнительно включает – интубацию трахеи, непрямой массаж сердца, введение лекарственных веществ.

Реанимационные мероприятия проводятся на хорошо освещенном реанимационном столике с чистой, сухой, теплой поверхностью, согретой предварительно источником лучистого тепла, необходимо провести обсушивание коже и волосистой части головки новорожденного. Температура воздуха в помещении не ниже 25 С.

Решение вопроса о необходимости оказания дальнейшей реанимационной помощи новорожденному, основывается на одновременной оценке трех

клинических признаков:

–наличия и адекватности самостоятельного дыхания,

–частоты сердечных сокращений,

–цвету кожных покровов и слизистых оболочек.

После каждых 30 сек. реанимации, оцениваются эти показатели и решается вопрос, какое вмешательство необходимо в данный момент.

Наличие и адекватность самостоятельного дыхания – основной признак, определяющий необходимость оказания реанимационной помощи новорожденному (этот показатель должен оцениваться постоянно).

В норме частота и глубина дыхательных движений нарастает через несколько секунд после рождения (тактильная стимуляция), и составляет 30-60 в 1 мин. Признаки адекватного дыхания новорожденного – крик и/или

136

удовлетворительная экскурсия грудной клетки.

Судорожные дыхательные движения ( типа “гаспинг"), или брадипное – менее 30 дыханий за 1 мин. не являются эффективными и требуют срочного проведения ИВЛ.

Оценка частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Нормальная ЧСС новорожденного 100 и более за 1 мин. Брадикардия

(< 100 сердечных сокращений новорожденного) – показание для проведения

искусственной вентиляции легких.

Методы контроля ЧСС:

1.выслушивание стетоскопом сердцебиения на левой стороне грудной клетки (наиболее надежный способ),

2.определение пульсации пуповины в месте присоединения её к передней брюшной стенке.

Подсчет ЧСС проводится в течении 6 сек. и, чтобы он соответствовал количеству ударов за 1 мин, полученный результат умножается на 10. Во время подсчета ЧСС непрямой массаж сердца и ИВЛ прекращаются.

Оценка цвета слизистых оболочек и кожи.

При самостоятельном и регулярном дыхании слизистые оболочки здорового новорожденного становятся розовыми без дачи кислорода, как правило, в течении10 мин.

Только стойкий “центральный цианоз", как эквивалент гипоксемии,

требует проведения кислородной терапии, а в случае неэффективности – ИВЛ.

“Центральный цианоз" – это синий цвет слизистых оболочек, губ и кожи туловища.

Оценка состояния ребенка по шкале Апгар не используется для определения потребности в реанимации, момента её проведения или объема реанимационных мероприятий. Данная оценка характеризует общее состояние новорожденного и эффективность проведенных реанимационных мероприятий в конце 1 и 5 мин.,после рождения независимо от срока гестации и массы тела новорожденного.

137

Обеспечение проходимости дыхательных путей

I.При чистых околоплодных водах:

1.Расположить ребенка на спине или на боку с умеренно разогнутой головой, подложив под плечи валик.

2.Отсасывание секрета провести сначала изо рта, а затем из носа одноразовой резиновой грушей или, при отсутствии последней – стерильным одноразовым катетером. Вводить их не глубже 3 см от уровня губ. Длительность отсасывания не более 5 сек.

При значительном количестве слизи, крови, секрета целесообразно повторить процедуру.

II. При околоплодных водах с меконием:

1.Избегая тактильной стимуляции, под контролем прямой ларингоскопии произвести отсасывание содержимого над голосовыми связками катетером большого диаметра.

2.Эвакуация содержимого после интубации трахеи через интубационную

трубку.

Кислородная терапия

Кислородная терапия показана при “центральном цианозе" у ребенка,

несмотря на адекватное самостоятельное дыхание и ЧСС>100 уд/мин. Во время проведения первичной реанимации можно подавать несколько минут сухой и не подогретый кислород. Во время первичной реанимации, при проведении ИВЛ можно использовать комнатный воздух.

Свободный поток кислорода направляют к носу ребенка, со скоростью не больше 5 литров/мин. через: а) кислородную трубку и лодонь руки сложеной в виде лейки,

б) реанимационным мешком и маской неплотно наложеной на лицо ребенка, в)

кислородной маской и кислородной трубкой.

Кислородную поддержку следует постепенно прекращать как только кожа туловища и слизистые оболочки новорожденного порозовеют. При рецидиве цианоза следует повторить кислородную терапию. В случае сохранения “центрального цианоза", несмотря на кислородную терапию, следует прводить ИВЛ реанимационным мешком и маской.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) новорожденного реанимационным мешком и маской.

138

Показания для проведения ИВЛ реанимационным мешком и маской:

-отсутствие или неадекватное самостоятельное дыхание, после 30 сек. оказания начальной помощи, с момента рождения ребенка,

-ЧСС <100 уд/мин., независимо от имеющегося адекватного самостоятельного дыхания, после 30 сек. оказания начальной помощи, с момента рождения ребенка,

-стойкий “центральный цианоз", несмотря на наличие адекватного самостоятельного дыхания, ЧСС > 100 уд/мин., подачу свободного потока 100% кислорода на протяжении не менее 5 мин.

Показания для проведения ИВЛ 100% кислородом:

-рождение ребенка с отсутствием самостоятельного дыхания, мышечного тонуса и реакции на раздражители; с резко бледными кожными покровами,

-отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка на протяжении 90 сек. после рождения, несмотря на эффективную вентиляцию легких воздухом,

-ЧСС < 100 уд./мин,

-при необходимости проведения непрямого массажа сердца.

При проведении ИВЛ – ребенок лежит на плоской поверхности с умеренно разогнутой головой, и валиком под плечами. Поводящий ИВЛ располагается напротив головки новорожденного и фиксирует время начала вентиляции. Соответствующего размера маска, соединенная с реанимационном мешком, герметично накладывается на лицо ребенка, прикрывая нос, рот, верхушку подбородка, надавливая на верхний и нижний края маски. Одновременно другие пальцы этой же руки поддерживают нижнюю челюсть и фиксируют головку. Пальцы второй руки реаниматора плавно нажимают на реанимационный мешок.

Контролируется эффективность ИВЛ по следующим показателям:

-быстрое нарастание частоты ЧСС,

-движения грудной клетки должны быть едва заметными и симметричными,

-из дополнительных признаков эффективности вентиляции можно назвать – 1) выслушивание симметричного дыхания над легкими,

2)появление самостоятельного дыхания, 3) уменьшение или исчезновение “центрального цианоза", 4) улучшение мышечного тонуса новорожденного.

139

Интубация трахеи

Показания для интубации могут появиться на любом этапе первичной реанимации.

Абсолютные показания:

–необходимость удаления мекония из трахеи,

–наличие диафрагмальной грыжи у ребенка.

Относительные показания:

–неэффективная или необходимая длительная вентиляция мешком и маской,

–в случае необходимости введения лекарств через эндотрахеальнуютрубку,

–рождение ребенка с экстримально малой массой тела (<1000 г.).

Непрямой массаж сердца

Непрямой массаж сердца показан – при ЧСС меньше 60 сокращений в 1 мин., после 30 сек. эффективной ИВЛ.

Техника проведения непрямого массажа сердца.

Проводящий массаж сердца находится сбоку от новорожденного. Ребенок лежит на твердой, ровной поверхности с надежно фиксированной спинкой.

Используется 2 разновидности техники непрямого массажа сердца:

1)Метод больших пальцев – на грудину оказывают давление подушечками двух больших пальцев, остальные пальцы двух рук поддерживают спину ребенка (эта методика предпочтительна).

2)Метод двух пальцев – на грудину оказывают давление кончиками двух пальцев одной руки: II и Ш или Ш и IY, а в это время вторая рука поддерживает спинку плода (этот методика применяетя в случае необходимости доступа к сосудам пуповины).

Выполняя непрямой массаж сердца, оказывают давление на нижнюю треть грудины: эта область находится ниже условной линии, проведенной между соски ребенка. Важно не оказывать давление на мечевидный отросток, ввиду высокой вероятности травмы печени.

Давление осуществляется перпендикулярно к поверхности грудной клетки кончиками пальцев, которые располагаются вдоль средней линии грудины, не отрывая их от её поверхности.

Глубина погружения составляет одну треть от переднезаднего размера грудной клетки.

Частота давления на грудную клетку составляет 90 в 1 мин. Важно координировать непрямой массаж сердца с ИВЛ, избегая одновременного

140

выполнения этих двух процедур:

–после каждых трёх надавливаний на грудину делается пауза для проведения вентиляции легких, после чего непрямой массаж сердца продолжать.

–за 2 сек. необходимо 3 раза надавить на грудину (90 за 1 мин.) и провести 1 вентиляцию легких (30 за 1 мин.) – всего 120 действий за ! минуту.

Критерием эффективности непрямого массажа сердца является

1) увеличение частоты сердечных сокращений и 2) возможность определить пальпаторно пульсацию на плечевой артерии.

Прекращать непрямой массаж сердца следует при частоте сердечных сокращений более или равной 60 ударам в 1 минуту.

После каждых 30 сек. непрямого массажа, производится повторная оценка ЧСС и дыхания, для выработки дальнейшей тактики.

Использование лекарственных средств

Их назначают в том случае, если ЧСС новорожденного остается менее 60 ударов в 1 мин, несмотря на адекватную вентиляцию легких 100% кислородом и проведение непрямого массажа сердца продолжительностью 30 секунд.

Лекарственные средства, используемые в процессе реанимации:

-Адреналин,

-Средства, нормализующие сосудистый объем – физиологический раствор,

-Натрия гидрокарбонат,

-Налоксона гидрохлорид.

Адреналин – показания к применению:

-ЧСС менее 60 сокращений/минуту после 30 сек. проведения непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких 100% кислородом,

-отсутствие сердечной деятельности новорожденного на любой стадии реанимации ( с одновременным проведением ИВЛ и непрямого

массажа сердца).

Адреналин 0,01% раствор [ 1:1000 ] готовится следующим образом – к 1 мл.0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 0,18% раствора адреналина гидротартата добавить 9 мл. 0,9% раствора натрия хлорида. Набрать в шприц 1- 5 мл приготовленного раствора и вводить, не превышая одноразово, указанную дозировку:

-внутривенно в дозе – 0,1-0,3 мл/кг (0,001-0,003 мг/кг),

-эндотрахеально в дозе – 0,3-1,0 мл/кг (0,003-0,1 мг/кг).

141

Пути введения адреналина – а) внутривенный и б) эндотрахеально из шприца непосредственно в эндотрахеальную трубку (применяется временно до тех пор, пока не будет налажен внутривенный путь введения).

При отсутствии эффекта и необходимости к этому – введение адреналина повторяют каждые 3-5 мин только внутривенно

Средства, нормализующие объём циркулирующей крови.

Показания к применению – проявления гиповолемии, в виде: бледности кожных покровов, слабого наполнения пульса и отсутствия признаков улучшения периферического кровообращения, на фоне проводимых реанимационных мероприятий.

Сэтой целью используются следующие лекарственные средства:

–0,9% раствор натрия хлорида 40 мл, доза 10 мл/кг в шприце или системе внутривенно вводится, в течении 5-10 мин.

–для восполнения значительной кровопотери (при наличии признаков геморрагического шока) производится трансфузия 0 (I ) Rh (-) эритромассы.

Растворы, в своём составе имеющие альбумин, при проведении первичной реанимации не использовать.

Натрия гидрокарбонат.

Показания к применению – возможный или доказанный тяжелый метаболический ацидоз. Применять только при проведении длительной, неэффективной реанимации на фоне адекватной ИВЛ.

Концентрация раствора – 4,2% в 20 мл шприце. Доза 4 мл/кг. Путь введения – в вену пуповины, при наличии обратного кровотока, со скоростью, не быстрее 2 мл/кг/минуту.

Раствор натрия гидрокарбоната начинать вводить, только после проведенной эффективной ИВЛ и налаженной перфузии тканей новорожденного.

Налоксона гидрохлорид – показания к применению: при значительном угнетении дыхания у новорожденного после нормализации ЧСС и цвета кожных покровов на фоне ИВЛ, если вводились, исключительно, наркотические анальгетики (опиоиды) матери, на протяжении последних 4 часов до рождения ребенка.

Рекомендованная концентрация раствора – 1,0 мг/мл. Доза – 0,1 мг/кг. Пути введения препарата: а) внутривенный (предпочтительный), б)

внутримышечный (допустим), в) эндотрахеально (неэффективный).

Не вводить налоксон детям, родившимся от матерей с подозрением

142

на наркотическую зависимость или от матерей, которые длительное время лечились наркотическими препаратами

После проведения эффективных начальных шагов реанимации и кратковременной ИВЛ, мешком и маской, новорожденные в удовлетворительном состоянии, со стабильными, нормальными показателями жизненных функций – должены быть возвращен на грудь матери для обеспечения контакта “кожа к коже".

Новорожденные, которым проводилась полная реанимация – матерям не возвращаются в родзале, а находятся под наблюдением врача-неонатолога.

Реанимацию новорожденного можно прекратить, если, несмотря на своевременные, правильные и в полном объеме выполненные мероприятия – у ребенка отсутствует сердечная деятельность на протяжении, не менее, 10 минут.

143

ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. АНЕМИИ

B последние десятилетия в нашей стране и за рубежом успешно развивалось изучение вопросов кардиологии в акушерстве, в том числе и акушерской тактики при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Достигнуты значительные успехи в диагностике с использованием неинвазивных методов исследования, в частности эхокардиографии – метода, завоевывающего приоритетные позиции по своей информативности. Применяются современные средства терапии, учитывающие безопасность медикаментов для развития плода и течения беременности. Определены противопоказания для беременности при различных вариантах заболеваний; разработаны рекомендации по ведению беременности и родов, срокам и показаниям для госпитализации. В настоящее время проводится антенатальная диагностика состояния плода, а также профилактика и лечение возможных осложнений у него. Все это позволило существенно уменьшить материнскую летальность и перинатальную заболеваемость и смертность при основных формах сердечно-сосудистой патологии у беременных.

В настоящей лекции изложены вопросы экстрагенитальной патологии при беременности, родах и в послеродовом периоде.

Ревматизм относится к токсико-иммунным заболеваниям. Возбудителем его является β-гемолитический стрептококк группы А.

Клинические варианты течения ревматизма учтены в классификации А.И.Нестерова, в которой выделены 3 степени активности ревматического процесса.

Для III степени (максимальной) характерны яркие общие и местные проявления болезни с лихорадкой, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.), высокие показатели воспалительной реакции иммунной активности. В крови обычно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ, С-реактивный белок, нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, ДФА-реакции, количества сцглобулина. Характерны высокие титры АСЛ-О, АСГ, АСК.

II степень – умеренная. Ей свойственны умеренные клинические проявления ревматической атаки с невысокой лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах.

144

Лабораторные признаки активности процесса умеренно выражены. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ и другие лабораторные показатели умеренно повышены.

I степень – минимальная. Для нее характерны слабая выраженность клинических симптомов активного ревматизма, почти полное отсутствие признаков экссудативного компонента воспаления в органах и тканях. Лабораторные, показатели или не отклоняются от нормы, или изменены минимально.

Во время беременности важно уточнение степени активности ревматического процесса, так как она определяет не только необходимость лечения, профилактики, но и акушерскую тактику. В частности, она служит одним из критериев возможности сохранения или необходимости прерывания беременности, одним из условий выбора метода родоразрешения. Охарактеризовать активность ревматического процесса у беременных очень сложно.

Сложность диагностики ревматизма у беременных объясняется рядом факторов. Первичный ревмокардит, обычно богатый симптоматикой, у беременных развивается редко. Возвратный ревмокардит обычно не сопровождается выраженными клиническими, тем более экстракардиальными, проявлениями. До сих пор существует мнение, что изменение обменных и аллергических процессов в организме беременной обостряет течение ревматизма, значительно утяжеляет проявления кардита, плохо поддается лечению, и декомпенсация вследствие эндомиокардита может стать причиной гибели больной. Однако в последние десятилетия происходит пересмотр этих представлений. На основании данных, полученных при использовании новых диагностических тестов, многие исследователи считают, что беременность не способствует рецидиву ревматизма и даже наоборот, подавляет ревматическую активность. Наблюдения подтверждают, что ревматизм у большинства беременных неактивен или течет мягко, в подострой или латентной форме, поддается лечению и не фатален для беременных. Помимо гормональных влияний (повышенная продукция глюкокортикоидов во время беременности), по-видимому, имеет значение более низкая общая иммунная реактивность организма женщин в этот период и, кроме того, изменение характера течения ревматизма в последние десятилетия.

Хотя при ревматизме у беременных и наблюдается некоторое истощение коры надпочечников, которое зависит не только от активации процесса, но и от

145

недостаточности кровообращения, секреция глюкокортикоидов все же значительно выше, чем у небеременных. Большое количество глюкокортикоидов уменьшает вероятность активации ревматизма и благотворно влияет на развитие вяло текущего процесса.

Затруднение выявления активного ревматизма во время беременности связано не только с преобладанием стертых, вялых форм его течения, но и с общностью ряда симптомов ревматизма и физиологического состояния организма при беременности. К ним могут быть отнесены субфебрилитет, одышка при физической нагрузке, тахикардия, аритмии, слабость, утомляемость, лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Патогномоничные для ревматизма клинические и лабораторные симптомы отсутствуют.

Беременные, страдающие ревматизмом, подлежат диспансерному учету терапевта в женской консультации. При подозрении на активность ревматического процесса для уточнения диагноза и лечения женщины должны быть госпитализированы, лучше – в терапевтический стационар или специализированный родильный дом.

Активный ревматический процесс является противопоказанием для сохранения беременности, особенно при остром и подостром течении заболевания. Сохранение беременности противопоказано в случае, когда после ревматической атаки прошло менее 6 мес. При минимальной активности процесса (I степень), по настоянию больной, беременность может быть сохранена. При этом следует учитывать, что средства лечения обострения ревматизма rri триместре беременности крайне ограничены (салицилаты противопоказаны). При недостаточности кровообращения I или ПА стадии родоразрешение при активном ревматическом процессе производится через естественные родовые пути с выключением потуг путем наложения акушерских щипцов. При тяжелой декомпенсации кровообращения, вызванной пороком сердца и обострением ревмокардита, может возникнуть необходимость в производстве кесарева сечения.

Лечение ревматизма у беременных. Этиотропную терапию обычно проводят пенициллином. Стероиды и нестероидные препараты, назначаемые при ревматизме, оказывают неспецифический противовоспалительный эффект и являются симптоматическими, а не патогенетическими средствами.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты показаны при слабо выраженном кардите. Препарат также тормозит биосинтез простагландинов Е и F2a, стимулирующих

146

сокращение миометрия, что может стать причиной перенашивания беременности и затяжных родов. К тому же аспирин снижает способность тромбоцитов к адгезии и агрегации и может увеличить кровопотерю в родах. Эти нежелательные влияния аспирина важно. Учитывать при лечении активного ревматизма в I триместре и в конце беременности.

При непереносимости салицилатов показаны анальгин или другие нестероидные противовоспалительные препараты (таблица 1).

						Таблица 1
Нестероидные противовоспалительные средства
				Длительность
		Суточная				Побочные действия у
Название				эффекта после
		доза		однократного		пациентки
				приема, ч.
Ацетилсалицилова						Язва желудка
		2-10 г		2-3
кислота						Кровоточивость
						Диспепсия
						Бронхоспазм
						Кардиалгия
Анальгин			2-4			Аллергия
		1,5-3 г
						Агранулоцитоз
Бутадион		0,45-0,60 г	3-4			Кровоточивость
						Отечность
						Агранулоцитоз
Индометацин		0,1-0,15 г	2-4			Язва желудка
(метиндол)						Кровоточивость
						Повышение АД
						Бронхоспазм
						Головокружение
						Аллергии
Бруфен		0,8-2,0 г	3-4			Аллергия
Напросин		0,5-0,75 г	10-14			Язва желудка
						Кровоточивость
						Гломерулонефрит
						Головокружение
Ортофен		0,1-0,3 г		,_ >– 3-4		Холецисталгия
(вольтарен)						(очень редко)

147

Индометацин беременным назначать нежелательно из-за неблагоприятного влияния на плод; что касается натрия диклофена (вольтарена), то его влияние на плод до сих пор недостаточно изучено.

