центрифугах (РС-6, К-70) в течение 20 мин со скоростью вращения 2-2,5 тыс.об./мин, после чего плазма удаляется, а эритромасса реинфузируется больному.

2.Непрерывный центрифужный плазмаферез. Используются специальные сепараторы, где забор, фракционирование крови и возврат клеточной массы осуществляется непрерывно. Это центрифуги типа ПФ-05, “Aminco", “Haemonetics", “Cobe spectra" и др.

3.Непрерывный плазмаферез с использованием плазмофильтров (плазмофильтрация). Техника выполнения сходна с гемодиализом. Кровь с помощью насоса поступает в плазмофильтр с высокопорозной мембраной

(“Plasmoflux", “Plasmoflo", “Asahi", МПФ-800). Вследствие трансмембранного давления плазма удаляется, а клеточные элементы вместе с плазмозамещающим раствором возвращаются больному. За одну процедуру можно удалить несколько литров плазмы. Аппараты для фильтрационного плазмафереза: А 2008РF, “Fresenius", Excorim PEM 10, “Gambro", Гемос-ПФ

(Россия) и др.

4.“Ручной" плазмаферез – простейший способ, заключающийся в отстаивании крови во флаконах с антикоагулянтом с последующим удалением плазмы и возвращением эритроцитов больному. В качестве антикоагулянта используются глюгицир, гепарин, цитрат натрия.

Эфферентные методы терапии сами по себе не решают проблемы лечения больных, они эффективны только при проведении базисной терапии. Наш опыт проведения эфферентных методов терапии свидетельствует о необходимости комбинирования различных эфферентных методов в зависимости от вида, стадии патологического процесса, состояния больного и основной направленности проводимой базисной терапии. При проведении курса лечения может применяться как какой-либо один метод, так и различные сочетания их. Преимущества комбинаций эфферентных методов представлены в табл. 2.

Общие положения проведения эфферентных методов терапии

ЭМТ могут проводиться в специализированных подразделениях (клиниках, центрах, отделениях, кабинетах), прошедших лицензирование и аккредитованных для проведения данного вида действия.

ЭМТ осуществляют специально обученные врач и операционная сестра. Они проводятся в операционной или в палатах интенсивной терапии, оборудованных и оснащенных в соответствии с требованиями ведения больных, находящихся в критическом состоянии, наличием следящей и

428

лечебной аппаратуры, аппаратов и устройств для гемокоррекции, соответствующих медикаментов и инфузионных средств, возможность проведения сердечно-легочной реанимации.

	Таблица 2
Сочетанное применение эфферентных методов
Наименование	Преимущество перед
комбинированной операции	изолированным методом
Гемодиализ + гемосорбция	Усиление детоксикационного эффекта.
Плазмаферез+	Усиление реокорригирующего и
ультрафиолетовое	детоксикационного эффекта.
облучение
Ультрафильтрация+	Усиление детоксикационного эффекта.
гемосорбция	Расширение возможностей инфузионно-
	трансфузионной терапии при
	гипергидратации.
Гемосорбция + ЭДО	Потенцирование детоксикационного,
	реокорригирующего эффекта.
Плазмаферез+ плазмосорбция	Потенцирование иммунокорригирующего и
	детоксикационного эффекта. Исключение
	необходимости переливания донорской
	плазмы.

При подготовке и проведении ЭМТ необходимо строго соблюдать требования асептики. Особое внимание следует уделять предупреждению контактного инфицирования при рассечении трубок и монтаже кровепроводящих магистралей. Персонал, выполняющий операцию, работает в операционной одежде (халаты, костюмы), шапочках, перчатках и масках. Предоперационное обследование больного, кроме патогномоничных критериев, определяющих характер основной патологии, требующей применения эфферентной терапии, должно включать:

–клинический осмотр больного с оценкой состояния жизненно важных функций (сознание и поведение, дыхание, кровообращение, характер гидратации и темп диуреза, цвет кожных покровов, запах);

–полный клинический анализ крови с определением содержания тромбоцитов и показателя гематокрита;

429

–определение группы и резус-фактора крови больного;

–анализ крови на RW, ВИЧ-носительство и НВs-антиген;

–определение концентрации сывороточного белка, по возможности, альбумина;

–определение основных показателей свертывания периферической венозной крови (времени свертывания или рекальцификации, протромбинового индекса, концентрации фибриногена плазмы крови, фибриногена Б или этанолового теста, спонтанного фибринолиза, толерантности плазмы к гепарину, антитромбина III);

–клинический анализ мочи с оценкой мочевого осадка.