Вопрос о профилактике рецидивов ревматизма во время беременности нельзя считать решенным, поскольку мнения исследователей крайне разноречивы. Достаточно четко установлено, чхо наиболее часто рецидив возникает в I триместре беременности. Относительно обострений в более поздние сроки единое мнение отсутствует. Полагают, что они проявляются в начале второй половины беременности, на 28-32-й неделе, в послеродовом периоде. Соответственно, в разные сроки предлагают проводить профилактическое лечение, обычно 3 раза в течение беременности или независимо от ее срока весной и осенью. Для терапии применяют различные препараты. Ежемесячные инъекции 1 500 000 ЕД бициллина-5. Кроме того, весной и осенью в течение 6 нед. рекомендуют назначать ацетилсалициловую кислоту по 2 г/сут и поливитамины. После оперативных вмешательств (экстракция зуба, аборт и др.) показано лечение пенициллином.

Ревматизм поражает преимущественно митральный клапан, реже - аортальный, еще реже – трехстворчатый.

Митральный стеноз – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. 90% беременных с митральным стенозом имеют компенсированное кровообращение или недостаточность кровообращения I ст. Такие больные сравнительно легко переносят беременность. Лишь 10% беременных имеют недостаточность кровообращения II и III ст. Они чувствуют себя удовлетворительно лишь в покое, не способны вынести даже небольшую нагрузку без прогрессировать декомпенсации, тяжело переносят беременность, и часть из них умирают. Больные этой группы служат предметом пристального внимания акушеров и терапевтов.

У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения различной стадии. При развитии дистрофических, склеротических изменений миокарда и особенно после присоединения мерцательной аритмии правый желудочек дилатируется, возникает хроническая правожелудочковая недостаточность с отеками, увеличением печени и асцитом. Такие больные, вынужденные находиться в постели, редко стремятся сохранить беременность.

Во время беременности больное сердце поставлено перед необходимостью транспортировать значительно большее количество крови, так как ОЦК

148

увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца. Это может привести к отеку легких в случае недостаточности второго барьера, так как увеличивается минутный объем правого желудочка при фиксированном вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия минутном объеме левого желудочка. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы с переходом в отек легких. В условиях легочной гипертензии отек легких может развиться во время сна в связи с повышением венозного возврата при переходе больной в горизонтальное положение.

Увеличение застоя крови в легких может осложниться кровохарканьем, которое у беременных женщин наблюдается чаще, чем у небеременных.

Физическая нагрузка, даже умеренная, эмоциональное перенапряжение (волнение, страх) могут привести к развитию сердечной астмы и отека легких. Любое заболевание, протекающее с повышением температуры, является тем фоном, на котором возникают эти осложнения. Важно, что они могут появиться у беременных с компенсированным митральным стенозом, если имеются признаки легочной гипертензии. Отек легких нередко развивается в родах или послеродовом периоде и может быть вызван внутривенным вливанием большого количества жидкости.

При небольшом сужении митрального отверстия женщина в состоянии выдержать повторные беременности, так как при таком стенозе возможно увеличение минутного объема крови без повышения капиллярного давления в легких. И, наоборот, при резком стенозе с изменениями в легких до беременности увеличение объема крови во время нее способно привести к нарушению легочного кровообращения.

Митральный стеноз – наиболее неблагоприятный вид порока в связи с тем, что он вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности сами по себе создаются условия для застоя крови в легких. Сочетание этих факторов может привести к несостоятельности сердца в родах, на которые приходится 50% случаев отека легких.

Особенно тяжелая недостаточность кровообращения развивается у беременных с атрио– и кардиомегалией. Атриомегалия – крайняя степень расширения предсердия, когда ее полость вмещает не менее 500 мл крови. Кардиомегалия ("бычье сердце") – крайняя степень увеличения всего сердца. Такое изменение размеров сердца встречается при далеко зашедшем митральном пороке или его сочетании с аортальным или трику-спидальным. По

149

данным Л.В. Ваниной и соавт. (1976), у 62% беременных с атриокардиомегалией наблюдается недостаточность кроовобраще-ния ПБ или III ст., у 38% – НА ст. и лишь у 8% – I ст. Материнская смертность во время беременности и в течение первого года после родов достигает 12%; дети часто рождаются недоношенными (23,4%), с признаками гипотрофии (42,6%) и аномалиями развития (7,4%).

Роды для беременных с митральным стенозом особенно тяжелы. Этим объясняется непрекращающаяся до настоящего времени дискуссия о методах их родоразрешения. У беременных с выраженным митральным стенозом во время родов колебания артериального и венозного давления достигают большей амплитуды, чем у здоровых женщин; частота пульса и дыхания превышает допустимый предел (соответственно 110 ударов и 24 дыхания в 1 мин.). Повышение внутригрудного давления во время потуг вызывает подъем легочно-артериального давления и может привести к отеку легких. Поэтому метод родоразрешения определяется степенью недостаточности кровообращения и активности ревматизма.

Нарушение кровообращения, неизбежно появляющееся у большинства беременных с митральным стенозом, в ряде случаев удается ликвидировать соответствующим лечением, соблюдением постельного режима и диеты. Но при выраженном стенозе эти мероприятия оказываются недостаточными. На протяжении веков в сложившейся ситуации у врача было только два выхода: дать возможность беременности развиваться, продолжая медикаментозную терапию, часто разочаровывающую, и таким образом рисковать жизнью и здоровьем матери, или отказаться от риска, прервав беременность, и тем самым принести в жертву ребенка. Второй вариант не открывал для женщины никаких перспектив в отношении деторождения. В последние десятилетия появился третий и наиболее перспективный выход из этого трудного положения: хирургическое устранение митрального стеноза до беременности или во время нее.

Митральный стеноз у беременных женщин диагностируется на основании тех же признаков, что и у небеременных.

При митральном стенозе беременность следует считать противопоказанной, если с самого начала ее отмечаются признаки недостаточности кровообращения или ревматической активности. Рассчитывать на успех лечения трудно, так как увеличение ОЦК по мере прогрессирования беременности повышает градиент давления крови в левом предсердии. Ухудшают

150

прогноз и поэтому являются противопоказанием для сохранения беременности мерцательная аритмия, легочная гипертензия и тромбоэмболические осложнения в недавнем прошлом.

Прогноз течения беременности и родов у многих женщин улучшается после хирургической ликвидации митрального стеноза. Эффект митральной комиссуротомии заметен уже на операционном столе. Непосредственно после операции снижается давление не только в левом предсердии, но и в легочной артерии, т. е. исчезает опасность отека легких. У 70-80% больных улучшается самочувствие, восстанавливается нарушенная гемодинамика, нормализуется газообмен и улучшается обмен веществ. Не менее чем у 50-60% оперированных это состояние сохраняется на многие годы, что дает женщинам возможность стать матерью без ущерба для здоровья. Однако в результате неуспешной операции или разнообразных поздних осложнений у 1/3 женщин после комиссуротомии не наступает устойчивого улучшения состояния, что не может не повлиять на здоровье во время беременности.

Оптимальным для беременности и родов является срок от 1 года до 2 лет после операции. Через 2 года после комиссуротомии у ряда больных могут появиться явления рестеноза вследствие обострения ревмокардита или организации тромбов на краях комиссур.

Недостаточность митрального клапана не является противопоказанием для беременности при компенсированном пороке. Повторные беременности обычно не ухудшают состояния больной. При атрио– и кардиомегалии, всегда сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся недостаточности митрального клапана беременность противопоказана.

В последние десятилетия широко применяется хирургическое лечение недостаточности митрального клапана. Беременные с протезированными клапанами (прежде всего митральными) составляют 10-12% всех больных с оперированным сердцем (Ванина Л.В., 1991; Смирнова Л.М., 1992). Пораженный клапан заменяют протезом из синтетических материалов. Показанием к операции являются нарастающая кардиомегалия, рецидивирующая сердечная недостаточность, снижение сердечного выброса.

Если со дня операции на сердце до беременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значительно возрастает. Су шествует такая возможность и в том

151

случае, если беременность возникла раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптировался к изменившимся условиям гемодинамики.

Высок риск тромбоэмболических осложнений при клапанном протезировании.

Физиологические изменения кровообращения, возникающие во время беременности (увеличение ОЦК и сердечного выброса), создают благоприятные условия для отрыва и миграции тромбов, если они образовались в искусственном клапане сердца.

Особенностью лечения беременных с протезом клапана сердца является применение антикоагулянтов. Практически все женщины используют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности, еще не зная о наступлении ее. Позже эти препараты легко проходят через плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мертворождений. С их применением связывают большую частоту врожденных уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденных. Замена непрямых антикоагулянтов гепарином в ранние сроки беременности может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировавшейся плаценте, использование гепарина предпочтительнее, поскольку это крупномолекулярное вещество не проникает через плаценту. Однако сложность лабораторного контроля, как показывает наш опыт, не гарантирует от осложнений, связанных с применением гепарина, и от необходимости вновь перейти на использование непрямых антикоагулянтов.

Среди женщин с протезом клапана сердца материнская и перинатальная смертность в 8-10 раз выше, чем у беременных с неоперированньм пороком сердца (Макацария А.Д. и соавт., 1991; Соболев В.Б., 1992). Важнейшими причинами перинатальной заболеваемости и смертности служат аномалии развития, задержка развития и внутриутробная гибель плода, геморрагический синдром новорожденных.

Митральный порок сердца во многих случаях бывает сочетанным – стеноз отверстия и недостаточность клапана с преобладанием или без преобладания одного из пороков.

Прогноз при "митральной болезни" обычно более тяжелый, чем при изолированном митральном пороке. При беременности, когда минутный объем крови увеличен, сочетанное поражение митрального клапана особенно опасно в связи с легко возникающими условиями для отека легких и декомпенсации по большому кругу кровообращения. Свойственные митральным порокам цианоз

152

и одышка появляются раньше и выражены сильнее. Размеры сердца всегда увеличены за счет левого предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмечаются симптомы как стеноза, так и недостаточности.

У больных "митральной болезнью" беременность допустима только при полной компенсации кровообращения.

Пролапс митрального клапана – это не ревматический порок сердца, а аномалия, которая может быть врожденной, приобретенной и идиопатической, причинами последней считают наследственную неполноценность соединительной ткани клапана и нарушение нейрогуморальной регуляции деятельности сердца.

Bo время беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение размера, длины и степени натяжения хорд могут способствовать уменьшению пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускультатив-ные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес. после родов. У беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмалыюй тахикардии: в родах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.

Высказывается мнение, что при наличии пролапса митрального клапана чаще присоединяется гестоз, наблюдается несвоевременное отхождение околоплодных вод, роды бывают более короткими, часто развивается слабость родовой деятельности, у новорожденных может диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда – гипотрофия. Однако в большинстве случаев беременность протекает при этой форме патологии благополучно. Женщины обладают высокой толерантностью к физической нагрузке. В отсутствие выраженной митральной недостаточности серьезной опасности этот синдром не представляет. Все больные рожают через естественные родовые пути, при отсутствии акушерских показаний для абдоминального родоразрешения. На состояние плода пролапс митрального клапана влияния не оказывает. Таким образом, данная патология сердца не является противопоказанием для беременности и родов.

Аортальный стеноз – стеноз устья аорты составляет 16% всех пороков сердца, причем "чистый" стеноз – только 4%. В остальных случаях он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным .

Увеличенный во время беременности объем циркулирующей крови усиливает клинические и аускультативные признаки аортального стеноза и создает благоприятные условия для развития сердечной астмы. При "чистом"

153

аортальном стенозе пульс редко бывает чаще 60-65 ударов в 1 мин., систолическое давление снижено до 90-100 мм рт. ст. диастолическое давление несколько повышено.

Пока аортальный стеноз компенсирован, беременность не противопоказана. Однако даже начальные признаки недостаточности кровообращения служат противопоказанием к ней. Чаще вольные умирают не в гестационном периоде, а через год после родов. Во время беременности аортальную комиссуротомию производят редко. В последние годы методом хирургического лечения является имплантация искусственного клапана (вне беременности) и баллонная комиссуротомия, которая может быть выполнена и во время беременности.

Недостаточность клапана аорты – второй по частоте ревматический порок сердца. Он обычно сочетается со стенозом устья аорты. При аортальной недостаточности вследствие несмыкания створок клапана во время диастолы часть крови из аорты течет в обратном направлении в левый желудочек, поскольку давление в аорте в этот период превышает давление в желудочке.

Во время беременности снижение периферического сопротивления в сосудах большого круга кровообращения способствует более благоприятному течению аортальной недостаточности, так как регургитируется в левый желудочек меньшая часть крови, чем у небеременных. Клинические проявления порока (диастолический шум, периферическая пульсация и др.) и недостаточности кровообращения (тахикардия, сердечная астма) могут быть менее выраженными, чем до беременности.

Осложнением, встречающимся при аортальной недостаточности чаще, чем при других пороках, является септический эндокардит. Это следует учитывать как во время беременности, так и после родов. Недостаточность клапана аорты с признаками недостаточности кровообращения приводит к смерти через 1-2 года, поэтому беременность в данной ситуации следует прервать. Аортальная недостаточность сифилитической природы служит причиной смерти в ближайшие 2-3 года и несовместима с продолжением беременности.

При протезировании аортального клапана использование шаровых протезов позволяет достигнуть хорошего результата в отдаленные сроки у 69% больных при смертности 22,3%. У женщин с протезом аортального клапана описаны случаи благополучного завершения беременности. Однако даже клиницисты, имеющие наибольший опыт ведения беременности и родов у этой группы больных, считают беременность противопоказанной.

154

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Врожденные пороки сердца встречаются гораздо реже приобретенных, и хотя число их увеличивается, все же частота не превышает 3-5% всех пороков сердца у беременных женщин.

Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо составляют почти половину всех врожденных пороков сердца и встречаются у беременных женщин наиболее часто. Большинство больных благополучно переносят беременность и роды при отсутствии признаков нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. При нормальном давлении в системе легочной артерии и наличии симптомов нарушения кровообращения в легких, выявляемых главным образом при рентгенологическом исследовании, беременность может осложниться еще более выраженной декомпенсацией. Больные этой группы донашивают беременность при условии тщательного наблюдения и стационарного лечения. В родах им необходимо выключить потуги путем наложения акушерских щипцов.

В родах и в послеродовом периоде у больных с септальными дефектами возможна эмболия в сосуды большого круга кровообращения, в том числе в мозг.

Наибольшая опасность у больных с пороками сердца со сбросом к|юви слева направо возникает в раннем послеродовом периоде, когда большой приток крови к правым отделам сердца может вызывать извращение шунта и значительный объем венозной крови попадает в левые отделы сердца; приступ острой гипоксемии может сопровождаться сердечной недостаточностью, гипоксией мозга.

Гестационный процесс у женщин с врожденными пороками сердца со сбросом крови слева направо сопровождается различными осложнениями. Т.А.Вериженко, В.В.Подольский (1989) у 200 наблюдавшихся ими женщин отмечали ранние (у 24,4%) и поздние (19,1%) токсикозы, что значительно чаще, чем у здоровых женщин; большую частоту угрозы прерывания беременности (20,9%) и внутриутробной гипоксии плода (19,1%); в 3 раза более частые, чем у здоровых, отклонения в течении родового акта: быстрые и стремительные роды у 24% рожениц, повышенную кровопотерю в родах у 23%. Гипоксия плода в родах диагностировалась в 6 раз чаще, чем у женщин со здоровым сердцем.

Больным с врожденными пороками сердца со сбросом крови слева направо и недостаточностью кровообращения даже I или IIА ст. и легочной гипертензией беременность противопоказана

155

Дефект межпредсердной перегородки у женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Дефектом в межпредсердной перегородке может считаться незакрывшееся после рождения ребенка овальное отверстие. В этом случае гемодинамика не страдает, так как клапан, прикрывающий отверстие, находится в левом предсердии и поток крови прижимает его к перегородке. Овальное отверстие начинает функционировать только в том случае, если давление в правом предсердии станет выше, чем в левом. Во время беременности увеличение объема циркулирующей крови может создать такие условия. Существует мнение, что появление систолического шума над легочной артерией у 35% здоровых женщин во второй половине беременности обусловлено именно функционированием овального отверстия, что, впрочем, не отражается на течении беременности и родов.

Однако чаще незаращение межпредсердной перегородки находится не в области овального отверстия, а в другом месте. Гемодинамические нарушения при этом пороке возникают при появлении разницы давлений в предсердиях.

Хирургическое лечение этого порока дает стойкий положительный эффект у всех больных (Соловьев Г.М. и соавг., 1985). После своевременного (в возрасте 5-10 лет) ушивания дефекта перегородки восстанавливается нормальная гемодинамика; беременность и роды протекают, как у здоровых женщин. Во время беременности операцию, устраняющую дефект межпредсердной перегородки, не производят, так как ее делают на "сухом сердце" с применением большого количества анти коагулянтов, что ведет к отслойке плаценты.

При дефекте межпредсердной перегородки беременность противопоказана женщинам, у которых порок протекает с недостаточностью кровообращения, выраженным цианозом, легочной гиперволемией, ле-гочдой гииертензией или кардиомегалией.

Дефект межжепубочковой перегородки может быть изолированным или сочетается с другими врожденными пороками сердца. В мышечной части перегородки дефекты чаще бывают небольшими и не влияют сколько-нибудь существенно на гемодинамику (болезнь Роже). Отверстие в мембранозной части перегородки может быть более значительным, и тогда сброс крови слева направо (а при этом пороке шунт действует всегда в таком направлении, так как левый желудочек сильнее) увеличивает объем крови в правом желудочке. Приток крови в легочную артерию увеличивается, развиваются ее спазм, склеротические изменения, повышается артериальное давление.

156

При наличии недостаточности кровообращения, легочной гипертен-зии или сброса крови справа налево беременность у больных с дефектом межжелудочковой перегородки противопоказана. В случае отказа от прерывания беременности родоразрешение женщин производится с помощью акушерских щипцов или кесарева сечения. При отсутствии указанных выше осложнений женщины в состоянии рожать самостоятельно.

Открытый артериальный (боталлов) проток представляет собой не подвергшееся после рождения облитерации соустье между легочной артерией и аортой диаметром около 5 и длиной 10 мм.

Радикальным лечением незаращения артериального протока может быть только хирургическое. После перевязки протока наступает полное выздоровление, если операция произведена в детском возрасте до появления осложнений, характерных для порока.

Артериальный проток остается открытым у 0,1-0,2% людей; у беременных с врожденными пороками сердца он встречается довольно часто. У большинства неоперированных больных и перенесших успешную операцию перевязки артериального протока беременность и роды протекают благополучно. Прогноз ухудшается, если заболевание сопровождается недостаточностью кровообращения, легочной гипертензией, сбросом крови справа налево или бактериальным эндокардитом: в таких случаях возможна смерть женщины во время беременности и после родов.

При указанных осложнениях беременность противопоказана. Врожденные пороки со сбросом крови справа налево являются наиболее

тяжелыми, при которых, однако, часть больных достигает репродуктивного возраста.

Тетрада Фалло характеризуется сужением легочной артерии, высоким дефектом межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты и гипертрофией миокарда правого желудочка.

Во время беременности возрастает ОЦК, но минутный объем правого желудочка у больных с тетрадой Фалло не может увеличиться вследствие стеноза легочной артерии, что способствует прогрессированию гипоксемии. У неоперированных больных материнская смертность достигает 13,7%, детская - 35,5%. После хирургического лечения порока прогноз улучшается. У 1/3 больных с тетрадой Фалло беременность прерывается спонтанно, по-видимому, в связи с недостатком кислородного обеспечения. Дети у большинства женщин с тетрадой Фалло рождаются с малой массой тела и отстают в развитии.

157

Основные проблемы у больных с тетрадой Фалло заключаются в стенозе легочной артерии, приводящем к сбросу крови справа налево и развитию цианоза центральной природы, а также в снижении периферического сосудистого сопротивления, которое наблюдается по мере прогрессирования беременности. Результатом этих изменений являются цианоз, полицитемия и гипоксия. Это, в свою очередь, может не только ухудшить состояние матери, но и создать опасность для плода. Наиболее опасны для больных родовой акт и ранний послеродовой период, поскольку они очень склонны неблагоприятно реагировать на любое изменение состояния, при котором уменьшаются возврат венозной крови или сердечный выброс.

Сложным остается решение вопроса о методе родоразрешения больных с тетрадой Фалло. Из-за недостаточности поступления крови в систему легочной артерии коэффициент использования кислорода понижен и снижается при физической нагрузке, в том числе и в родах, так как вентиляция легких возрастает в большей степени, чем кровоток в системе малого круга кровообращения. Поступление венозной крови через дефект в межжелудочковой перегородке при физической нагрузке возрастает, что приводит к более выраженной по сравнению с состоянием покоя артериальной гипоксемии. Но и при кесаревом сечении быстрое сокращение матки вызывает массивный приток крови к правому сердцу (1-1,2 л), большая часть которой, минуя легкие, попадает в аорту, резко увеличивая гипоксемию.