Лишь при острых отравлениях и острых эндотоксикозах, опасных развитием терминального состояния, можно выполнять ургентную операцию, и параллельно ограничиться определением показателя гематокрита, гемоглобина и времени свертывания крови. Предоперационный клинический осмотр и оценка полученных результатов исследований должны быть зафиксированы в истории болезни в виде короткого эпикриза, в котором обосновывают показания, противопоказания и ожидаемый эффект предполагаемой операции.

Эфферентные методы терапии проводятся на фоне раннего этиопатогенетического лечения. ЭМТ не должны выполняться как мероприятие отчаяния при терминальных состояниях. Эффективность эфферентной терапии зависит от условий выполнения: состояния гемодинамики, системы гемостаза; наличия основного очага интоксикации.

Подготовка к проведению эфферентных методов должна включать:

–коррекцию расстройств гемодинамики;

–коррекцию нарушений гемостаза;

–санацию основного очага интоксикации (вскрытие и адекватное дренирование гнойных полостей, устранение обструкции желче- и мочевыводящих путей и др.)

–использование в полном объеме естественных путей детоксикации.

Применение эфферентных методов при патологических состояниях в акушерстве и гинекологии

Ранний гестоз беременных

Эта патология является одной из самых распространенных форм акушерской патологии (от 50 до 90% – по данным различных авторов, частота

430

неукротимой рвоты – от 0,1до 1,8%). При тяжелой форме раннего гестоза беременных отмечается ухудшение общего состояния, снижение массы тела, сухость кожи, снижение диуреза, ацетонурия. Нередко данный синдром сопровождается тахикардией, субфебрилитетом, азотемий, нарушением электролитного состава крови. Значительные сдвиги отмечают в белковом обмене, кислотно-основном равновесии в виде декомпенсированного метаболического ацидоза.

Ранний гестоз беременных сопровождается нарушением внутриклеточной биоэнергетики лейкоцитов крови, причиной чего является депрессия митохондриальных ферментов лейкоцитов, ухудшением реологических свойств крови.

В последнее время в комплексной интенсивной терапии раннего гестоза беременных особое место занимает лечебный плазмаферез. Его провидение возможно как в прерывистом так и в непрерывном режимах (аппараты РС-6, К- 70,ПФ-0,5; "Соbe Spectra", "Haemonetics", "Aminco"). Плазмазамещение эксфузией плазмы (800-1000 мл) за одну процедуру проводится коллоидными препаратами. При необходимости поазмаферез повторяют трижды с интервалом в 1 день.

Гестоз беременных

Несмотря на значительные успехи в области профилактики и лечения гестоза, данная патология остается одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Современные принципы интенсивной терапии гестозов преследуют цель ликвидации клинических симптомов (артериальной гипертензии, протеинурии, отеков) и профилактики перехода позднего гестоза в тяжелую форму. Новым направлением при лечении гестоза беременных является применение эфферентных методов, лимфоцитотерапии, фотомодификации крови, обеспечивающих клинический эффект, отсутствие негативного влияния на плод, выраженную положительную динамику реологических свойств крови, обладающих иммунокорригирующим, протективным действием. Лечебный эффект плазмафереза обусловлен многими механизмами: удалением из кровеносного русла токсических веществ, аутоантител, иммунных комплексов, продуктов метаболизма, улучшением микроциркуляции и реологических свойств крови, нормализацией кислотноосновного равновесия. Показанием для проведения плазмафереза является отсутствие эффекта от проводимого лечения у беременной с легким и средним течением гестоза в течение 7 дней и более. При использовании плазмафереза у

431

беременных со средней степенью гестоза необходимо адекватное плазмозамещение. При каждой процедуре обязательно использование комбинации естественных и искусственных коллоидов.

Резус-сенсибилизация

Среди причин мертворождаемости и ранней детской смертности одно из первых мест занимает изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Наиболее часто возникновение иммуноконфликта наблюдается при несовместимости по изоантигену Д (резус) и факторам системы АВО. Перинатальная смертность в результате этого осложнения колеблется в широких пределах и составляет 1,5-28%, а частота гибели новорожденных 3,2- 4%.

Известны 6 основных факторов системы резус: Д, d, С, с, Е, е. Изосенсибилизация к антигенам этой системы может возникать при переливании несовместимой крови у женщин в результате беременности (в том случае, если плод имеет антигены, отсутствующие в крови матери). Ниаболее часто встречаются анти-Д антитела, изоантитела-анти-С (но бывают слабыми). Антитела анти-Е образуются редко и относятся к группе сильных. Достаточно сильным является антиген с. Последний и Е-антиген способны вызывать образование антител, которые бывают настолько активными, что оказывают на плод воздействие, аналогичное изоантителам анти-Д. В возникновении различных иммуноконфликтных реакций между матерью и плодом имеют также значение изоантигенные системы крови NNSs, Левис, Келл, Даффи и др.