После кровопотери в родах необходимо произвести ее восполнение. В связи с сужением легочной артерии можно не опасаться развития отека легких даже при струйном переливании крови, что не рекомендуется делать при гиперволемии или легочной гипертензии, например при митральном стенозе или врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо.

Реже, чем тетрада Фалло, встречается триада и пентада Фалло. Прогноз неблагоприятный.

При всех формах порока Фалло беременность противопоказана, однако она может завершиться благополучно для женщины и ребенка, если до беременности была произведена успешная хирургическая коррекция порока или хотя бы нарушения гемодинамики.

К врожденным порокам сердца с препятствием кровотоку относятся коарктация, стеноз легочной артерии и стеноз устья аорты.

Коарктация аорты – это врожденное сужение аорты на месте перехода ее дуги в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной артерии.

158

Коарктация аорты у беременных встречается довольно редко. Этот порок опаснее других врожденных пороков сердца для беременных, так как при нем наиболее высока материнская и перинатальная смертность, прежде всего антенатальная (до 60%). Опасность беременности и родов у женщин с коарктацией аорты заключается в угрозе разрыва аорты, сосудисто-мозговых осложнениях (кровоизлияния) и септическом эндокардите. Разрыв аорты зависит не только от высоты артериального давления, но и от состояния стенки сосуцац

У неоперированных больных с коарктацией аорты беременность протекает благополучно при умеренном сужении и небольшой разнице в высоте артериального давления на руках и ногах. Однако беременность относительно противопоказана, так как и в этом случае возможны осложнения, связанные с атеросклеротическим изменением стенки аорты, особенно при повышении давления в III триместре беременности и в родах, обусловленном гестозом. Поэтому кесарево сечение предпочтительнее родов per vias naturales. Если коарктация аорты сопровождается высокой гипертензией, недостаточностью кровообращения вследствие слабости миокарда, аневризмой аорты или нарушением мозгового кровообращения, беременность абсолютно противопоказана. При наблюдении за больной, помимо функционального состояния кровообращения, следует обращать внимание на ширину аорты, выявляемую перкуторно и рентгенологически. При значительном расширении аорты, что может быть связано с истончением ее, необходимо решить вопрос о резекции до или во время беременности, причем следует учесть, что операция во время беременности сопровождается высокой смертностью;}

Стеноз устья аорты может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. К этому же пороку относится гипоплазия дуги аорты.

Как и при приобретенном аортальном стенозе в случае компенсированного порока и отсутствии в прошлом признаков недостаточности кровообращения, беременность и роды протекают без осложнений. Аортальная комиссуротомия, произведенная до беременности, с хорошим эезультатом также способствует благополучным течению и исходу беременности и родов. Декомпенсированный аортальный стеноз предвещает тяжелое течение беременности и сомнительный исход ее, поэтому беременность рекомендуется прервать.

Стеноз легочной артерии в большинстве случаев бывает клапанным, когда вместо полулунных клапанов имеется воронкообразная диафрагма с отверстием посредине.

159

При мало выраженном стенозе больные живут дольше и при отсутствии признаков недостаточности кровообращения могут без серьезных осложнений перенести беременность и роды, хотя увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса во время беременности создает дополнительную нагрузку на правые предсердие и желудочек, подобно тому как при стенозе устья аорты – на левый желудочек.

Хирургическое лечение порока (вальвулопластика), примененное до или во время беременности, способно улучшить состояние больных, ликвидировать явления недостаточности кровообращения, и тогда становится возможным благополучное течение гестационного периода. Стеноз легочной артерии с признаками правожелудочковой недостаточности кровообращения является противопоказанием для сохранения беременности.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С БОЛЕЗНЯМИ СЕРДЦА

Акушерская тактика у беременных с заболеваниями сердца в значительной мере определяется наличием и степенью выраженности недостаточности кровообращения и активности ревматизма. Эти вопросы, как и диагноз порока сердца, должны быть уточнены в ранние сроки беременности. Женщин с заболеваниями сердца следует поставить на диспансерный учет у терапевта женской консультации. Независимо от состояния, их госпитализируют 3 раза: в 8-10 нед. беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности ее сохранения, в 28-30 нед. – в период наибольшей гемодинамической нагрузки на сердце, и за 3 нед. до срока родов – для подготовки к ним. Появление признаков недостаточности кровообращения или обострения ревматизма является показанием для госпитализации при любом сроке беременности.

Выявление признаков недостаточности кровообращения или обострения ревматизма в ранние сроки беременности служит показанием для ее прерывания, поскольку необходимые лечебные средства, будучи применены в эти сроки, неблагоприятно влияют на развитие плода. После 12 нед. лечение возможно. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано кардиохирургическое лечение. Когда операция по каким-либо причинам не может быть произведена, возникает необходимость прерывания беременности.

Предложено прогнозировать течение беременности и родов в зависимости от степени риска. К I степени риска относятся беременные с

160

пороками сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматизма. Для II степени характерны начальные симптомы сердечной недостаточности и активная фаза ревматизма (І стадия); для III степени – признаки преобладания правожелудочковой недостаточности, наличие II стадии активности ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия, легочная гипертензия II стадии; к ІV степени – признаки левожелудочковой или тотальной недостаточности, наличие III степени активности ревматизма, кардио– или атриомегалия, длительно существующая мерцательная аритмия с тромбоэмболическими проявлениями, легочная гипертензия III стадии.

У 7-8% женщин происходят преждевременные роды; недоношенность – одна из основных причин перинатальной смертности. Поэтому многие женщины нуждаются в токолитической терапии. При заболевании сердца токолитические средства могут вызвать развитие сердечной недостаточности, аритмии, гипергликемию, гипокалиемию, артериальную гипотензию. Это относится к назначению β2-селективных адреностимуляторов (ритодрин, партусистен, сальбутамол и др.). Если назначение токолитических средств необходимо, то одновременно для ускорения развития плода назначают кортикостероиды. При незначительно или умеренно выраженной патологии сердца используют сульфат магния; β-адреностимуляторы не назначают. При тяжелой сердечно-сосудистой патологии и высоком риске осложнений все токолитические средства противопоказаны.

Патологическая кровопотеря осложняет послеродовой период у 17,6% женщин с пороками сердца, причем при недостаточности кровообращения I ст. кровотечение возникает у каждой 5-6-й роженицы, при ІІ ст. – у каждой 2-3-й. Акушерские кровотечения обусловлены не только нарушением тонуса миометрия или застойными явлениями в маточно-плацентарной системе кровообращения, но чаще всего носят коагулопатический характер на фоне функциональной неполноценности застойной печени.

Родоразрешение женщин с заболеваниями сердца производится преимущественно через естественные родовые пути. При компенсированном кровообращении во время беременности или начальных стадиях его недостаточности, ликвидированных к сроку родов, выключения потуг не требуется. Оно производится путем наложения акушерских щипцов при недостаточности кровообращения I и ІІА ст. у первородящих и ІІА ст. у повторнородящих независимо от заболевания сердца, вызвавшего деком-

161

пенсацию; при недостаточности кровообращения ІІБ ст. во время беременности, перешедшей к сроку родов в I или ІІА ст.; при нарушении кровообращения во время родов; при приступах коронарной недостаточности во время беременности или во время родов; при высокой легочной гипертензии; при мерцательной аритмии; при компенсированном пороке, если второй период родов затягивается дольше 30-40 мин. Гемодинамические исследования показывают, что по сравнению с другими методами родоразрешения наименьшие сдвиги в системе кровообращения происходят именно при родах с выключением потуг.

Кесарево сечение показано при недостаточности кровообращения ІІБ, III ст., сохранившейся к сроку родов независимо от заболевания, вызвавшего декомпенсацию; при септическом эндокардите; при острой сердечной недостаточности, наблюдавшейся во время беременности или развившейся в родах; при высокой легочной гипертензии, сочетающейся с недостаточностью кровообращения ІІБ-ІІІ ст. Таким образом, не форма порока сердца играют решающую роль при выборе метода родоразрешения, а функциональное состояние сердца.

В родах необходимо проведение специальной терапии, особенно у Скомпенсированных больных. Помимо постоянной оксигенации, требуется введение (внутривенно) в конце первого периода родов 0,5-1 мл коргликона или строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы и 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. У больных с легочной гипертензией кроме сердечных гликозидов показано введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл раствора глюкозы. У больных с объемной перегрузкой сердца внутривенное введение жидкостей следует свести к минимуму во избежание развития острой сердечной недостаточности.

Роды у женщин с декомпенсацией кровообращения лучше вести в полусидячем положении больной для сведения к минимуму увеличения объема крови за счет притока из нижних конечностей. Полусидячее положение позволяет также облегчить дыхание больной при наличии застоя крови в легких. Щадящим является также положение лежа на боку для замедления декомпрессии нижней полой вены (ведущей к увеличению преднагрузки).

Наблюдение за больной в процессе родов заключается, кроме оценки акушерской ситуации, в определении частоты пульса, дыхания и артериального давления каждые 30-60 мин. Каждые 1-2 ч следует производить аускультацию легких для своевременного обнаружения появления хрипов. У больных с

162

риском возникновения аритмии полезно частое наблюдение за ЭКГ'. Почасовое измерение количества мочи может позволить рано выявить появление застойных явлений (уменьшение диуреза).

Некоторые больные, вынуждены систематически принимать антикоагулянты в течение беременности.

С началом родовой деятельности введение гепарина следует прекратить и возобновить его через 4-6 ч после родов при отсутствии кровотечения. Терапию непрямыми антикоагулянтами возобновляют через 24 ч после родов. В этот период они безопасны для плода, т.к. не проникают в молоко.

При плановой операции кесарева сечения за 7-10 дней переводят больных, получающих непрямые антикоагулянты, на гепарин по 5000-10000 ЕД/сут и один из антиагрегантов. Гепарин прекращают вводить за 8 ч до операции и возобновляют через 3 дня.

Многим роженицам с врожденными и ревматическими пороками сердца в период родов показана профилактика инфекционного эндокардита. При этом вводят 2 г ампициллина и 80 мг гентамицина в мышцу или вену до родов и через 8 ч после них.

Самого серьезного внимания требует третий период родов, так как именно в это время происходят быстрые изменения гемодинамики, и нередко сразу же после родов внезапно развивается нарушение кровообращения.

При пороках сердца с увеличенным сердечным выбросом (аортальная недостаточность, митральная недостаточность), после родов необходимо положить тяжесть на живот для уменьшения депонирования крови и обеспечения ее достаточного притока к сердцу во избежание гиповолемии, гипоксии мозга и коллапса. Роженицам, которым угрожает кровотечение, а к ним как раз и относятся больные пороками сердца, сразу после родов вводят окситоцин внутривенно или метилэргометрин в мышцу. Последний препарат предпочтительнее, так как он способствует улучшению кровоснабжения легких.

Роды и кесарево сечение у беременных с заболеваниями сердца следует проводить при тщательном обезболивании во избежание прогрессирования сердечной недостаточности и развития отека легких. Тщательно обезболивать следует и другие акушерские операции, в частности наложение акушерских щипцов, ручное вхождение в матку, ушивание поврежденных тканей.

Перед прерыванием беременности так же, как и перед родами, больным необходимо провести лечение кардиотоническими средствами, а по показаниям и противоревматическими. Аборт, влагалищное родоразрешение или

163

абдоминальное кесарево сечение рекомендуется производить при некотором (хотя бы временном) улучшении состояния больной.

Родильницы с заболеваниями сердца нуждаются в столь же тщательном наблюдении и лечении, как беременные и роженицы. Наиболее опасны первые часы после родов, когда происходят резкие гемодинамические сдвиги. Независимо от способа родоразрешения после родов существуют два критических периода: с первых часов до 3-5-го дня, когда нарастают явления сердечной недостаточности (поэтому до 5-го дня необходимо соблюдение постельного режима даже у больных с компенсацией кровообращения), и к концу первой недели после родов, когда увеличивается возможность обострения ревматизма. В связи с этим выписка женщин из родильного дома разрешается лишь после ликвидации признаков недостаточности кровообращения, на что уходит обычно не менее 2 нед. При отсутствии компенсации кровообращения в течение 3-4 нед. больная должна быть переведена в терапевтический стационар.

При недостаточности кровообращения ІІ-ІІІ стадии кормление ребенка грудью противопоказано. Реабилитационные мероприятия проводит на дому участковый терапевт, под наблюдение которого выписывается больная.

АНЕМИЯ

Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов та/або содержания гемоглобина в единице объема крови.

Классификация

Этиология (ВООЗ, 1992)

Анемии, связанные с питанием: железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная, другие, связанные с питанием.

Гемолитические анемии: в результате ферментных нарушений, талассемия, серпообразные нарушения, другие наследственные гемолитические анемии, приобретена гемолитическая.

Апластичные анемии: приобретена чистая червоноклітинна аплазия (эритробластопения), другие апластичные анемии, острая постгеморрагическая анемия.

Анемии при хронических болезнях: новообразованиях, других хронических болезнях.

Другие анемии.

164

	Степень тяжести (ВООЗ, 1991)
			Гематокрит (%)
Степень тяжести	Концентрация гемоглобина
	(г/л)
			37-31
Легкий	109-90
			30-24
Средний	89-70
			23-13
Тяжелый	69-40
			<13
Очень тяжелый	<40

* Приведены критерии тяжести анемии рекомендованные исключительно для беременных женщин.

Подавляющее большинство случаев анемии у беременных – это железодефицитная анемия (90%), половина из них имеет поєднаний железо– и фолиеводефицитний генезы. Остальные виды анемии встречаются у беременных относительно редко.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Тактика предотвращения и лечения ЖДА – см. алгоритм. Преконцепционная подготовка: полноценное питание с достаточным

содержанием мясных продуктов, свежих овощей и фруктов. Выявление и лечение болезней, которые влекут ЖДА. Выявление и, за возможности, устранения факторов риска ЖДА. Назначение препарата железа в случае ЖДА или скрытого железодефицита, достижение удовлетворительной обеспеченности организма женщины железом к наступлению беременности.

Факторы риска: недостаточное или неполноценное питание; гиперполименорея; интервал после предыдущих родов меньше 2 лет; многоплодная беременность; четверо или больше родов в прошлом; кровотечения во время беременности (маточные, носовые, из пищеварительного тракта, гематурия и тому подобное), геморрагические диатезы; болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастректомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов; болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной

165

ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли); паразитарная и глистные инвазия.

Клинические проявления.

Признаки анемической гипоксии (собственно анемический синдром): бледность кожи и слизевых оболочек; тахикардия; жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца и тому подобное; одышка при физических нагрузках.

Признаки дефицита железа (сидеропеничный синдром): утомляемость; ухудшение памяти; искажение вкуса; выпадение, ломкость волос; ломкость ногтей; "заиды"; голубая склера (изредка, при тяжелой анемии); сухость кожи; гипо– или антацидность.

Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генезисов анемии. Снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицита, потому проводят дополнительное обследование.

Лабораторные признаки железодефицита:

-микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо– и пойкилоцитозом);

-гипохромия эритроцитов (цветовой показатель <0,86);

-снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (<27 пг);

-снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (<33%);

-снижение среднего объема эритроцитов (<80 мкмЗ);

-снижение сывороточного железа (<12,5 мкмоль/л);

-уменьшение концентрации феритину сыворотки (<13 мкг/л);

-повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (>85 мкмоль/л);

-снижение насыщения трансферину железом (<15%);

-повышение содержания протопорфиринов в эритроцитах (<90 мкмоль/л).

Взависимости от возможностей лаборатории заведения здравоохранения,

вкотором наблюдается беременная, дополнительное обследование для выявления железодефицита может включить от двух до десяти из вышеперечисленных тестов. Обязательными являются определения цветового показателя и выявления микроцитозу в мазке крови (самые простые и самые доступные методы). Желательно также определять концентрацию сывороточного железа.

166

Рекомендации относительно питания. Основным источником железа для беременной женщины является мясо. С целью улучшения всасывания железа к рациону питания полезно включать фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морс, мед (темные сорта). Употребления мяса и продуктов, которые способствуют самому полному всасыванию из него железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и молочными продуктами, которые содержат соединения, которые подавляют абсорбцию железа. В случае наличия анемии рекомендованы отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, листьев земляники, табуна, крапивы.

Лечение.

Основой лечения ЗДА является назначение препаратов железа. Показание к назначению препаратов железа во время беременности (С) – средний, тяжелый и очень тяжелый степени анемии.

Принципы феротерапии.

Устранить, за возможности, причину железодефицита (кровотечения желудочные, кишечные, носовые, из родильных путей, гематурию, нарушение сворачиваемости свертывающей системы крови и тому подобное). Препараты железа, независимо от степени тяжести анемии, назначать рег оз. Исключения составляют лишь случаи, когда внутреннее употребление залізомістких препаратов является противопоказанным. Пероральные препараты железа разделяются на ионных и неионных. Среди ионных препаратов преимущество следует отдавать тем, которые содержат двухвалентное железо, биодоступность которого значительно выше, чем трехвалентного. Среди соединений двухвалентного железа наилучше всасываются (в порядке уменьшения): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат. Лечебная суточная доза железа элементарного при пероральном приложении должна составлять 2 мг/кг массы тела (в среднем 100-200 мг/доб). Применять препараты с высоким содержанием железа (1-2 таблетки отвечают суточной потребности) и замедленным его высвобождением (ретардные формы, slow release), что позволяет стабильнее поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки и уменьшить количество гастроинтестинальних побочных эффектов (А). Целесообразно применять комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых: – препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарна, щавелевая кислоты); способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза); предотвращают

167

подразнювальній действие ионов железа на слизевую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоза); уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа в организме (аскорбиновая кислота, другие антиоксиданты); поддерживают щеточную кайму слизевой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фоллиевая кислота).

Противопоказание до принятия препаратов железа per os: непереносимость железа (постоянная тошнота, рвота, диарея); состояние после резекции тонкого кишечника; энтерит; синдром мальабсорбции; заострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона. При наличии противопоказаний до принятия железа рег ог назначают парентеральные препараты (В), которые содержат трехвалентное железо. В случае парентерального приложения суточная доза железа элементарного не должна превышать 100 мг.

При проведении феротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектами железозаменяющий средств.

Побочные эффекты пероральных препаратов железа: тошнота; боль в эпигастральном участке; диарея; запор; нетяжелые аллергические реакции (кожные сыпи и тому подобное).

Косвенные действия парентеральных препаратов железа: артериальная гипотензия; артралгия; увеличение лимфатических узлов; лихорадка; головная боль; головокружение; инфильтрат на месте инъекций; анафілактоїдні реакции, анафилактический шок.

В случаях резистентной к монотерапии железом ЖДА дополнительно назначают человеческий рекомбинантный эритропоэтин (В). Если в позднем сроке беременности (>37 недель) имеет место тяжелая симптомная анемия, рассматривается вопрос относительно трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Тактика ведения беременности и родов. ЖДА не влияет на тактику ведения беременности и родов.

Заключительные положения.

На протяжении последнего десятилетия, на основании результатов больших клинических исследований, выполненных с соблюдением требований и принципов доказательной медицины, существенным образом пересмотрено клиническое значение ЖДА у беременных, отношение к предотвращению и лечению этой патологии.

168

Умеренное снижение концентрации гемоглобина ассоциируется с лучшими последствиями родов для плода в сравнении с нормальным уровнем гемоглобина.

Дополнительное назначение железа беременным женщинам ведет к повышению уровня феритина и сывороточного железа, снижения частоты анемии в поздние сроки беременности, но не влияет на ход беременности и родов, состояние плода и новорожденное (не изменяется частота преэклампсии, кровотечений во время беременности и после родов, преждевременных родов, инфекционно воспалительных осложнений у матери; не изменяются частота рождения детей с низкой массой, мертворождений, неонатальной заболеваемости и смертности) (А).

На сегодня не доказана вредность рутинного дополнительного приема железа беременными, которые имеют полноценное питание, однако отсутствие существенной пользы является несомненным (А).

Анемия легкой и среднего степени обычно не влечет ухудшения состояния беременной, а повышение концентрации гемоглобулина в результате приема железа не ведет к субъективному улучшению самочувствия.

Тяжелая анемия (Нb<70 г/л) очень негативно влияет на состояние матери и плода, приводит к нарушению функций нервной, сердечно-сосудистой, иммунной и других систем организма, увеличения частоты преждевременных родов, послеродовых инфекционно воспалительных заболеваний, задержки роста плода, асфиксии новорожденных и родовой травмы, а потому требует лечение.

Подчеркивается, что именно лишь снижение концентрации гемоглобина ниже от нормального уровня (<110 г/л) не может считаться доказательством дефицита железа в организме беременной и быть основанием для назначения лечения. Выяснение наличия залізодефіциту требует дополнительного обследования (сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, содержание феритину, микроциты в мазках крови и т.п.).

Фолиеводефицитная анемия

Преконцепционная подготовка: полноценное питание с достаточным содержанием зеленых овощей. Назначение женщине, которая планирует беременность, фоллиевую кислоту 0,4 мг/добу во второй половине каждого менструального цикла.

169

Факторы риска: гемолиз любого генезис, многоплодие, постоянный прием противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

Профилактика. Дополнительный прием фоллиевой кислоты по 0,4 мг/добу показан всем и беременным, начиная с ранних сроков (А). Употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых на фоллиевую кислоту (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, померанцы, дыня и тому подобное) в сыром виде (поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется). Прием большой дозы фоллиевой кислоты (3-5 мг/добу), на протяжении всей беременности, если женщина постоянно принимает антиконвульсанты или другие антифоллиевые средства (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Диагностика. Выявление макроцитов, анизо– и пойкилоцитоза в мазке крови. Установление дефицита фоллиевой кислоты в эритроцитах.

Лечение. Назначение фоллиевой кислоты 1-5 мг/добу.

Заключительные положения.

Потребность в фоллиевой кислоте от самого начала беременности растет в 2,5-3 разы и достигает 0,6-0,8 мг/добу. Дополнительный прием фоллиевой кислоты во время беременности уменьшает частоту дефицита фолатов и анемии, но не влияет на ход беременности, родов, состояние плода и новорожденных (А). Дополнительный прием фоллиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в ІІ триместре беременности ведет к снижению частоты вроджених изъянов развития ЦНС в 3,5 разы в сравнении из загальнопопуляційною (А). Прием фоллиевой кислоты, начатый после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки (А).

Другие виды анемий

В12-дефицитная анемия

Причина – недостаточность синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12 (это наблюдается после резекции или удаления желудка, при автоиммунном гастрите); нарушением процессов всасывания в подвздошной кишке (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, состояние после резекции подвздошной кишки); недостаточными содержаниями витамина В12 в еде (отказ от животных продуктов). В12-дефицитная анемия есть макроцитарной, гиперхромной и сопровождается неврологической симптоматикой.

170

Диагностика базируется на определении содержаний витамина В12 (снижается до 50 пг/мл и ниже) при наличии в крови гиперхромных макроцитов.

Лечение. Назначают ціанокобаламін 1000 мкг внутримышечный 1 раз в неделю на протяжении 5-6 недель.

Талассемия

Наследственно обусловлена (автосомно-рецисивный тип) количественная недостаточность синтеза α– или β-цепи молекулы гемоглобина. В Украине встречается чрезвычайно редко.

В случае легкой формы α-талассемии беременность перебегает без осложнений, лечения не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа per os, нередко трансфузии эритроцитарной массы.

Особенная форма α-талассемии, которая развивается при условии мутации всех четырех α-глобиновых генов, почти всегда приводит к водянке плода и, в конечном итоге, к его внутриматочной гибели. Эта форма также ассоциируется с частым развитием преэклампсии.

Если α-талассемия сопровождается спленомегалией, розродження проводят путем кесаревого сечения, во всех других случаях – через естественные родовые пути.

Легкие формы β-талассемии обычно не препятствуют вынашиванию беременности. Последняя, перебегает без осложнений. Лечение предусматривает назначение фоллиевой кислоты, иногда возникает необходимость в трансфузии эритроцитарной массы. Больные с тяжелой β- талассемиею не доживают до детородного возраста.

Гемолитические анемии

Предопределенные усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относятся серпоподібноклітинна анемия, которая является проявлением наследственно обусловленной структурной аномалии Р-цепи молекулы гемоглобина; наследственный микросфероцитоз – аномалия структурного белка мембран эритроцитов – спектрину; анемии, обусловленные вродженными ферментыми нарушениями, чаще всего недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов.

171

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении специалистом гематологом. Решение относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения решает гематолог.

Назначение препаратов железа противопоказано.

Апластична анемия

Случается у беременных достаточно редко, причина в большинстве случаев остается неизвестной. Диагноз устанавливают на основании морфологического исследования пунктата костного мозга.

Беременность противопоказана и подлежит прерыванию, как в раннем, так и в позднем сроке. В случае развития или выявления апластической анемии после 22 недель беременности показано досрочное родоразрешение.

Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высокой является материнская смертность, очень частые случаи антенатальной гибели плода.

172

ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ (БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ И МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ). ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

В настоящее время имеется достаточное количество наблюдений, свидетельствующих о неблагоприятном влиянии нарушений функции щитовидной железы на исход беременности для матери и плода. В этой связи сочетание заболеваний щитовидной железы и беременности требует пристального внимания эндокринологов и акушеров. Риск перинатальной патологии при этих состояниях весьма высок, во многих случаях наблюдается преждевременное прерывание беременности, повышенная мертворождаемость, и нередко рождение детей с различными аномалиями развития.

Нарушение функции щитовидной железы проявляется в двух основных вариантах: состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов (диффузный токсический зоб и др.) и заболевания, характеризующиеся пониженной функцией щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и др.).

Тиреотоксикоз оказывает неблагоприятное влияние на генеративную функцию женщины, обусловливая в ряде случаев нарушение менструальной функции, бесплодие и другие аномалии.

Частота тиреотоксикоза у беременных колеблется от 0,15 до 8% случаев и чаще всего наблюдается у женщин молодого возраста. В большинстве случаев тиреотоксикоз возникает под влиянием психических травм, вызывающих усиленную продукцию тироксина. Стрессовые ситуации отмечены в анамнезе более, чем у 80% больных. Для развития токсического зоба имеет значение и органическое поражение центральной нервной системы. При гиперфункции щитовидной железы ее гормон в избытке наводняет клеточные структуры, изменяя проницаемость их мембраны и приводя к нарушению окислительных процессов. Освободившаяся при окислении энергия не реализуется, а затрачивается на образование тепла. Это приводит к гипертермии, повышению основного обмена, периферической вазодилятации. Наступают глубокие расстройства деятельности практически всех органов и систем женского организма. Тироксин повышает окислительные процессы, увеличивает распад белка, потребление кислорода, выделение воды, снижает уровень холестерина и жирных кислот.

173

При изучении особенностей течения беременности и ее исходов почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечается обострение заболевания. Беременные предъявляют жалобы на сердцебиение, повышенную раздражительность, быструю утомляемость, исхудание, потливость. Женщины суетливы, многословны, обращает на себя внимание дрожание рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы, выраженное в различной степени. Определяется тахикардия от 90 до 110 ударов в минуту. У беременных имеются выраженные изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, расширение зубца Р, увеличение систолического показателя.

При легкой форме тиреотоксикоза во второй половине беременности происходит некоторое улучшение в течении заболевания. Это обусловлено повышенной способностью белков связывать тиреоидные гормоны в этот период беременности. При тиреотоксикозе средней тяжести улучшения в состоянии больных не происходит. При тяжелых формах токсического зоба состояние больных ухудшается, появляется тенденция к гипертензии, нарастают симптомы кардиальной недостаточности. У многих больных наблюдают различные осложнения в течении беременности и родов. У 50,0% беременность осложняется угрозой прерывания беременности в ранние сроки. У 14,3% в анамнезе было от 1 до 3 самопроизвольных абортов. У 28,6% беременность осложняется поздним гестозом. Преждевременные роды отмечены у 21,5% женщин, во всех остальных случаях роды наступают в срок. Перенашивание беременности не наблюдается. Роды ведутся через естественные родовые пути, в 7,2% случаев производится операция кесарева сечения по акушерским показаниям.

При ведении родов у больных тиреотоксикозом необходимо учитывать их преждевременное наступление, что требует выполнения мероприятий, направленных на бережное выведение головки недоношенного плода. Роды следует вести по методу Дана. У таких больных имеется опасность кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде. В послеродовом периоде состояние больных может ухудшиться, что нередко вызывает необходимость в подавлении лактации, так как принимать антитиреоидные средства в это время нельзя.

Новорожденные, родившиеся от матерей, больных тиреотоксикозом заслуживают особого внимания. Частота аномалий развития у них составляет от 18 до 25%. Наиболее часто поражается центральная нервная и эндокринная системы плода. Имеются клинические наблюдения рождения детей с

174

гидроцефалией, микроцефалией, болезнью Дауна. В некоторых случаях у новорожденных наблюдается тиреотоксикоз, но значительно чаще возникает гипотиреоз. Дети с гипотиреозом имеют характерный внешний вид: отечная сухая кожа, холодная на ощупь, пергаментность костей черепа, западание переносицы, толстая короткая шея, увеличенный язык. При рентгенологическом исследовании скелета в эпифизах трубчатых костей не определяются ядра окостенения. Лечение врожденного гипотиреоза заключается в применении тиреоидина.

При ведении беременности прежде всего необходимо оценить степень тяжести заболевания. Диагностика токсического зоба при беременности представляет определенные трудности, поскольку возникает необходимость дифференциации признаков заболевания от физиологических изменений функции щитовидной железы, связанных с беременностью. Кроме того, нельзя не учитывать то обстоятельство, что не все диагностические тесты могут быть использованы во время беременности, например, широко известная проба с введением І131 в связи с его повреждающим действием исключается.

При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, характерные жалобы на повышенную раздражительность, сердцебиение, исхудание, тремор рук, бессонницу, данные объективного исследования – увеличение щитовидной железы, наличие глазных симптомов, характерные изменения ЭКГ. Большое значение в диагностике имеют данные лабораторных методов исследования. Следует отметить, что определение основного обмена во время беременности не является показательным, так как увеличение его обусловлено не повышением функциональной активности щитовидной железы, а усилением общих процессов метаболизма. Более достоверным является определение в крови йода, связанного с белками, содержания тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе происходит увеличение концентрации общего и свободного тироксина.

Беременные, страдающие тиреотоксикозом, должны находиться под специальным наблюдением эндокринолога и акушера-гинеколога. Задачей лечения токсического зоба при беременности является не только ослабление симптомов заболевания, но главным образом достижение эутиреоидного состояния, так как только при таком условии возможен благоприятный исход беременности для матери и плода. При проведении терапии тиреотоксикоза следует учитывать состояние внутриутробного плода, на который воздействуют избыточно продуцируемые гормоны щитовидной железы и лекарственные

175

средства. Существенное значение в комплексе лечебных мероприятий имеет соблюдение правильного режима труда и отдыха. По возможности должны быть исключены психические раздражители. Больным необходимо рекомендовать диету, богатую витаминами, седативные средства.

Наиболее приемлемым для лечения тиреотоксикоза при беременности является дийодтирозин. Препарат назначают по 0,05 г 2-3 раза в день, курсами по 20 дней с перерывом в течение 10 дней. При легких формах диффузного зоба достаточно применение дийодтирозина в течение первой половины беременности. В дальнейшем признаки тиреотоксикоза ослабевают. В таких случаях дийодтирозин отменяют и назначают седативные средства.

При более тяжелых формах токсического зоба терапию дийодтирозином проводят в течение всей беременности с прекращением приема препарата за 2-3 недели до родов. Под влиянием лечения у большинства беременных улучшается общее состояние, уменьшается тахикардия, эмоциональная лабильность, несмотря на обострение заболевания в первой половине беременности.

В случаях, если консервативное лечение не дает желаемого терапевтического эффекта необходимо прибегнуть к хирургическому вмешательству. В тяжелых случаях тиреотоксикоза операция является наилучшим методом лечения и способствует благоприятному течению беременности, родов и послеродового периода. Наиболее целесообразно проводить оперативное вмешательство в конце первого триместра беременности. Операция в более ранние сроки может привести к спонтанному аборту. В плане предоперационной подготовки назначают препараты йода, преднизолон, витамины. В послеоперационном периоде – средства, снижающие возбудимость маточной мускулатуры.

После родов лечение дийодтирозином следует прекратить. Необходимо иметь ввиду, что лактация ухудшает состояние больных тиреотоксикозом, поэтому необходимо лактационный период максимально уменьшить и начать адекватное лечение болезни.

Беременность можно разрешить при тиреотоксикозе только в случаях стойкой ремиссии заболевания. При легких формах тиреотоксикоза беременность может быть сохранена при условии положительного эффекта от проводимой терапии. При тяжелых формах токсического зоба и неэффективности терапии больным показано хирургическое вмешательство или прерывание беременности по медицинским показаниям.

176

Дети, рожденные женщинами с диффузионным токсическим зобом, нуждаются в специальном наблюдении эндокринолога и невропатолога.

Гипотиреоз является диаметрально противоположным функциональным состоянием щитовидной железы, характеризующимся снижением продукции тиреоидных гормонов. Резкое снижение эндокринной активности щитовидной железы приводит к развитию микседемы. В этиопатогенетическом механизме гипофункции щитовидной железы играют роль острые и хронические инфекции, воздействие радиоактивного йода, психические травмы, опухоли гипофиза. Нередко гипотиреоз развивается после перенесенных хирургических вмешательств по поводу токсического зоба.

Как показывают данные литературы, в акушерской практике чаще всего встречается послеоперационный гипотиреоз. При врожденном гипотиреозе беременность развивается крайне редко.

Клинические проявления гипотиреоза заключаются в быстрой утомляемости, в болевых ощущениях в суставах и мышцах, вялости, сонливости, ослаблении памяти. Отмечается сухость кожи, отечность век, выпадение волос, ломкость ногтей. При осмотре обращает на себя внимание одутловатое, "маскообразное лицо", бледность и отечность кожных покровов, выраженная медлительность больной, брадикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов, интервал P–Q удлинен, зубцы P и Т уплощены. Дыхание редкое, наблюдаются запоры, олигурия. Снижены все виды обмена, повышается усвояемость углеводов за счет отсутствия ингибирующего влияния тироксина на секрецию инсулина. Для гипотиреоза характерно низкое содержание йода, связанного с белками, повышение уровня тиреотропного гормона при низком содержании тироксина.

По наблюдениям многих авторов пониженная функция щитовидной железы как правило приводит к самопроизвольным абортам, а если беременность донашивается, весьма часто рождаются дети с пороками развития. Около 50% детей, родившихся от матерей с гипотиреозом, имеют отклонения в психофизическом развитии, в 19% случаях наблюдается нарушение функции щитовидной железы.

С увеличением срока беременности у больных отмечается улучшение в течении гипотиреоза, что, по-видимому, обусловлено переходом тиреоидных гормонов плода в материнский организм. При компенсированном течении гипотиреоза беременность обычно протекает без осложнений. Роды могут осложниться слабостью родовых сил.

177

При сочетании гипотиреоза и беременности обязательно должна проводиться терапия тиреоидными препаратами. В зависимости от тяжести гипотиреоза назначают тиреоидин, или тиреоидин совместно с трийодтиронином. В первой половине беременности тиреоидин принимают по 0,1 г 2 раза в день, трийодтиронин – по 25 мг 2 раза в день. Во второй половине беременности дозу тиреоидных препаратов уменьшают. Исход беременности и состояние плода во многом зависят от адекватности проводимой гормональной терапии.

Вопрос о сочетании рака щитовидной железы и беременности в литературе освещен недостаточно. Считают, что рак щитовидной железы не является показанием для прерывания беременности и вопрос о времени хирургического вмешательства следует решать в зависимости от срока беременности.

Карцинома щитовидной железы характеризуется медленным течением и нередко долго расцениваются как зоб или аденома. Беременность не оказывает заметного стимулирующего влияния на развитие высокодифференцированной карциномы и если имеется возможность выполнения радикальной операции, беременность можно сохранить. Беременность можно разрешить и больным, радикально прооперированным по поводу рака щитовидной железы, при условии отсутствия клинических симптомов рецидива болезни.

Заболевания паращитовидных желез и беременность встречаются крайне редко. Гипопаратиреоз, при условии восполнения дефицита Са путем назначения его препаратов, витамина Д, паратиреоидина не является показанием для прерывания беременности. Беременность и роды протекают без особенностей, беременность при гиперпаратиреозе должна быть прервана.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет относится к патологии обмена веществ со сложным нейроэндокринным патогенезом и представляет сложную проблему для акушеров и эндокринологов. Беременность при сахарном диабете в последние годы встречается весьма часто, что обусловлено улучшением методов диагностики и терапии данной эндокринопатии. Как правило, беременность возникает на фоне уже имеющегося диабета и несколько реже заболевание диагностируется впервые при беременности. Согласно современным представлениям предрасположенность к сахарному диабету определяется 2 или более генами и реализуется с участием эндогенных и экзогенных факторов.

178

Сахарный диабет может возникать вследствие различных заболеваний поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, кистовидные перерождения, кальцинирующий фиброз), панкреатэктомии, гемохроматозе. У лиц, предрасположенных к сахарному диабету, его развитию могут способствовать эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь ИценкоКушинга, акромегалия, феохромоцитома и др.).

Сахарный диабет возникает у 15–20% больных с акромегалией. При болезни Иценко-Кушинга в 10–12% случаев развивается стероидный сахарный диабет. Фактором, способствующим развитию сахарного диабета, может быть также прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, особенно группы тиазидов, кортикостероиды, пероральные стероидные контрацептивы и т. д.). Сахарный диабет может возникнуть при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β-клетки поджелудочной железы (нитрозоамины, стрептозотоцин, цианиды), при белковой недостаточности.

В основе сахарного диабета лежит нарушение углеводного обмена, обусловленное инсулиновой недостаточностью. Она бывает относительной и абсолютной. При абсолютной инсулиновой недостаточности снижается синтез и инкреция инсулина. Относительная недостаточность характеризуется незначительными изменениями концентрации инсулина в крови. Она развивается в результате экстрапанкреатических механизмов, из которых наибольшее значение имеет связывание инсулина с белками, избыточное разрушение его печенью, а также нарушение реакции на инсулин периферических тканей, особенно мышечной и жировой. Недостаточное поступление инсулина в печень приводит к торможению активности глюкокининазы – специфического фермента, обеспечивающего процесс фосфорилирования глюкозы.

У больных сахарным диабетом усвоение углеводов в системе пищеварения не нарушено, но вследствие недостаточного количества инсулина развивается гипергликемия, превышающая почечный порог, что приводит к экскреции сахара с мочой. Поскольку при инсулиновой недостаточности понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран, ткани испытывают энергетический дефицит. Нарастание содержания сахара в крови сопровождается перераспределением тканевой жидкости, обезвоживанием тканей с возникновением соответствующей симптоматики.

179

Нарушения происходят в жировом обмене. В печени, мышцах и жировой ткани снижается синтез жира. Заметно усиливается липолиз, в результате чего в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот, что приводит к образованию кетоновых тел, снижается щелочной резерв крови и нарушаются ее буферные свойства. Развившийся ацидоз приводит к формированию диабетической комы.

Согласно классификации ВОЗ, различают следующие клинические формы сахарного диабета: 1) потенциальный (преддиабет); 2) латентный;

3)манифестный.

Кпотенциальному диабету эксперты ВОЗ предлагают относить потенциальные нарушения толерантности к глюкозе у лиц с генетической предрасположенностью к диабету: однояйцевого близнеца, больного диабетом; лиц, у которых оба родителя больны диабетом; лиц, у которых один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии также имеются больные сахарным диабетом; женщин, родивших ребенка с массой 4,5 кг и больше, а также ребенка с гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы при отсутствии резус-несовместимости у матери и плода; женщин с привычными выкидышами, гестозом I половины беременности, многоводием; лиц, у которых определяется высокий титр антител к ткани панкреатических островков (Лангерганса); лиц с ожирением.

Латентный диабет (субклинический) – это диабет у лиц с нарушением толерантности к глюкозе, выявляемым при проведении функциональных проб с глюкозой; проявляется клинически парадиабетическими или малыми симптомами диабета (кожный зуд, склонность к гнойничковым процессам, плохое заживление ран, частые радикулиты, невриты).

Манифестный – диабет, протекающий с большими симптомами диабета (жажда, сухость во рту, полиурия, общая слабость, повышенная утомляемость, проявления нейро– и микроангиопатий).

Кроме того, выделяют особые формы сахарного диабета: лабильный, инсулинорезистентный, панкреатический, ятрогенный, эндокринный и липотрофический.