Лечебный эффект пламафереза при данной патологии достигается за счет многих механизмов: удаление из кровеносного русла иммунных комплексов, аутоантител, токических веществ, улучшение микроциркуляции в кровеносном русле.

Показаниями для проведения плазмафреза являются наличие в анамнезе интранатальной и постнатальной гибели плода в связи с развитием отечной формы гемолитической болезни новорожденных, нарастание титра антител в динамике беременности. Обязательное условие – контроль за титром антител каждые 2 недели.

За одну процедуру плазмафереза объем эксфузии составляет в среднем 500-900 мл в зависимости от массы тела. Плазмозамещение производится в соотношении 1:1,2.

Противопоказаниями являются: уровень белка ниже 60 г/л, анемия, гиокоагуляция или изокоагуляция не характерные данному сроку

432

беременности, аллергические реакции на белковые и коллоидные препараты. Относительные противопоказания: отсутствие венозного доступа, наличие отечной плаценты по данным УЗИ плода. При возрастании продукции антигензависимых антител целесообразно систематическое проведение плазмафереза для коррекции титра резус-антител.

Генитальный герпес и цитомегаловирусная инфекция

В настоящее время среди причин нарушений репродуктивной функции женщины и здоровья матери и ребенка возрастает роль цитомегаловирусов (ЦМВ), клинические данные которых проявляются наиболее ярко в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. Способность вирусной инфекции поражать различные органы и системы и персистировать длительное время в организме женщины обусловливает многообразие клинических форм и частые рецидивы заболевания.

Для беременных с ВПГ и ЦМВ характерно наличие иммунодефицитного состояния, сопровождающегося угнетением функциональной активности иммунокомпетентных клеток и клеток моноцитарно-макрофагального комплекса, нарушением регуляторных взаимоотношений.

Лечение при вирусной инфекции проводится по различным направлениям: применение противовирусных препаратов и средств, повышающих резистентность организма (Интерферон, индукторы интерферона, иммуномодуляторы и вакцина).

На современном этапе ни один из химических препаратов, подавляющих репродукцию вируса в организме, не способствует его элиминации. В связи с вышесказанным эфферентные методы лечения входят в программу лечения женщин с этой патологией. До 20 недель беременности проводится лечебный плазмаферез непрерывным или прерывисто-поточным методом, с предварительным введением коллоидов и кристаллоидов в объеме 400 мл в зависимости от исходного состояния беременной, гемодинамических показателей, биохимических и гемостазиологических данных. За одну процедуру в среднем извлекают 500-600 мл плазмы. Плазмазамещение производится с обязательным включением естественных коллоидов и аминокислот в соотношении 1:1,2 под строгим контролем состояния беременной. Полный курс лечения состоит из 4-5 процедур с интервалом в 4-5 недель в зависимости от степени поражения матери вирусной инфекцией и наличия в анамнезе антенатальной и постнатальной гибели плода, обусловленной поражением плода вирусной инфекцией. Одновременно

433

необходимо следить за титром антител в динамике беременности с интервалом в 20-30 дней. Общий объем эксфузии плазмы составляет за все время наблюдения 2,5-3 л.

При обращении женщины после 20 недель беременности плазмаферез проводят при сроках гестации 20-24 недель, следующая процедура при 32-34 недель и 36-38 недель. При типичной форме генитального герпеса рекомендуется после 20 недель беременности сочетание плазмафереза с ЭЛОК. Противопоказанием к проведению лечебного плазмафереза следует считать выраженную артериальную гипотензию, гипоальбуминемию, анемию.

Гнойно-септические заболевания

По данным большинства клиницистов частота гнойно-септических заболеваний послеродового периода достигает 26%, и в структуре материнской смертности они занимают 2-4 место. Антибактериальная терапия эффективна только при сохранных иммунных реакциях, в то время как при иммуносупрессии антибиотики не приносят значительного успеха в лечении. При назначении антибактериальных препаратов больным с сепсисом, вызванным грамотрицательными бактериями, в плазме накапливается большое количество эндотоксина, который является следствием разрешения бактериальных мембран.