Наиболее частыми симптомами сахарного диабета являются полидипсия, полиурия, повышение аппетита, сухость во рту, исхудание. У некоторых больных развиваются инфекционные кожные осложнения – фурункулез, экзема и др. Кожа сухая, легко шелушится, тургор ее снижен, отмечаются частые бронхиты, пневмонии, микроангиопатии. У больных с большой давностью

180

заболевания наблюдается ретинопатия, поражение почек (интракапиллярный гломерулосклероз Киммельстиля-Уилсона), изменения со стороны нервной системы.

В зависимости от тяжести течения манифестный сахарный диабет может быть: легким, средне-тяжелым и тяжелым. Самым грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома, которую в настоящее время принято разделять на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую. Они, как правило, развиваются исподволь, проявляясь общим недомоганием, сонливостью, усиленной жаждой, нарушением дыхания типа Куссмауля. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Увеличивается количество сахара в крови и моче, появляется кетонурия. На этом фоне больная теряет сознание. При осмотре обращает на себя внимание сухая, гиперемированная кожа, редкое шумное дыхание, язык сухой, возможна рвота, отмечается тахикардия, умеренная гипотония. В лечении диабетической комы используют режим больших или малых доз. При применении "режима больших доз" немедленно вводят 50 ед. инсулина внутривенно капельно, 50 ед. подкожно или внутримышечно. Затем каждые 2–3 часа повторяют подкожные инъекции инсулина по 20–40 ед. под контролем сахара в крови и в моче. Параллельно проводится инфузионная терапия с учетом основных моментов патогенеза заболевания.

При использовании "режима больших доз" возможна передозировка инсулина и возникновение гипогликемической комы, характеризующейся внезапно наступающим чувством голода, слабостью, двигательным беспокойством, сердцебиением, нарушением зрения, усиленным потоотделением. Уровень сахара в крови резко снижен. При длительном коматозном состоянии могут наступить необратимые нарушения в центральной нервной системе с летальным исходом. Терапия заключается в быстром внутривенном введении концентрированных растворов глюкозы.

При "режиме малых доз" первоначально вводят внутримышечно 16–20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6–10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уровня гликемии. Если через 2 ч от начала инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, дозу инсулина увеличивают до 12 ЕД/ч. При снижении уровня гликемии до 15,4– 9,94 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают до 2–4 ЕД/ч. Одновременно в/в вводят раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. Если в первые 2–3 ч лечение малыми дозами неэффективно,

181

целесообразно переходить на "режим больших доз".

Клиническое течение диабета в I половину беременности имеет тенденцию к ухудшению (периодическое повышение сахара в крови и моче). Во II половину беременности отмечается положительная динамика течения болезни.

Наибольшее практическое значение имеет диагностика преддиабета. Наиболее характерными признаками преддиабета у беременных являются указания в анамнезе на роды крупным плодом, мертворождения, а также развитие ожирения и глюкозурии во время беременности. Сочетание потенциального диабета с избыточной прибавкой в весе отмечается у 42,6% обследованных. Рождение крупных детей при первых родах наблюдается в 58% случаев. У 34% больных выявлены мертворождения, самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Тщательно собранный анамнез позволяет заподозрить потенциальный диабет у беременных, что вызывает необходимость включения их в группу риска в отношении развития манифестного сахарного диабета и проведения специальных методов исследования для выявления болезни. При средней тяжести и тяжелой форме сахарного диабета отмечается четко выраженная тенденция к ухудшению течения заболевания – повышается жажда, нарастает полиурия, гипергликемия, глюкозурия, отмечается сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, манифестирующего о значительных нарушениях в обмене веществ. Беременность часто осложняется поздним гестозом, многоводием, абортами и преждевременными родами, пиелонефритом. Особенно тяжело протекает беременность при наличии диабетических ангиопатий и у больных инсулинорезистентным лабильным диабетом. Быстрое прогрессирование сосудистых осложнений при диабете, сочетающееся с тяжелыми осложнениями беременности, иногда диктует необходимость досрочного родоразрешения таких больных по жизненным показаниям.

Среди акушеров бытует мнение о том, что в III триместре беременности, когда уже достаточно интенсивно функционирует поджелудочная железа плода, течение сахарного диабета улучшается. Такое улучшение объясняют влиянием инсулина внутриутробного плода на углеводный обмен матери. Однако, литературные данные последних лет показывают, что улучшение в течении тяжелых форм диабета к концу беременности бывает довольно редко. У некоторых беременных к концу гестации отмечается лишь снижение потребности в инсулине, что может привести к развитию гипогликемических

182

состояний.

Наиболее частыми осложнениями родов при сахарном диабете являются преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности (слабость родовых сил), многоводие, внутриутробная гипоксия плода; в родах часто оказываются оперативные пособия, нередко наблюдаются трудности при выведении плечевого пояса. Большая часть родовых осложнений обусловлена наличием у больных диабетом крупного плода.

В родах должен проводиться тщательный контроль за уровнем сахара в крови, поскольку под влиянием эмоциональной нагрузки, болевых раздражителей и других факторов, гликемический фон подвергается резким колебаниям, что требует своевременной медикаментозной коррекции.

У родильниц отмечается ухудшение в заживлении повреждений мягких тканей, имеется склонность к развитию послеродовых септических заболеваний. Почти все авторы констатируют недостаточность лактационной функции, что, по-видимому, связано с нарушением продукции лактотропного гормона.

Потребность в инсулине сразу же после родов резко падает, но затем постепенно повышается до исходных величин.

Сахарный диабет оказывает существенное влияние на плод. У плодов и новорожденных возникает комплекс метаболических и гормональных нарушений, именуемых диабетической фетопатией. В группе таких детей выше частота врожденных пороков развития и перинатальной смертности. Врожденные уродства детей от матерей, больных сахарным диабетом выражаются в виде дефектов скелета, аномалий развития сердечно-сосудистой, центральной нервной и мочевыделительной систем. Считается, что причиной уродств являются: декомпенсация сахарного диабета, особенно в течение I триместра беременности, сосудистые осложнения (ретинопатия, нефропатия) и многоводие. У новорожденных отмечается повышенное отложение жира в подкожной клетчатке и общий отек. Их масса, как правило, превышает 4000 г, длина до 55–60 см. Заметна диспропорция между окружностью головы и плечиков, что создает известные трудности в родах и влечет за собой различные травматические повреждения. Новорожденные малоактивны, отличаются общей вялостью и сонливостью, физиологические рефлексы снижены. Весьма часто возникают приступы вторичной асфиксии. Перечисленные клинические проявления обусловлены состоянием гипогликемии, возникающей в первые часы послеродового периода.

183

Снижение сахара в крови объясняется повышенным выделением инсулина вследствие гипертрофии и гиперплазии островков Лангерганса в поджелудочной железе плода, как компенсаторной реакции на гипергликемию во внутриутробном периоде. Исходя из этих позиций, с целью профилактики гипогликемии таким новорожденным через 1-1,5 ч после рождения вводят капельно (в/в или через зонд в желудок) 10% раствор глюкозы под контролем уровня сахара крови. При явлениях гипогликемии новорожденному вводят в/в 30% раствор глюкозы из расчета 2 мл на 1 кг массы тела в течение 2–5 мин. Затем переходят на внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы со скоростью 75 мл/кг в сутки. Через 24 ч в/в введение глюкозы постепенно прекращают, однако содержание сахара в крови продолжают исследовать и в последующие сутки.

Перинатальная смертность при сахарном диабете в последние годы заметно снизилась, но все еще остается относительно высокой. В ее структуре существенное место занимает антенатальная и постнатальная смерть детей при преждевременных родах. Наши наблюдения показывают, что причиной гибели детей обычно является родовая травма или респираторный дистресс – синдром в результате недостаточности сурфактантной системы. Из пороков развития у детей часто встречаются различные варианты синдрома каудальной регрессии, аномалии центральной нервной системы, пороки сердца. Обращает на себя внимание четкая зависимость выявленных нарушений от компенсации диабета матери во время беременности и родов. Метаболические нарушения внутриутробного плода характеризуются некомпенсированным, смешанным ацидозом, электролитным дисбалансом, гипопротеинемией, что обусловливает состояние хронической гипоксии.

Неблагоприятное влияние на течение беременности, родов и внутриутробное развитие плода оказывает и латентный диабет. Это диктует необходимость его ранней диагностики и лечения. Наиболее действенным методом выявления у беременных скрыто протекающих форм диабета является определение толерантности к глюкозе с одновременным исследованием инсулиносекреции и уровня неэстерифицированных жирных кислот. Если заподозрен сахарный диабет, проводятся дополнительные лабораторные исследования, к которым относятся: определение содержания сахара в суточной моче и сахара в крови. В случае глюкозурии и нормогликемии назначается определение толерантности к глюкозе по одной из общепринятых методик. Все беременные, у которых выявлены нарушения толерантности к

184

глюкозе, должны быть взяты на эндокринологический учет с назначением соответствующей диеты, а если необходимо, то и инсулинотерапии.

Основной принцип лечения больных сахарным диабетом при беременности заключается в достижении максимальной компенсации нарушенного обмена веществ. Диета, как самостоятельный метод терапии, при беременности малоэффективна. Беременная должна получать в среднем 2500– 3000 калорий, в том числе 120 г белка, 50–60 г жиров, 300–350 г углеводов. Введение углеводов и жиров должно быть ограниченным. Диета строится с таким расчетом, чтобы прибавка массы тела в первые 26 недель была не более 1 кг в месяц, а в последние 12–14 недель – не больше, чем на 1,5 кг в месяц. В диету следует включать овощи, содержащие витамины группы В, рутин, аскорбиновую кислоту, микроэлементы. Пищу следует принимать 5–6 раз в день, так как длительные перерывы между приемами пищи могут ухудшать течение болезни. При раннем гестозе допускается прием в небольших количествах легкоусвояемых углеводов с учетом действия инсулина. Следует отметить, что при диабете иногда наблюдается угнетение секреторной функции желудка с понижением продукции соляной кислоты и пепсиногена. В некоторых случаях отмечаются изменения функциональной активности поджелудочной железы, возникает жировой гепатоз. Все это необходимо учитывать при назначении диетотерапии.

Инсулинотерапия проводится препаратами пролонгированного действия: суспензия инсулина – протамина и инсулин-цинк – суспензия. Переводить беременных на простой инсулин рекомендуется только при непереносимости препаратов пролонгированнго действия, кетоацидозе, в родах и раннем послеродовом периоде, интеркуррентных инфекциях, т.е. в случаях, когда возникает необходимость в частом изменении дозировки инсулина. Пероральные антидиабетические препараты при беременности противопоказаны. Дозы инсулина устанавливаются индивидуально на основании уровня сахара в крови и моче. Учитывая неустойчивое течение сахарного диабета во время беременности, необходимо по возможности чаще определять гликемический профиль и уровень глюкозурии. Показателем нормализации обмена веществ является физиологический уровень сахара в крови в течение большей части суток. Следует строго соблюдать время введения инсулина и приема пищи, содержащей углеводы.

Беременные с сахарным диабетом должны входить в группу повышенного риска, наблюдаться у эндокринолога и посещать женскую

185

консультацию два раза в месяц в первой половине беременности и еженедельно

– во второй.

Обязательная госпитализация в стационар проводится в I триместре беременности с целью полного клинического обследования, коррекции дозы инсулина и решения вопроса о судьбе беременности; в сроке 20–24 недель, так как в этот период ухудшается течение сахарного диабета и в 35–36 недель – для определения способа родоразрешения.

При неосложненном течении беременности и удовлетворительных функциональных показателях внутриутробного плода родоразрешение возможно в сроке 37–38 недель беременности, при условии ежедневного контроля за состоянием плода с целью выявления первых признаков плацентарной недостаточности. В случае неблагоприятного течения диабета и явления внутриутробной гипоксии необходимость в родоразрешении возникает в более ранние сроки. В такой ситуации следует учитывать степень зрелости плода по данным ультразвукового сканирования. Для активации синтеза сурфактанта в легких при досрочном родоразрешении целесообразно назначение кортикостероидов.

Роды при сахарном диабете следует вести через естественные родовые пути. Абдоминальное родоразрешение проводится по акушерским показаниям. Показаниями для проведения кесарева сечения являются: поздние гестозы, крупный плод, прогрессирующая ретинопатия, пожилой возраст беременной, перинатальная смерть плода в предыдущих родах, угроза внутриутробной гибели плода. Весьма часто родовой процесс осложняется слабостью родовых сил и внутриутробной гипоксией плода, что требует оказания своевременной и адекватной помощи. Учитывая большие колебания уровня сахара крови в родах, нужно контролировать гликемический фон каждые 3–4 часа. После родов и особенно после операции кесарева сечения в первые 2–3 дня суточную доз инсулина необходимо уменьшить.

Имеющиеся указания на генетическую детерминированность сахарного диабета позволяют рекомендовать диспансерное наблюдение за детьми, родившимися от матерей с сахарным диабетом, с целью своевременной диагностики и терапии данного заболевания. Беременность при сахарном диабете противопоказана при следующих ситуациях: 1) тяжелая форма сахарного диабета со склонностью к кетоацидозу и гипогликемии, не поддающаяся компенсации; 2) сахарный диабет, протекающий с инсулинорезистентностью вследствие избыточной продукции АКТГ,

186

глюкокортикоидов, катехоламннов, СТГ и т. д.; 3) тяжело протекающая микроангиопатия, особенно наличие пролиферирующий ретинопатии и гестоза с отеками, повышением артериального давления и периодической азотемией; 4) наличие сахарного диабета у обеих родителей, так как возникает большой риск заболевания потомства; 5) сочетание сахарного диабета с активным туберкулезом, сахарного диабета с иммунологическим конфликтом.

ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит – самое частое заболевание почек и второе по частоте

заболевание человека (после инфекции органов дыхательной системы). При пиелонефрите происходит поражение интерстициальной ткани почки с вовлечением в воспалительный процесс лоханок и чашечек. Женщины болеют пиелонефритом в 5 раз чаще мужчин. У беременных пиелонефрит также является одним из самых частых экстрагенитальных заболеваний (6–12%). Пиелонефрит диагносцируется у 12,2%, в том числе острый у 6,8%, хронический – у 5,4% женщин. Почти у половины больных с хроническим пиелонефритом во время беременности возникает обострение заболевания.

Возбудителями пиелонефрита являются чаще всего грамотрицательные микроорганизмы кишечной группы, нередко – сапрофиты: кишечная палочка, энтерококк, клебсиелла, протей, а также стафилококки, стрептококки и др. При свежем процессе находят одного возбудителя, при длительно существующем – может быть ассоциация нескольких микробов. Инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем из очага воспаления в глоточных миндалинах, зубах, гениталиях, желчном пузыре и др. Возможен восходящий путь инфицирования из уретры, мочевого пузыря по мочеточнику в лоханку. Этому способствуют пузырно-мочеточниковый и лоханочно-ренальный рефлюксы, благодаря которым моча забрасывается ретроградно и внедряется в ткань почки. Инфекция может распространяться восходящим путем и по субэпителиальному слою ткани, выстилающей мочевыводящие пути на всем протяжении. Всякое препятствие оттоку мочи способствует развитию инфекции мочевых путей, будь то камни, аномалии развития, перегибы, сужения и т. д. Таким образом, для возникновения пиелонефрита необходимы два основных условия: инфекционный агент и нарушение кровообращения в почке, обусловленное расстройством уродинамики.

Беременность благоприятствует развитию воспаления мочевых путей. Под влиянием прогестерона и других половых гормонов происходит

187

расширение, удлинение и искривление мочеточников с перегибами и петлеобразованием, развивается их дискинезия, увеличивается полость лоханок и мочевого пузыря. Вследствие этого, объем мочи в мочевыводящих путях возрастает и происходит нарушение её оттока. Так как уровень половых и кортикостероидных гормонов особенно резко возрастает с конца II триместра беременности, появление или обострение пиелонефрита чаще происходит в 22– 28 нед. Этот период можно считать критическим для беременных, больных пиелонефритом.

Острый пиелонефрит (урологи нередко острым называют и обострение хронического процесса, поскольку клиника и лечение у них одинаковые) начинается с повышения температуры до 38–40°С с ознобом, головной болью, болями в конечностях, т. е. с неспецифических признаков общей интоксикации, свойственных началу многих инфекционных болезней. Возможно и повышение температуры только до субфебрильных цифр, без озноба. Боли в пояснице появляются на 2–3-й день. Вначале они двусторонние, затем локализуются с одной стороны, чаще – справа. Правосторонний пиелонефрит преобладает у беременных не столько из-за давления на мочеточник увеличенной и ротированной вправо матки, сколько из-за сдавления мочеточника правой яичниковой веной, варикозно расширяющейся во время беременности, с которой мочеточник находится в одном тесном соединительнотканном футляре. В I триместре боли острые, носят характер почечной колики; позже, по мере расширения мочевыводящих путей, приобретают более тупой характер. Боль из поясницы иррадиирует вниз по ходу мочеточника, в бедро и паховую область. Симптом Пастернацкого бывает положительным. При одновременном развитии цистита появляются дизурические явления (учащенное болезненное мочеиспускание).

Клиническая картина может быть похожа на грипп, аппендицит, холецистит. Диагностике помогают лабораторные исследования. Для исследования следует брать среднюю порцию мочи, собранную без катетеризации мочевого пузыря после тщательного туалета наружных половых органов. Как правило, выявляется пиурия, которая при закупорке мочеточника камнем, сгустком гноя может отсутствовать. Бактериурия (более 105 микробных тел в 1 л мочи) является очёнь важным симптомом, несмотря на то, что результат исследования становится известен лишь через 48 ч. В крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз. Воспалительный процесс в большинстве случаев является двусторонним, хотя женщины ощущают

188

выраженные боли с одной стороны.

Хронический пиелонефрит начинается обычно в детстве. О перенесенном заболевании почек девочка и ее родители нередко забывают, поскольку рецидивы могут не появляться много лет. Они возникают в такие периоды жизни женщины, которые связаны со значительными гормональными сдвигами. К ним относятся пубертатный период, замужество, беременность и роды. Вне обострения больная может чувствовать себя хорошо или предъявляет неотчетливые жалобы на недомогание, головную боль, периодические тупые боли в пояснице. Таким жалобам не всегда придают значение или расценивают их как проявление какого-либо иного патологического состояния. В моче находят небольшое количество белка (обычно меньше 1 г/л), нормальное или слегка увеличенное (больше 10–15 в поле зрения) количество лейкоцитов. Отдельные анализы бывают совершенно нормальными.

В связи с этим для диагностики хронического пиелонефрита требуются специальные методы исследования. При количественном анализе осадка мочи (проба Нечипоренко или Каковского–Аддиса) обычно выявляют лейкоцитурию, преобладающую над гематурией. При бактериологическом исследовании мочи находят бактериурию –106 и более микробных тел в 1 л, идентифицируют возбудителя и определяют чувствительность микробной флоры к антибиотикам и антибактериальным препаратам. Результаты бактериологического исследования мочи должны быть проанализированы с учетом того, что бактериурии может не быть, если больная недавно принимала антибактериальное лечение по какому-либо поводу. С другой стороны, у 5–10% беременных женщин встречается бессимптомная бактериурия, когда количество микробов в моче превышает 106 при отсутствии других признаков воспаления мочевыводящих путей в настоящем и прошлом. Бессимптомная бактериурия расценивается некоторыми исследователями как предстадия пиелонефрита. У 40% женщин она действительно переходит в клинически выраженный пиелонефрит. Неблагоприятное влияние бессимптомной бактериурии на течение беременности, родов и послеродового периода выражено столь же отчетливо, как и влияние симптомных мочевых инфекций, поэтому ее следует расценивать как одну из форм пиелонефрита.

Поскольку патологический процесс при пиелонефрите развивается в интерстициальной ткани почки и завершается склерозированием её, сдавливанием почечных канальцев, концентрационная способность почек, устанавливаемая с помощью пробы Зимницкого, нарушается рано.

189

Гипостенурия (относительная плотность мочи меньше 1015) является свидетельством снижения концентрационной функции нефрона. В таких случаях необходимо определить содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота.

Внутривенная урография, как и другие исследования мочевыводящих путей с помощью рентгеновских лучей, беременным противопоказана, но после родов это исследование позволяет уточнить диагноз.

Хронический пиелонефрит, особенно длительно существующий, приводит к развитию нефрогенной гипертензии, в том числе злокачественной. Это следует иметь в виду и у каждой больной пиелонефритом систематически измерять артериальное давление, а при выявлении гипертензии – исследовать глазное дно и производить электрокардиографию.

Гестационный процесс ухудшает течение пиелонефрита. Хронический пиелонефрит обостряется у каждой третьей беременной, иногда дважды и трижды. Редко обострение возникает у родильниц, еще реже – у рожениц. С другой стороны, пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода. К наиболее частым осложнениям относятся поздний гестоз, невынашивание беременности и внутриутробное инфицирование плода. Поздний гестоз присоединяется не менее, чем у 40% беременных, больных пиелонефритом, особенно хроническим. Согласно данным литературы, частота невынашивания беременности у женщин, страдающих пиелонефритом, достигает 30%, преимущественно за счет преждевременных родов. Перинатальная смертность при нерациональном лечении достигает 30‰. Новорожденные более подвержены послеродовым гнойно-септическим заболеваниям, у некоторых детей диагностируют врожденный везикулез.

Акушерские осложнения зависят от того, протекает пиелонефрит с гипертензией или нет. При наличии почечной гипертензии осложнения беременности, незрелость детей и перинатальная смертность возникают в несколько раз чаще. В отличие от гломерулонефрита острый пиелонефрит, своевременно и правильно леченный, не представляет серьезной опасности для нормального развития беременности и плода.

Несмотря на это, больные пиелонефритом должны быть отнесены к группе высокого риска. К I степени риска относятся больные неосложненным пиелонефритом, возникшим во время беременности; ко II степени – больные хроническим пиелонефритом, существовавшим до беременности; к III степени

190

– женщины с пиелонефритом и гипертензией или азотемией, пиелонефритом единственной почки.

Больным с I и II степенями риска можно разрешить беременность. Они должны находиться на диспансером учете у терапевта женской консультации. Исследование мочи следует проводить каждые 2 нед, а в период между 22-й и 28-й неделями беременности – еженедельно.

Больным с III степенью риска беременность противопоказана. В результате беременности ухудшается здоровье женщины, а редкая возможность получить живого и здорового ребенка делает риск сохранения беременности неоправданным. К III степени риска отнесены женщины с пиелонефритом единственной почки из тех соображений, что хирургический метод лечения пиелонефрита (вплоть до нефрэктомии), к которому иногда вынуждены прибегать во время беременности, невозможен при наличии единственной почки и женщина практически обречена на смерть, тем более, как указывалось выше, обострения пиелонефрита у беременных часты. Беременные, больные пиелонефритом, должны быть госпитализированы при каждом обострении заболевания, при появлении признаков позднего гестоза или ухудшения состояния плода (гипоксия, гипотрофия). Родоразрешение при пиелонефрите необходимо стремиться произвести влагалищным путем; кесарево сечение в условиях инфицированного организма крайне нежелательно. При насущной необходимости предпочтение должно быть отдано экстраперитонеальному методу операции.

Пиелонефрит не требует назначения специальной диеты и ограничения жидкости и поваренной соли при отсутствии признаков позднего гестоза. При обострении процесса показано обильное питье.

Лечение пиелонефрита у беременных проводят обязательно в условиях стационара. Постельный режим требуется только в период лихорадочного состояния, несколько раз в день рекомендуется принимать коленно-локтевое положение на 5 мин. и спать на здоровом боку. Все это улучшает отток мочи из верхних мочевых путей.

Основой лечения острого пиелонефрита является применение антибактериальных препаратов. В интересах плода в I триместре беременности следует употреблять лишь пенициллин, оксациллин или ампициллин. Пенициллин назначают по 8–10 млн. ЕД в сутки в 4 приема внутримышечно. Для сохранения минерального баланса половину дозы вводят в виде натриевой, половину – калиевой соли пенициллина. Вместо пенициллина можно назначать

191

ампициллин по 500 мг 4 раза в мышцу или его аналоги, вводимые внутривенно в той же дозе. Оксациллин назначают 3–4 г в сутки, ампиокс – 2–4 г в сутки. Лечение антибиотиками проводится в течение 8–10 дней.

Начиная со II триместра беременности включается защитная функция плаценты, в связи с чем более широко могут применяться другие антибиотики. Исключение составляют стрептомицин, левомицетин, тетрациклиновые производные, противопоказанные на всем протяжении беременности. Лечение должно производиться с учетом чувствительности флоры мочи к антибиотикам и антибактериальным препаратам. Можно использовать пенициллин, причем природный рекомендуется применять только при отсутствии других антибиотиков, поскольку он наименее активен в отношении микробов кишечной группы. Цефалоспорины (цепорин, цефалоридин, кефзол, клафоран, цефуроксим) назначают по 0,5–1 г 3–4 раза в день внутривенно и внутримышечно. Курс лечения – 4–8 дней. Аминогликозиды (канамицин, гентамицин) можно применять беременным после 20 нед; они обладают широким антимикробным спектром действия, но у 2–5% больных вызывают побочный нефротоксический или ототоксический эффект, поэтому их следует назначать при сохранённой функциональной способности почек и отсутствии заболеваний органа слуха. Канамицин применяют по 0,5 г 3–4 раза внутримышечно, гентамицин – по 40 мг 2–3 раза в мышцу в течение 5–7 дней. Линкомицин вводят по 1,8–2,4 г в сутки внутримышечно.

Co II триместра беременности применяются антибактериальные препараты. 5-НОК избирательно действует на возбудителей инфекции мочевых путей. Его назначают по 2 таблетки 4 раза в течение 4 дней, затем по 1 таблетке 4 раза в течение 10 дней. Широко используют в лечении инфекций мочевыводящих путей налидиксовую кислоту (невиграмон, неграм). Ее назначают по 2 капсулы 4 раза в день в течение 4 дней, затем по 1 капсуле 4 раза в день в течение 10 дней.

Нитрофураны действуют на микроорганизмы, устойчивые к антибиотикам и к сульфаниламидам. Фурагин применяют по 0,1 г 4 раза в день в течение 4 дней, затем по 0,1 г. 3 раза в день 10 дней. Уросульфан выделяется преимущественно почками, поэтому целесообразен при лечении инфекции мочевых путей. Его назначают по 0,5 г 3–4 раза в день в течение 12–14 дней. Можно комбинировать антибиотики и антибактериальные препараты.

В послеродовом периоде для лечения пиелонефрита применяют те же средства, что и во II и III триместрах беременности. Гентамицин, канамицин,

192

эритромицин, олеандомицин, линкомицин очень легко проникают в молоко и долго сохраняются в нем, поэтому при терапии указанными антибиотиками на период лечения следует или отказаться от грудного вскармливания, или увеличить интервал между кормлениями. Родильницам можно назначать бактрим (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в день после еды. Курс лечения – 8–10 дней. Беременным этот препарат противопоказан.

Малые дозы салуретиков (дихлотиазид, фуросемид), вымывают воспалительный детрит из почечной ткани.

Особенно велико лечебное значение катетеризации мочеточников. Вводимые в самом начале лечения, одновременно с назначением антибиотиков, катетеры улучшают или восстанавливают нарушенную уродинамику и предотвращают развитие бактериемического шока. Шок может развиться при выделении большого количества эндотоксинов из погибших под влиянием антибиотиков микроорганизмов, если нарушена выделительная функция мочевыводящих путей. Катетеризовать мочеточник после предварительной хромоцистоскопии необходимо, если антибактериальное лечение в течение 2–3 дней не ликвидирует гектическую лихорадку и ознобы. Катетер может находиться в мочеточнике 2–3 дня, в том числе и во время родов.

Если, несмотря на катетеризацию мочеточника и антибактериальную терапию, состояние больной не улучшается, возникают показания для хирургического лечения, характер которого определяется на операции (декапсуляция почки, резекция ее, нефрэктомия). Вопрос об очередности операции и завершения беременности решается в пользу первоначального хирургического лечения, а затем родоразрешения или пролонгирования беременности; прекращение беременности в любом сроке не улучшает течения острого пиелонефрита.

Острый пиелонефрит обычно протекает с интоксикацией организма, в связи с чем комплексная терапия этого заболевания включает применение белковых препаратов (альбумин) и дезинтоксикационных средств (гемодез, реополиглюкин). Кроме того, при лечении пиелонефрита необходимо использовать десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, дипразин) и спазмолитические средства (баралгин – 5 мл внутримышечно, ависан – 0,05 г в таблетках, цистенал – 3–4 капли, но-шпа – 2 мл или папаверина гидрохлорид – 2% раствор 2 мг внутримышечно). В остром и хроническом периодах пиелонефрита назначают растительные антисептики и мочегонные средства (толокнянка, полевой хвощ) и увеличивающий кислотность мочи клюквенный

193

морс. В нем, кроме того, содержится натрия бензоат, превращающийся в гиппуровую кислоту и оказывающий бактерицидное действие в почках.

При бессимптомной бактериурии у беременных следует применять антибиотики (можно перорально) и антибактериальные препараты во избежание развития пиелонефрита и с целью профилактики позднего гестоза беременных.

После родов пиелонефрит развивается на 4-6–12-14-е сутки. Нередко он является причиной послеродовых гнойно-септических осложнений.

Родильниц, перенесших гестационный пиелонефрит, следует выписывать из родильного дома под наблюдение уролога.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек с пре-

имущественным поражением сосудов клубочков аллергически-аутоиммунного характера. Беременность сочетается с гломерулонефритом в 0,1–0,9% случаев. Данная патология встречается значительно реже, нежели пиелонефрит, протекает более тяжело и с большим числом осложнений для матери и плода.

Инфекционным агентом, вызывающим развитие гломерулонефрита, является гемолитический стрептококк группы А тип XII. Заболевание, как правило, возникает после перенесенных ангин, фарингитов и других заболеваний стрептококковой этиологии. У небольшой части больных возбудителями заболевания являются стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка. Возможно также возникновение гломерулонефрита после вакцинации и введения сывороток.

Патогенез гломерулонефрита связан с аутоиммунными реакциями, вызванными воздействием на почку собственных белков, ставших чужеродными под влиянием воздействия на них бактериальной флоры, и образованием в крови больных антипочечных антител. В пользу аллергического аутоиммунного механизма развития гломерулонефрита указывает значительное нарастание титра антистрептолизина и антигиалуронидазы.

Иммунологический процесс до появления клинической симптоматики длится в течение 2–3 недель, причем, время появления клинических признаков заболевания определяется скоростью отложения комплексов антиген-антитело, взаимодействующим с комплиментом на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками. Повышенная частота развития гломерулонефрита в осенне-зимние месяцы может

194

рассматриваться как результат рефлекторного нарушения кровообращения и трофики почек вследствие охлаждения, играющего роль разрешающего фактора в раннее сенсибилизированном организме. Белковые структуры организма под влиянием охлаждения могут приобретать антигенные свойства.

При патологоанатомическом исследовании почек микроскопически наблюдается воспаление, расширение и удлинение почечных капилляров с увеличением клубочков, их гиперемией, стазом эритроцитов и скоплением нейтрофилов. В просвете их скапливается геморрагический экссудат с небольшим количеством лейкоцитов. В более поздние стадии наблюдается ишемия коры почек с полным обескровливанием клубочков и разрывами почечных сосудов.

По клиническому течению различают острый и хронический гломерулонефрит. Принято выделять три формы острого гломерулонефрита: геморрагическую, отечно-гипертоническую и латентную. Острый гломерулонефрит чаще принимает циклическую форму, реже бывает ациклическая. Во время беременности острый гломерулонефрит встречается крайне редко. Циклическая форма острого гломерулонефрита встречается еще реже, часто переходит в хроническую. Заболевание начинается исподволь, клиническая картина не выражена. Диагноз ставится при наличии изменений в моче и повышенном титре антистрептококковых антител. При остром гломерулонефрите беременность протекает с рядом осложнений: самопроизвольные аборты и преждевременные роды, хроническая гипоксия плода, присоединение позднего гестоза беременных. В то же время, поздний гестоз необходимо дифференцировать с гломерулонефритом. При этом существенное значение имеет исследование мочи. Наличие эритроцитов и цилиндров характерно для гломерулонефрита и реже встречается при позднем гестозе.

При остром гломерулонефрите и высокой азотемии беременность следует прервать. В случае, если острый гломерулонефрит женщина перенесла за год и более до беременности и функция почек не нарушена, беременность не противопоказана.

По клиническому течению хронический гломерулонефрит делится на следующие формы: а) латентная; б) гипертоническая; в) нефротическая; г) смешанная. Выделяют злокачественную и терминальную формы.

Наиболее вероятными причинами развития хронического гломерулонефрита являются несвоевременное и неправильное лечение острого нефрита, наличие в организме источника хронической инфекции, частые

195

переохлаждения. Хронический гломерулонефрит может встречаться при системной красной волчанке, септическом эндокардите, ревматизме.

Самой частой клинической формой хронического гломерулонефрита является латентная. Больные с латентной формой заболевания составляют до 40% всех беременных с гломерулонефритом. При этом общее состояние больных страдает мало. В моче отмечается маловыраженная протеинурия и гематурия, цилиндры встречаются редко. Решающее значение в диагностике имеет проба по Каковскому-Аддису. Течение латентной формы гломерулонефрита длительное и доброкачественное, но иногда наблюдается трансформация ее в нефротическую или гипертоническую формы.

При нефротической форме гломерулонефрита наблюдаются выраженные отеки и протеинурия, умеренная гематурия. Артериальное давление обычно не повышается. Протеинурия может достигать больших величин– до 20–30 г/л и более. В осадке мочи кроме эритроцитов обнаруживается большое количество цилиндров. Вследствие большой потери белка развивается гипопротеинемия с уменьшением альбуминовых фракций. Это влечет за собой формирование гипопротеинемических отеков, степень которых зависит от величины белковой недостаточности. Фильтрационная функция почек снижена, реабсорбция повышена. Клинически это проявляется олигурией. При длительном течении в терминальной стадии хронического гломерулонефрита отеки уменьшаются и даже исчезают совсем. Вслед за этим развивается гипертензия, нарушается азотовыделительная функция почек и больные погибают от уремии. Имеются данные, доказывающие, что отеки, снижение объема плазмы и гипогидремия создают благоприятные условия для развития тромбоэмболии в родах и послеродовом периоде.

Кардинальным симптомом гипертонической формы хронического гломерулонефрита является гипертензия, трудно поддающаяся гипотензивной терапии и характеризующаяся большими колебаниями артериального давления под воздействием различных факторов. Беременные жалуются на головные боли, ухудшение зрения, судорожные подергивания мускулатуры конечностей, диспептические расстройства. Отеки отсутствуют, изменения в моче небольшие

– незначительная гематурия, протеинурия, изредка цилиндрурия. По мере прогрессирования болезни развивается одышка, сердцебиение, гипертрофия левого желудочка. Имеются изменения со стороны глазного дна. В дальнейшем нарастает функциональная недостаточность почек, увеличивается количество остаточного азота, мочевины, креатинина, т. е. развивается азотемическая

196

уремия, которая нередко заканчивается летальным исходом.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита сочетает в себе нефротический и гипертонический синдром. Протекает заболевание наиболее тяжело, с частым наслоением позднего гестоза.

Все формы гломерулонефрита в конечном счете переходят в терминальную стадию, заканчивающуюся уремической комой. Во время беременности, эта стадия гломерулонефрита практически не наблюдается.

Течение беременности и родов при хроническом гломерулонефрите имеет свои особенности. Беременность ухудшает течение гломерулонефрита, особенно когда происходит присоединение позднего гестоза. В наиболее тяжелых случаях при появлении признаков уремии, высокой гипертензии, отслойки сетчатки и др. возникает необходимость срочного родоразрешения. Беременность нередко заканчивается самопроизвольным абортом или преждевременными родами.

На фоне повышенного артериального давления и выраженной протеинурии развивается хроническая внутриутробная гипоксия плода, его гипотрофия. Часто наблюдается антенатальная гибель плода в результате плацентарной недостаточности или преждевременной отслойки плаценты.

При нефротической форме гломерулонефрита течение беременности относительно благоприятное, при гипертонической – неблагоприятное и беременность целесообразно прервать. Эта же рекомендация остается и для смешанной формы гломерулонефрита.

Следует отметить, что частота различных форм хронического гломерулонефрита у беременных не соответствует частоте заболеваемости у небеременных женщин. Наиболее часто встречаются беременные с латентной формой гломерулонефрига, другие формы бывают значительно реже. При латентной форме хронического гломерулонефрита при достаточной ренальной функции, отсутствии обострений, изменений на глазном дне и гиперазотемии беременность может быть разрешена.

Беременные с хроническим гломерулонефритом для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности должны быть обследованы в условиях стационара с целью уточнения формы заболевания. В случае, если больные с гипертонической или смешанной формами гломерулонефрита отказываются от прерывания беременности, они должны находиться в стационаре (в зависимости от тяжести состояния) вплоть до родоразрешения.

При латентной форме гломерулонефрита роды протекают без

197

особенностей. Другие формы заболевания нередко требуют досрочного родоразрешения. Учитывая это, указанный контингент беременных необходимо госпитализировать за 3–4 недели до предполагаемого срока родов даже при благоприятном течении болезни.

Важное место в терапии гломерулонефрита отводится питанию. Диета во многом зависит от формы заболевания. Основные требования заключаются в ограничении поваренной соли и жидкости. При остром гломерулонефрите количество выпитой жидкости должно быть равно диурезу плюс 700 мл за счет внепочечных потерь. Если нет нарушения азотвыделительной функции почек рекомендуется усиленное белковое питание, особенно при нефротической форме гломерулонефрита, сопровождающейся большой потерей белка. При других формах гломерулонефрита следует придерживаться диеты со средним содержанием белка, а при его большой потере назначать инфузии белковых препаратов. При латентной форме гломерулонефрита в диете должно содержаться обычное количество белков, жиров, углеводов, поваренной соли и жидкости.

Медикаментозная терапия зависит от преобладания того или иного синдрома. Лечение почечной гипертензии проводится теми же препаратами, что и лечение гипертонической болезни.

Следует отметить, что при лечении препаратами раувольфии могут появиться побочные явления, в виде брадикардии, болей в области сердца, слабости, неустойчивости настроения. Резерпин и его аналоги не рекомендуется назначать в последние недели беременности в виду их неблагоприятного воздействия на плод. Артериальное давление лучше поддается снижению при комбинации гипотензивных средств, спазмолитиков и мочегонных.

Из спазмолитиков с гипотензивной целью применяют дибазол и папаверин в обычной терапевтической дозировке. Перечисленные препараты снижают сосудистый тонус, оказывая тем самым вазодилятаторное и гипотензивное действие.

При высоких цифрах артериального давления, особенно в экстренных случаях, в комплекс лечения включают ганглиоблокаторы – бензогексоний, гигроний, пентамин, орнид и др., которые в родах применяются с целью создания управляемой гипотонии.

При гипопротеинемии белковый дефицит компенсируется инфузией белковых препаратов – плазмы, альбумина.

Наряду с медикаментозной терапией назначаются физиопроцедуры– эндоназальный электрофорез, индуктотермия поясничной области, ультразвук.

198

TORCH-ИНФЕКЦИИ И БЕРЕМЕННОСТЬ

В наступившем третьем тысячелетии у акушеров-гинекологов, неонатологов и педиатров не вызывают сомнения приоритетность и значимость проблем, связанных с вирусными и\или бактериальными поражениями беременной, плода, новорожденного во многом определяющих детскую заболеваемость и смертность. Доля внутриутробных инфекций в перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25%, наряду с этим, трансплацентарное инфицирование плода рассматривается в качестве вероятной причины около 80% врожденных пороков развития, которое, как известно, составляет треть всех смертей детей в возрасте до одного года. Профессором Нагорной Н.В. при иммунологическом исследовании биоптатов сердца детей различного возраста персистирующая активность герпесвирусная инфекция выявлена более чем в 50% случаев.

Если в первой половине прошедшего века ведущая роль в развитии инфекционных заболеваний принадлежала бактериям, то к концу 20 столетия доминирующими инфекциями становятся герпес – вирусы, хламидии, микоплазма, простейшие, грибы.

Общая характеристика TORCH-инфекций

Спектр возбудителей перинатальных инфекций обширен. К безусловным и наиболее опасным возбудителям относят вирусы краснухи, цитомегалии, простого герпеса, Коксаки, гепатита В, аденовирус, вирус иммунодефицита человека и бактерии – листерии трепонемы, микобактерии туберкулеза (редко), хламидии. К осложнениям у беременных могут привести и инфекционные заболевания, вызванные некоторыми видами условно патогенной микрофлоры (стрепто– и стафилококками, Е. coli, клебсиеллой, уреа– и микоплазмами и др.), простейшими (токсоплазмой, плазмодиями – возбудителями малярии), а также грибами рода Candida.

Как правило, эти инфекции характеризуются "медленным" течением, антибиотикоустойчивостью и выраженными иммуносупресивными свойствами. К ним относятся, в том числе TORCH-инфекции (термин был предложен А. Namias в 1971 г.), группа герпесвирусов (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейн Барра), хламидии, микоплазмы, токсоплазмы, вирусы гепатита и т.д., особо опасных по своему патологическому воздействию, как на беременную женщину, так и на плод.

199

		Основные представители TORCH-инфекций
Т	Toxoplasmosis	Токсоплазмоз
О	Others	Другие инфекции, из которых считаются абсолютно доказанными: хламидиоз, сифилис,
		гепатиты А и В, С, гонококковая инфекция, листериоз
R	Rubella	Краснуха
C	Cytomegalia	Цитомегаловирусная инфекция
H	Herpes Symplex	Герпесвирусная инфекция

Свойства инфекционных агентов, наиболее часто вызывающих инфицированность плода и новорожденного

Инфекция	Цитомегаловирусная	Генитальный герпес	Краснуха	Токсоплазмоз	хламидиоз	микоплазмоз
	инфекция			Toxoplasma gondii
Возбудитель	Цитомегаловирус	Вирус простого	Вирус краснуха		Chlamydia trahomatis	Mycoplasma hominis
		герпеса 1, 2 типов				Ureaplasma
				Представитель		urealiticum
Общая	ДНК – содержащий	ДНК – содержащий	РНК – содержащий		Грамотрицательная	Представитель
характеристика	вирус	вирус	вирус	простейших	бактерия	прокариот
возбудителя				К клеткам головного
Тропизм	К клеткам многих	К нервным	К клеткам		К клеткам	К клеткам
	тканей	эпителиальным	лимфатических	мозга, мышц, глаз	цилиндрического	цилиндрического
		клеткам	узлов, эндотелия		эпителия	эпителия
			сосудов	Абсолютная
Патогенность	Абсолютная	Абсолютная	Абсолютная		Абсолютная	Условная
Инфицированность	60 – 100%	ВПГ – 1 – 50 – 100%	80-90%	10-40%	1-10%	10-50%
взрослых		ВПГ – 2 – 10 – 20%		Латентная инфекция
Наиболее частый	Бессимптомный	Бессимптомный или	Острый, у взрослых		Острая или	Бессимптомная или
характер инфекции у		рецидивирующий	часто со слабо		хроническая	хроническая
взрослого			выраженной		вялотекущая	вялотекущая
			клиникой	Не происходит	инфекция	инфекция
Выделение	С мочой, слюной,	Через пораженные	Со слюной,		Через пораженные	Через пораженные
возбудителя	воздушно – капельно	учаски кожи и	воздушно-капельно		участки слизистых	участки слизистых
инфицированным		слизистых		Длительное
Носительство	Пожизненно	Пожизненно	Возможно у детей		Длительное	Длительное
элиминация	Нет	Нет	Полная без лечения	Возможна	При адекватном	При адекватном

200

					лечении, возможна	лечении, возможна
				При манифестных	без лечения	без лечения
Лечение	При манифестных	При манифестных	Нецелесообразно		обязательное	При наличии
	формах	формах		формах		соответствующей
				Пожизненный		клиники
Состояние после	Пожизненное	Пожизненное	Пожизненный		Отсутствие	Отсутствие
пересенного	носительство	носительство	иммунитет	иммунитет	иммунитета	иммунитета
заболевания				нет
Требуется ли	Нет. Только в случае	Нет, только в случае	Нет		Да	Да
лечение полового	манифестной формы	манифестной формы
партнера				Невозможно
Реинфекция	Возможна	Возможна	Невозможно		Возможна	Возможна
Инфицирование	Воздушно –	Половым,	Воздушно –	Через фекалин	половым	половым
беременной	капельным путем	контактным	капельным путем	кошек, сырое мясо
Главный путь	Трансплацентарно	Интранатально	Трансплацентарно	Трансплацентарно	интранатально	Восходящая
инфицирования						инфекция
плода				100-300
Частота неонатал.	500 – 2500	20-40	1 – 100 (в		500 – 4000	5500 – 23000
Инфецирования (на			зависимости от
100 тыс)			эпидемических
			вспышек)	40-100
Частота неонатальн.	100-500	20-40	1 – 100 (в		200 – 1000	Данных не имеется
(на 100 тыс)			зависимости от
			эпидемических
			вспышек)	Показано
Лечение во время	В 3 триместре под	Нецелесообразно	Нецелесообразно		В 3 триместре	При наличии
беременности	контролем развития			специфическое	ограниченным	клиники в 3
	плода			лечение	перечнем макр.	триместре
						ограниченным
						перечнем
				Вагинальный		макролидов
Способ		Лечение			вагинальный	вагинальный
родоразрешения		(при высыпаниях)

201

Хотя возбудители TORCH – инфекций – неоднородны, они имеют некоторые общие свойства, главными из которых являются :

-персистенция в организме человека с рождения или раннего детства, часто на протяжении всей жизни, протекая с рецидивами или латентно, значимо изменяя при этом функциональное состояние иммунной системы;

-паразитирование внутри клеток различных тканей организма, вызывая в них не только дистрофические, но и деструктивные процессы;

Характерная черта этих инфекций – преимущественность их внутриклеточного паразитирования и, как следствие этого, трудность выведения. Из–за внутриклеточного расположения инфекционных агентов большинство антибактериальных средств не достигают их, но при этом иммунные факторы хозяина могут повреждать наряду с ними и собственные пораженные клетки. Однажды заразившись, человек фактически никогда с ним не расстается, и всю жизнь как бы носит в себе "неразорвавшуюся бомбу". Разрыв "бомбы" может произойти при неблагоприятных ситуациях даже спустя многие годы, что наблюдается при латентном течении герпетической и цитомегаловирусной инфекции, хламидиозе, токсоплазмозе, ВИЧ инфекции и т.д.

По срокам заболевания, вызываемые TORCH-инфекциями, подразделяются на врожденные и приобретенные.

Для обозначения клинических ситуаций, связанных с внутриутробным проникновением к плоду микроорганизмов, врачами акушерами – гинекологами и неонатологами используется два разных термина – "внутриутробное инфицирование" и "внутриутробная инфекция". Эти понятия не являются тождественными.

Под внутриутробным инфицированием следует понимать предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфицированной болезни плода.

Внутриутробная инфекция это установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором в органах плода и новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

202

Внутриутробные инфекции:

Инфекционные заболевания, при котором инфицирование плода произошло в анте– или интранатальный период.

Врожденная инфекция:

Инфекционные заболевания, при котором инфицирование, клиническая манифестация болезни произошли внутриутробно

Врожденные внутриутробные инфекции (ВУИ) связаны с возбудителями, попадающими к плоду от больной матери. Данный термин может применяться

втех ситуациях, когда инфицирование плода произошло внутриматочно (т.е. антенатально) и к моменту рождения ребенка уже имеются клинические признаки инфекции. Однако инфицирование чаще наблюдается в интранатальном периоде, т.е. во время родов при прохождении плода через инфицированные родовые пути матери.

ВМеждународной статистической классификации болезней 10 треместра

вклассе 16 "отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде" выделена графа Р32-Р39 "Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода", к которым относят специфические инфекции. При этом в понятия включаются специфические инфекции, возникшие внутриматочно (внутриутробно) и в процессе родов, т.е. при прохождении через родовые пути. В последнем случае манифестация болезни может быть отсроченной.

Внутриутробные инфекции, согласно результатам вскрытий умерших детей в возрасте до одного года, почти в 50% случаев являются основными этиологическими факторами заболеваний, приведших к смерти, включая детей с врожденными пороками развития, где они были причинной их возникновения.

Вместе с тем, у большинства родившихся детей внутриутробное инфицирование не сопровождается развитием инфекционного заболевания. Часто клиническая манифестация внутриутробной инфекции варьирует в диапазоне от 5% до 50% от всех случаев внутриутробного инфицирования. Хотя следует подчеркнуть, что при рождении новорожденных от матерей с отягощенным гинекологическим и акушерским анамнезом генетический материал различных возбудителей выявляется почти в 70% случаев.

203

Инфекционная патология часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, пневмония, асфиксия, внутричерепная травма, перинатальная энцефалопатия и т.д.

Наряду с острым течением инфекции у плода и детей любого возраста может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного или медленно текущего хронического инфекционного процесса на протяжении очень длительного периода.

У беременных TORCH-инфекции могут протекать в острой, хронической рецидивирующей и латентной формах. Плацентарная патология увеличивает риск генерализации при любом, остром или хроническом инфекционном заболевании матери. Для плода особую опасность представляют возбудители, с которыми мать встретилась впервые во время беременности, когда отсутствует иммунный ответ. Следует подчеркнуть, что инфицирование возможно в любом триместре, но наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности.

Частота и исходы ВУИ зависят от особенностей реакций плода на воздействие возбудителя и во многом обусловлены видом вируса или микроорганизма, путем и сроком его передачи от беременной к плоду. Чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей. Наряду с этим, клинические проявления внутриутробных инфекций зависят от вида и вирулентности возбудителя, массивности обсеменения, путей проникновения инфекции в организм беременной, иммунологической реактивности женщины.

При внутриутробном инфицировании в ранние сроки беременности формируются инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития, первичной плацентарной недостаточностью и, нередко, заканчиваются самопроизвольным выкидышем, неразвившейся беременностью, мертворождениием, задержкой внутриутробного развития.

Генерализованные формы внутриутробной инфекции чаще развиваются в раннем фетальном периоде (1 триместре беременности), так как плод еще не способен локализовать воспалительный процесс. Поэтому исходами беременности в этом сроке могут быть эмбриопатии с развитием грубых пороков развития плода, часто несовместимых с жизнью, выкидыши. Инфицирование в более поздние сроки беременности сопровождается задержкой внутриутробного развития плода, формированием вторичной

204

плацентарной недостаточности, локальными и генерализованными инфекционными поражениями плода и нередкими тяжелыми заболеваниями новорожденного или смертностью в неонатальном периоде. В поздний фетальный период (3 триместр) воспалительные изменения носят пролиферативный характер, вызывая сужение или обтурацию каналов и отверстий приводя к аномальному развитию уже сформировавшегося органа – псевдоуродствам, а также признаками поражения отдельных органов плода.

При инфицировании плода незадолго до родов проявления внутриутробной инфекции зависят от стадии болезни. Если на момент родов заболевание находится в начальной фазе, то инфекция манифестирует в первые дни после рождения. Если роды приходят на конечную стадию болезни, чаще наблюдается синдром дезадаптации в раннем неонатальном периоде, в дальнейшем возможны хронизация процесса, персистенция латентной инфекции и формирование синдрома часто и длительно болеющего ребенка с последующим развитием разнообразной хронической патологии.

Принципы диагностики TORCH – инфекций.

Только у 10% беременных инфекция имеет яркие клинические симптомы. В этих случаях у женщин часто наблюдаются ОРВИ, маточные кровотечения, токсикозы, анемии. Значительно чаще наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение инфекций, характер и выраженность клинических проявлений которых зависят от состояния иммунитета. В период беременности происходит физиологическая перестройка иммунитета – снижение функций клеточного звена и постепенное нарастание активности гуморального. Именно беременность является классической "моделью" физиологической иммуносупрессии, во многом определяющей интенсивность репликации вирусов.

Инфекция считается первичной в том случае, если инфицирование и развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента, причем в этом случае у беременной из-за особенностей иммунитета инфекционный процесс происходит более активно.

Первичное инфицирование во время беременности увеличивает риск поражения плода до 30-50%, из них у 10-15% инфицированных детей отмечается манифестная форма заболевания в 80% случаев приводящей к тяжелым психосоматическим заболеваниям.

205

При вторичном инфицировании во время беременности риск передачи плоду и развитие тяжелых форм его поражения существенно ниже. Это связанно со сформированным ранее у женщин специфического иммунитета и наличием у них специфических антител. Поэтому степень внутриутробного инфицирования плода не превышает в таких случаях 1-2%. Латентное течение инфекций в течение всей беременности и отсутствие заболеваний плаценты не несет опасности заражения для плода и обычно он рождается здоровый.

Особенность первичного ответа – существование латентного периода до появления антител, затем выработка преимущественно IgM с последующим переключением на синтез IgA и IgG.

Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с тем же самым антигеном. Вторичный иммунный ответ характеризуется быстрой выработкой большого количества антител, главным образом IgG.

Главное свойство иммуноглабулинов – специфичность, т.е. способность связываться только с определенным антигеном.

У здоровых доношенных новорожденных в крови определяются IgA, IgG, IgM. IgM появляются у плода на 8-10 недели гестации. В сыворотке доношенного новорожденного уровень IgM составляет 6-10% от уровня взрослого и к двум годам практически достигает величины последнего.

Кгруппе высокого риска должны быть отнесены:

-факторы, отягощающие акушерско-гинекологический анамнез (спонтанные аборты, мертворождения, привычное невынашивание, рождение с множественными пороками развития или умершие в раннем возрасте, бесплодие);

-патологическое течение настоящей беременности и родов (угроза прерывания, невынашивание, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, многоводие, преждевременное отхождение вод);

-заболевание мочеполовой системы (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, сальпингоофорит, инфекция мочевыводящих путей);

-инфекционные заболевания, проявившиеся во время беременности сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией, катаральными явлениями, длительной гипертермией (в т.ч. ОРВИ), иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД);

-повторные гемотрансфузии;

206

-состояние после трансплантации, использование иммуносупрессивной терапии.

Рутинный скрининг беременных женщин при первом визите на токсоплазмоз, ЦМВ, ВПГ 1\2 и другие вирусные инфекции стали обычными явлениями в развитых странах.

Специфическая диагностика инфекции и характер ее течения

	Течение	ПЦР (наличие ДНК	ИФА (наличие антител
		инфекционного
			к инфекциям)
		агента)
	Острое (первичная	(+), (++), (+++)	IgM , рост уровня IgG в динамике
	инфекция)
	Хроническое:	(+), (++), (+++)	IgM , рост уровня IgG в динамике
	реактивация (рецидив
	инфекции)
	Вне обострения		Отсутствие IgM и изменений
	(латентное)		уровня IgG в динамике

Урогенитальные инфекции включены в группу болезней, на которые женщины должны обследоваться еще до зачатия.

Этапы диагностики урогенитальных инфекций у женщин детородного возраста

Обследование женщины до зачатия ребенка:

−при отсутствии клинических данных инфекционных заболеваний (частые простуды, анемии, лимфоаденопатии, болезни половых органов и т.д.) – скрининговое исследование IgG (метод ИФА) на TORCH инфекции;

−отрицательный результат свидетельствует не только о том, что женщина не инфицирована (серонегативная), но и об отсутствии у нее специфической иммунной защиты. Поэтому во время беременности возможно первичное инфицирование женщины, большая опасность развития ВУИ, что требует планового исследования специфических IgG к TORCH инфекциям перед планируемым зачатием;

−выявление IgG говорит об инфицированности женщины. Если последние 2 месяца у женщины отмечалась температура, болезненность в области печени, или выявлен высокий титр IgG, то желательно также определить уровень IgM, ДНК инфекций методом ПЦР (кровь, моча, соскобы

207

слизистых). Их положительные значения свидетельствуют об активном инфекционном процессе, в связи с чем рекомендуется отложить дату зачатия на 2-3 месяца для проведения специфического лечения. Все обследуемые, у которых не выявляется положительный титр IgM и данные ПЦР отрицательные специфического лечения не требуют, что дает основание на разрешение зачатия.

Обследование беременной женщины из группы риска:

−тщательный сбор анамнеза и выявление пациенток группы риска по развитию инфекции;

−особое внимание уделяют наличию хронических воспалительных заболеваний гениталий (часто рецидивирующие кольпиты, эктопии шейки матки, хронический эндометрит и сальпингоофорит и др.), дисфункции яичников, длительной внутриматочной контрацепции, бесплодие и т.д.;

−необходимы данные о течении предыдущих беременностей (самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность, пороки развития и антенатальная гибель плода, плацентарная недостаточность , хроническая гипоксия и\или задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды, внутриутробная инфекция, аномалия прикрепления плаценты и др.) и родов (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалия родовой деятельности и отделения последа, выраженный травматизм мягких тканей родовых путей и пр.);

−ультразвуковое исследование, в том числе плацентометрию, биометрию эмбриона и плода (в конце 1 триместра, во 2 триместре при сроках гестации 16 и 22 недели и в 3 триместре – при 33 и 36-38 неделях беременности).

Герпесвирусные инфекции

К наиболее распространенным и опасным для жизни и здоровья будущего ребенка инфекциям относятся герпесвирусы – цитомегаловирусы, простого герпеса 1, 2, Эпштейн-Барра и др. Герпесвирусная инфекция может проявляться в разных формах: пожизненная латентная персистенция, рецидивы, формирование иммунодефицитов, соматической иммунозависимой патологии, хронического воспаления.

В связи с этим стоят задачи диагностики инфекции определения активности ее течения.

208

В странах СНГ от хронических рецидивирующих герпесвирусных инфекций страдает не менее 25 миллионов человек. Именно эти инфекции вызывают до 80% внутриутробных поражений плода. Вирусемия у женщин во время беременности может являться причиной гибели плода, мертворождения, преждевременных родов. Герпесвирусы вызывают до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и свыше 50% поздних выкидышей, занимают второе место после вируса краснухи по тератогенности.

Считается, что сама беременность изменяя иммунный статус женщины с усилением физиологически обусловленной иммуносупрессии, провоцирует активизацию латентно текущей герпетической инфекции, вызывая инфицирование последа и плода.

Вирус простого герпеса (ВПГ) – инфекция имеет широкое распространение среди населения Украины (антитела к ВПГ 1, 2 выявляются у 90% жителей страны). Только 20% инфицированных ВПГ имеют диагностированный симптоматический генитальный герпес, 60% – нераспознанный симптоматический герпес (атипичную форму) и 20% – бессимптомный герпес. Следует помнить, что бессимптомный носитель ВПГ может быть источником инфекции для новорожденного.

Наиболее часто ВПГ-1 является возбудителем лабиального герпеса, ВПГ- 2 – генитального герпеса. Генитальный герпес у беременных в 50% случаев приводит во время родоразрешения к интранатальному заражению плода. Клинические проявления генитального герпеса наблюдаются только у 5% инфицированных, в остальных случаях он протекает субклинически или бессимптомно. Вместе с тем, по данным ВОЗ, около 70% детей с неонатальным герпесом рождаются от матерей, у которых не было клиники герпетической инфекции.

Наиболее опасные последствия для плода представляют собой случаи первичной герпетической инфекции или ее рецидива в первые 8-10 недель беременности, сопровождающихся вирусемией. Наиболее высокий риск развития герпетической инфекции у новорожденного ребенка наблюдается в случаях проявления генитального герпеса у беременной женщины незадолго до родов (в пределах 1 месяца).

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контролирующих

209

механизмов "хозяина" и реактивация вируса, т.е. переход к активной репликации (размножению) вируса и развитию рецидива. Изменения иммунной системы у больных ВПГ-инфекцией могут быть обусловлены как предшествующим иммунодефицитом, так и влиянием персистирующих герпесвирусов на иммунокомпетентые клетки.

В этой связи рецидивирующая ВПГ-инфекция любой локализации должна рассматриваться лечащим врачом, как "маркер" иммунодефицитного состояния, что влечет за собой соответствующее обследование и расширение объема проводимой терапии, включающие фазу иммунореабилитации и наблюдение за больной.

Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов играют важную роль в нарушении репродуктивной функции человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода, новорожденного.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации – 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Чаще ВПГ передается новорожденному во время родов через инфицированные половые пути матери или на Лоне восходящей инфекции, иногда через интактные оболочки. Риск ВПГ инфекции у плода в родах, рождающегося вагинально, от матери с первичной генитальной инфекцией предполагается в пределах 30-50%. Риск для новорожденного, рожденного от матери выделяющей ВПГ в результате реактивации инфекции, значительно, ниже – до 5%.

Первичный генитальный герпес развивается после интимного контакта с инфицированным лицом. Инкубационный период, длящийся в среднем одну неделю, заканчивается появлением сгруппированных болезненных пузырьков. До возникновения видимых очагов повреждения, примерно, у 50% пациенток отмечаются такие продромальные симптомы, как незначительная парестезия, чувство жжения в генитальной области, невралгия в ягодичной, паховой, бедренной областях, дизурия, продолжающиеся в течение суток. Чаще всего поражаются вход во влагалище, устье мочеиспускательного канала или половые губы, но могут возникать и экстрагенитальные поражения промежности, перианальной области, бедер и ягодиц, причем у 70-90% женщин диагностируется цервицит.

210

Бессимптомное слущивание поврежденного вирусом эпителия наблюдается в течение следующих 2 недель.

Рецидив генитальной инфекции протекает менее выражение: короче длительность клинических проявлении (около 15 дней), реже наблюдается бессимптомное выделение вируса, а продолжительность его уменьшается до 8 дней.

Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врожденным порокам развития, встречается редко. Так, развернутая картина внутриутробной инфекции ВПГ-2 наблюдается примерно в 5% случаев. Обычные ее проявления: поражение кожи, хореоретинит и нарушения ЦНС (микро – или гидроцефалия).

Внутриутробное инфицирование на поздних сроках беременности проявляется ранним развитием клинической картины неонатальной инфекции (первые сутки) у новорожденных. Наиболее частый источник инфекции герпеса у новорожденных – родовой канал матери (85% случаев), при этом передача инфекции возможна как при наличии очагов повреждения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении вируса. При первичном генитальном герпесе у матери инфицируется от 30% до 80% новорожденных, при рецидивирующем – 3-5%. Инфицирование плода во время родоразрешения, если у матери в конце беременности имели место герпетические высыпания, происходит у 50% женщин, больных рецидивирующим генитальным герпесом; при этом у 60-80% инфицированных плодов развивается энцефалит.

Наихудший прогноз имеют новорожденные, матери которых к началу беременности не имели противогерпетических антител и впервые заразились генитальным герпесом во время беременности. Риск инфицирования плода в подобной ситуации составляет около 70%.

Доказательством текущей инфекции является обнаружение ВПГ в соскобах стенки везикул, поврежденных участков кожи и слизистых с помощью ПЦР или другого прямого метода.

Иммуноглобулины класса IgM определяются на 4-6 день после инфицирования и достигают максимального значения на 15-20 сутки. С 10-14 дня начинается продукция специфических IgG. IgG сохраняются в организме человека в течение всей жизни (серопозитивность).

211

Диагностическое значение при первичной инфекции имеет выявление IgM и/или значительное увеличение титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10-12 дней.

Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма больной. Появление IgM у такой пациентки говорит об обострении болезни.

Группы лиц, подлежащие обследованию на ВПГ:

−группу риска составляют женщины, не инфицированные ВПГ и не имеющие

кнему антител (серонегативные). Именно эта группа женщин должна находиться под пристальным вниманием акушеров-гинекологов, так как инфицирование серонегативной женщины во время беременности приводит

кмаксимальному риску заражения новорожденного. Лабораторное исследование заключается в определении противогерпетических IgG (желательно раздельно к ВПГ-1 и ВПГ-2). Если обследование проводится на стадии планирования беременности, то желательно также определить уровень IgM. При положительном титре IgM (активная стадия ВПГинфекции) рекомендуется отложить дату зачатия и, если имеются показания, провести курс противовирусной терапии;

−при появлении у женщины, относящейся к группе риска, в области гениталий отдельных пузырьков, сыпи или появления зуда, жжения необходимо проведение лабораторного исследования на ВПГ (анализ соскоба методом ПЦР, исследование крови на противогерпетические IgM и IgG методом ИФА). В случае острой инфекции или ее рецидива – решение вопроса о ее лечении. Перед родами необходимо убедиться, не произошло ли обострение инфекции (исследование цервикального мазка методом ПЦР, исследование крови на противогерпетические IgM). В случае выделения вируса ставится вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения;

−беременные группы риска перед родами;

−беременные с признаками генитального герпеса, а также женщины, половые партнеры которых имеют признаки генитального герпеса, перед родами;

−женщины, у которых цервицит, уретрит, цистит, проктит, не поддается лечению антибактериальными препаратами.

212

Лечение беременных противогерпетическими препаратами – Ацикловир

200СТАДА обязательно при:

−первичном эпизоде генитального герпеса;

−во время обострения (назначают обычно с 12 недели беременности);

−для профилактики неонатального герпеса и рецидивов перед родами (обычно в 36-38 недели).

Вэтих случаях назначают Ацикловир 200 СТАДА или в стандартных дозировках по схемам эпизодического и профилактического лечения Протефлазид по схеме.

−Эпизодическое лечение:

Ацикловир 200 СТАДА – 400 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней или Вальтрекс – 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней Протефлазид по схеме

− Профилактическое лечение:

Ацикловир 200 СТАДА – 400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней и более

или

Вальтрекс – 500 мг 1 раза в день в течение 10 дней и более Протефлазид по схеме

Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса также показано при наличии герпетических высыпаний на гениталиях или первичного эпизода герпеса в течение 1 месяца перед родами. В остальных случаях возможно родоразрешение через естественные родовые пути.

Интравагинально рекомендовано применение тампонов с раствором в разведении (1:5) 2 раза в день – 20 дней.

Цитомегаловирусная инфекция – течение, клиника, диагностика

ЦМВ является типичным представителем оппортунистических инфекций, манифестирующих с проявлениями клинической картины заболевания только на фоне иммунодефицитного состояния.

Но вместе с тем сам вирус, является мощным иммуносупресивным фактором, обусловливая развития иммунокомплексных и иммунозависимых заболеваний.

Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного

213

тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ – инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД – индикаторная болезнь.

ЦМВИ – наиболее частая причина внутриутробной и перинатальной инфекции.

ЦМВ имеет тропность к Т-лимфоцитов, вызывая их значительное повреждение, уступая по разрушающему эффекту вирусу иммунодефициту человека.

Многообразие клинических проявлений заболевания обусловлено способностью цитомегаловируса реплицироваться практически во всех клетках организма: в лейкоцитах, тканевых макрофагах, моноцитах, эндотелии, в фибробластах. Высокая тропность ЦМВ к клеткам эпителиального происхождения, особенно паренхиматозных органов и нервным структурам головного мозга.

ЦМВ может протекать остро, хронически и проявляться во врожденной и приобретенной формах. Для цитомегаловирусов характерна способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции. ЦМВ обладает особой способностью к резкому появлению клеточного иммунитета.

Возбудитель Cytomegalovirus hominis ДНК – содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Betaherpesvirinae. Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе "Human Herpesvirus-5". В разных странах уровень серопозитивности населения к ЦМВИ, составляет от 20 до

95%.

Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пре (анте– ) – или интранатального инфицирования плода. Цитомегаловирус обладает выраженной тропностью к эмбриональной ткани и клеткам плода с их высоким метаболизмом, что является почвой для активного размножения вируса. Цитомегаловирус может являться причиной акушерской патологии, эмбрио – и фетопатий, спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей.

Источником внутриутробного инфицирования практически является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ

214

от матери к ребенку при поцелуях. У заболевших детей вирус постоянно выделяется во внешнюю среду и может длительно представлять опасность для заражения: при внутриутробном заражении – 4 года, при заражении в родах – 2 года, у взрослых выделяется периодически (реинфекция, реактивация, состояния иммуносупрессии).

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

−трансплацентарный;

−через инфицированные выделения в родовом канале (аспирация и заглатывание околоплодных вод);

−цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности, вызывая поражение плода;

−в послеродовом периоде эпидемиологическая опасность матери для новорожденного также сохраняется. Это связано, в первую очередь, с возможностью передачи вируса через грудное молоко;

−вместе с тем, считается недопустимым грудное вскармливание серонегативного (отсутствие у него в крови специфических противоцитомегаловирусных иммуноглобулинов) новорожденного молоком серопозитивной матери;

−возможна воздушно-капельная передача, инфицирование при переливании крови, трансплантации органов и тканей, половым путём, от медицинского персонала детских учреждений, через предметы ухода за ребенком.

Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При этом у 5-20% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально.

В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже – печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках интерстициального нефрита, в кишечнике язвенного энтероколита, в печени – холестатического гепатита.

215

Внадпочечниках кровеносные сосуды в мозговом веществе переполнены форменными элементами крови. В пучковой зоне имеет место цитомегалический метаморфоз адренокортикоцитов, дистрофия и некроз.

Однако наиболее действенной защитой от ЦМВИ является формирование специфического иммунитета: образование специфических анти-ЦМВ-АТ и специфических "клеток-киллеров" (специфических анти-ЦМВ Т-лимфоцитов

CD 8).

Специфический иммунный ответ при первичном контакте с вирусом цитомегалии формируется в течение 14-28 дней. При повторном контакте организма с тем же штаммом вируса "защитный уровень" специфического иммунитета как антительного, так и цитотоксического формируется в более короткие сроки – до 7-14 дней.

Вэтой связи, толерантность к ЦМВ (отсутствие иммунного ответа или его неполноценность) обуславливает длительную, на протяжении многих лет, персистенцию вируса и создает предпосылки для различных вариантов клинических отклонений.

ЦМВ имеет тропность к Т-лимфоцитам и вызывает сильное их повреждение, уступая по разрушающему эффектом только вирусу иммунодефициту человека.

Патогенез внутриутробной ЦМВИ. В период беременности происходит физиологическая перестройка иммунитета, которая может способствовать более интенсивной репликации вируса цитомегалии при первичной или реактивации вторичной ЦМВИ.

ЦМВИ считается первичной в том случае, если серонегативная беременная женщина инфицируется вирусом цитомегалии. Из-за транзиторных особенностей ее иммунитета в этот период возможна более активная репликация ЦМВ.

Поступивший в организм плода вирус активно реплицируется и распространяется в организме, т.к. не встречает должного иммунного сопротивления. Это обусловлено с одной стороны отсутствием трансплацентарных материнских анти-ЦМВ-АТ (т.к. на ранних этапах заболевания мать продолжает оставаться серонегативной), а с другой – незрелостью иммунитета плода. Степень поражения плода зависит от интенсивности размножения вируса и от периода гестации, в который происходит развитие инфекции. При этом возможны как минимальные

216

проявления заболевания (бессимптомные, субклинические формы), так и тяжелые поражения – эмбрио– и фетопатии, генерализованные воспалительные изменения. Таким образом, первичная ЦМВИ, развившаяся у женщины во время беременности потенциально особенно опасна для плода.

Вторичная инфекция (реактивация латентной ЦМВИ или реинфекция новым штаммом ЦМВ) в период беременности значительно реже приводит к внутриутробному инфицированию так как репликация ЦМВ в этих случаях происходит в условиях "иммунологического пресса".

Клинически врожденная (антенатальная) ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов. Рождение новорожденного с клиническими проявлениями врожденной ЦМВИ указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВ-инфекции.

Наиболее типичные симптомокомплексы клинической картины врожденной ЦМВИ: тромбоцитопеническая пурпура; желтуха; гепатоспленомегалия; микроцефалия; гипотрофия; недоношенность; гепатит; энцефалит; хориоретинит; тромбоцитопения; анемия.

Манифестная форма имеет место примерно у 10 % новорожденных внутриутробно инфицированных ЦMB.

При остром течении врожденной ЦМВ в 40% отмечается внутриутробная гибель плода или самопроизвольный аборт. Если развитие инфекции протекает в первой половине беременности первичная или обострившаяся хроническая цитомегалия может стать причиной преждевременных родов, многоводия, врождённых пороков или обнаруживаемых после рождения гепатита, гепатоспленомегалии, продолжительной желтухи, поражения ЦНС, тромбоцитопенической пурпуры, анемии, ДВС – синдрома с кровоизлиянием во внутренние органы, пневмонии, микроцефалии, хориоретинита, увеита, продуктивного менингита, гидроцефалии. Нередко развивается гемолиз, что особенно характерно для заболевания у новорожденных. Развитие анемии, тромбоцитопении, ДВС – синдрома, связанны с вирусным поражением кроветворных клеток костного мозга.

Инфицирование во второй половине беременности вызывает поражение центральной нервной системы, печени, органов кроветворения. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит.

217

Клиника острой формы врожденной ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС. Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом.

Беременные, являющиеся носителями вируса в латентном состоянии, могут родить новорожденных с бессимптомной или умеренно выраженной цитомегаловирусной инфекцией, которую иногда обнаруживают на 2-5-м году жизни ребенка в виде отставания в умственном развитии, наличии нейромышечных нарушений и соматосенсорной недостаточности, глухоты, кардита, гепатита.

Лабораторные критерии активности ЦМВИ

1.Маркеры активной репликации ЦМВ:

−вирусемия;

−антигенемия (рр 65 (UL83) и др.);

−ДНК-емия.

2.Иммунологические маркеры активной ЦМВИ:

−сероконверсия (выявление анти-ЦМВ-lgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ- IgG у ранее серонегативных лиц);

−значительное нарастание титров анти-ЦМВ-IgG в "парных сыворотках" в динамике.

Риск инфицирования плода и лабораторные критерии диагностики различных вариантов течения ЦМВИ в период беременности

	Форма	Наличие	Антигены ЦМВ	Анти-ЦМВ-АТ	Риск
	Инфекции	вирусемии			инфицирования
				IgG	плода
	Латентная	Нет	Не		До 2%
			обнаруживаются
				Нарастают IgG,
	Реактивиро	Есть	Обнаруживаются		До 8%
	ванная			возможно
				появление IgM
	Первичная	Есть	Обнаруживаются	IgM, постепенное	До 50%
	инфекция			нарастание
				низкоавидных
				IgG в "парных
				сыворотках"

218

Тактика ведения беременных с различным течением ЦМВ – инфекции.

Вслучае доказанного первичного инфицирования беременной ЦМВ в 1 триместре рекомендуется прерывание беременности. При угрозе выкидыша не следует стараться сохранить беременность. Если первичное инфицирование беременной ЦМВ произошло во 2 триместре необходимо провести дополнительное обследование плода: УЗИ, выявление ДНК ЦМВ в амниотической жидкости (амниоцентез, кордоцентез с определением IgM методом ИФА). При доказанном инфицировании плода – рекомендовать прерывание беременности. Возможно использование противоцитомегало– вирусных иммуноглобулинов Протефлазида.

Женщины, которые активно выделяют цитомегаловирус, во время беременности могут рожать самостоятельно, так как кесарево сечение не обеспечивает в этом случае никаких преимуществ новорожденному.

Вслучае неблагоприятно исхода беременности или гибели новорожденного при подтвержденной лабораторными методами цитомегаловирусной инфекции следующая беременность допустима только на фоне достижения устойчивой ремиссии после проведения специфического лечения.

Назначение после 12 недель беременности схем лечения противоцитомегаловирусными иммуноглобулинами (схемы назначения представлены выше) и противовирусными препаратами (Ацикловир 200 СТАДА, Вальтрекс) протефлазида.

Для профилактики поражения новорожденного и рецидивов перед родами (обычно в 36-38 недель) назначается Ацикловир 200 СТАДА или Вальтрекс (или валацикловир) в стандартных дозировках по схемам профилактического лечения: – Ацикловир 200 СТАДА по 400 мг 3 раза в сутки или по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней и более в сочетании с инфузиями Цитотекта 1-4 – 1 раз в день в течение 5 дней.

При первичном инфицировании в 3 триместре, а также в случае реактивации ранее существующей инфекции рекомендуется терапия специфическими иммуноглобулинами и нуклеозидами – Ацикловир 200 СТАДА или Вальтрекс (валацикловир).

Вслучае трансфузионной терапии новорожденным рожденных серонегативными матерями должны использоваться препараты крови проверенные на отсутствие ЦМВ.

219

Новорожденный ежедневно должен обследоваться с целью выявления признаков цитомегаловирусной инфекции. На 2, 5 и 12-е сутки у младенца берутся соскобы тампоном со слизистых оболочек глаз полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.

Клинические проявления и диагностика врожденного и приобретенного токсоплазмоза

Актуальность проблемы токсоплазмоза определяется высокой инфицированностью населения паразитом Toxoplasma gondii: от 10-40% в возрасте 10-20 лет, до 60-80% к 50-60-летнему возрасту, общее же число инфицированных людей в мире насчитывается более полумиллиарда. Если инфицирование у большинства людей обычно не приводит к заболеванию, то инфицирование плода, а также детей и взрослых с недостаточностью иммунитета, может вызвать генерализованный или локальный процесс с необратимыми последствиями.

Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит из класса Sporoza, обитающий у животных различных видов по всему миру, вызывает целый ряд клинических синдромов у человека и животных. Toxoplasma была выявлена как у диких, так и у домашних животных, но ее жизненный цикл включает половую фазу, протекающую у кошек. В клетках кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые после созревания в земле (около недели) попадают алиментарным путем в кишечник промежуточных хозяев – различных млекопитающих, в том числе человека. Наиболее часто цисты локализуются в головном мозге, мышцах, органах зрения.

По мере развития иммунитета заболевание переходит в хроническую форму. За счет плотной оболочки цисты очень устойчивы к химиопрепаратам. Клеточный, в первую очередь, и гуморальный иммунитет обеспечивает надежную и пожизненную защиту от повторного инфицирования и активации.

Больной человек не выделяет возбудителя в окружающую среду и опасности для окружающих не представляет. Половым путем токсоплазмоз не передается. Женщины достаточно часто инфицируются при опробовании мясного фарша (в среднем, 25% проб мяса животного происхождения содержат брадизоиты токсоплазм).

220

Повреждение клетки паразитом приводит к ограниченному и/или генерализованному воспалению: лимфадениту, энцефалиту, гепатиту, миозиту, миокардиту. Выраженность воспалительных изменений бывает разной и, как правило, незначительной, но во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией ткани.

Вподавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной или хронической форме. Латентная форма токсоплазмоза характеризуется бессимптомным течением. Выявить инфицирование можно только лабораторными методами. При хроническом рецидивирующем токсоплазмозе характерны длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия; может отмечаться общая слабость, ухудшение аппетита, нарушение сна, головные боли, боли в мышцах, суставах. В отдельных случаях

увзрослых могут встречаться изменения зрения: "туман", боль, светобоязнь, на глазном дне – точечные желто-белые высыпания (местный некротизирующий хориоретинит). У 0,2-0,3% больных приобретенный токсоплазмоз проходит в острой форме.

Вклинической картине на первый план могут выступать энцефалитические или тифоподобные проявления. В первом случае характерны признаки поражения нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Отмечаются высокая лихорадка, сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моноплегии, гемиплегии, параличи черепных нервов, менингеальные симптомы.

Впатогенезе хронического и рецидивирующего токсоплазмоза большую роль играет вторичный иммунодефицит.

Риск инфицирования плода значителен при первичном инфицировании беременной токсоплазмой.

Число неинфицированных беременных составляет 60-70%. Инфицирование, как правило, носит бессимптомный характер. Во время беременности первично инфицируется около 1% женщин, которые в 30-40% случаев передают инфекцию плоду.

Вцелом, острый манифестный токсоплазмоз у беременных характеризуется постепенным началом, при котором первыми признаками заболевания являются увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов. Проявления лимфаденита в половине случаев наблюдаются более чем в одной анатомической области в сочетании с

221

повышением температуры тела до субфебрильных цифр, сохраняющимся в течение 3-5 дней. Наиболее постоянным признаком поражения лимфатического аппарата является мезаденит, обнаруживаемый у всех пациентов. В 100% случаев определяется увеличение печени (по данным УЗИ), в половине случаев сочетавшееся с увеличением селезенки.

Тяжелые варианты заболевания (миокардит, пневмония, увеит, хориоретинит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами и внутриутробно инфицированных детей.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза, в основном, базируется на серологических методах – определении титра противотоксоплазматических антител обычно с помощью ИФА. При повторных исследованиях учитывают динамику достоверно нарастающих и высоких показателей титров специфических иммуноглобулинов классов М и G. Наличие IgG свидетельствует об инфицировании, но не несет информации о сроках заражения. Определение IgM чаще применяется с целью скрининга, так как их присутствие свидетельствует о наличие острого инфекционного процесса.

Серологические исследования в динамике включают 2 пробы с интервалом в 2-4 недели. Решающим фактором в выяснении этих вопросов является определение специфических антител IgM и IgG – 4-х кратное повышение титров IgG или положительные антитела классов IgM и IgA – указывают на свежую инфекцию.

При первичном инфицировании IgM появляется спустя 1-2 недели от момента инфицирования и определяется в течение нескольких недель, IgG появляется в крови через 1-2 месяца после инфицирования. Рецидив заболевания при хронической или латентной инфекции, как правило, не дает значительного повышения титра ІgM, сразу наблюдается увеличение титра IgG. В последнее время в диагностике токсоплазмоза используют полимеразную цепную реакцию.

Группа риска – это женщины, не инфицированные токсоплазмозом и не имеющие к нему антител (серонегативные). Врожденный токсоплазмоз угрожает детям, рожденным матерями только этой группы. Лабораторное исследование заключается в определении уровня специфического IgG в сыворотке крови. При отрицательном результате женщина относится к группе риска. Если есть предположение об инфицировании в последние два месяца, то желательно также определить уровень IgM. При положительном титре IgM

222