Лечебная тактика при гнойно-септических заболеваниях должна включать следующие мероприятия:

- диагностику гнойно-септического заболевания

-санацию очага инфекции

-консервативные методы лечения

– активные методы детоксикации Необходимо помнить, что ликвидация эндогенной интоксикации при

гнойно-септических заболеваниях является неотъемлемой частью общей терапии. В качестве методов, протезирующих утраченные функции детоксикации, можно применять: гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию, а также методы квантовой терапии (лазерное, ультрафиолетовое и рентгеновское облучение аутокрови). Одним из наиболее распространенных и реально применимым в современных условиях является плазмаферез. Различают несколько механизмов его действия при септических заболеваниях: механическое удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов; снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эритроцитов; иммунокорригирующий эффект. В

434

комплексном лечении используют дискретный плазмаферез. При наличии очага инфекции его можно использовать в качестве подготовки к радикальной операции с эксфузией крови не менее 50% ОЦП с одновременным плазмозамещением в соотношении 1:1,5. В ранний послеоперационный период рекомендуется проводить плазмаферез с эксфузией плазмы не менее 70% ОЦП в целях удаления из организма токсических субстанций. По данным отечественных авторов, использование именно такой тактики позволяет снизить летальность по данной патологии с 65% до 16%. Некоторые авторы

рекомендуют		одновременно		с	плазмаферезом		использовать
гастроэнтеросорбцию.
В	настоящее	время	перспективным			считается	применение

гемофильтрации (спонтанная постоянная артерио-венозная, постоянная артерио-венозная или вено0венозная гемофильтрация с использованием перфузионного блока, аппаратная вено-венозная и артерио-венозная длительностью 24 часа). Продолженная гемофильтрация не только позволяет улучшить функцию сердечно-сосудистой системы, но и положительно влиять на эффект неконтролируемого гуморального воспаления на других органах. Гемофильтрация наиболее точно имитирует механизм фильтрации в физиологических условиях. По эффективности удаления мочевины, креатинина, электролитов гемофильтрация уступает гемодиализу и гемодиафильтрации. Однако этот метод позволяет корригировать повышенный уровень веществ со средней молекулярной массой (от 500 до 5000 Да), включая медиаторы воспаления, вазоактивные вещества, цитокины, такие как TNF, IL-1, фактор активации тромбоцитов и др.). Потеря выводимой жидкости может достигать до 36 л/сутки и более. Восполнение должно проводится сбалансированными стерильными растворами в режиме пре- и постдилюции.

Особое мест в эфферентной терапии гнойно-септических осложнений занимает спленоперфузия, которая позволяет воздействовать на основные компоненты: микробный и метаболический, а также обеспечивает возможность активной иммунотерапии.

Среди активных методов детоксикации при гнойно-септических осложнениях в гинекологии определенное место занимают АУФОК и ЭЛОК, благодаря им методам детоксикационного, имунокорригирующего и реологического эффекта. Лазеротерапию проводят эндоваскулярным или экстракорпоральным способом 7-10 сеансов в ежедневном режиме. По некоторым данным сочетанное применение плазмафереза с квантовыми

435

методами сопровождается уменьшением эндогенной интоксикации и воспалительных процессов. В последнее время в комплексной терапии применяется гипербарическая оксигенация.

Хронические воспалительные заболевания придатков

За последнее десятилетие имеются существенные достижения в проблеме изучения этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний придатков матки у женщин репродуктивного возраста. И тем не менее хронические сальпингоофориты (ХСО) продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре гинекологических заболеваний. Частота ХСО растет и по той причине, что остаются неизлеченными больные с острым и особенно с подострым воспалительным процессом внутренних половых органов из-за поздней обращаемости больных, несвоевременной госпитализации, недостаточной эффективности проводимой традиционной терапии.

Хронические воспалительные заболевания придатков матки в 80–82% случаев приводят к бесплодию, у 40–43% больных вызывают нарушения менструальной функции, у 60% – сексуальной функции (37,81). Эти патологические изменения, наличие стойкого болевого синдрома приводят к расстройствам психического и физического здоровья, к дезадаптации в браке, росту числа разводов, являются причиной временной или стойкой утраты трудоспособности, что обусловливает социальный и экономический аспекты данной проблемы. Сумма, затрачиваемая на лечение сальпингитов у женщин, оценивается в более чем 4 билл. долл. в год. К 2000 году эта сумма составит более 9 билл долл. в год. Все это свидетельствует об актуальности изучения и поиска новых методов терапии и профилактики хронического салышнгоофорита.

Не случайно воспалительные заболевания придатков матки выделены как самостоятельная нозологическая единица в Международной классификации болезней и причин смерти 9-го пересмотра (X класс, рубрика 614.1). Следует отметить, что в отечественной литературе наиболее употребляемым термином в отношении воспалительных заболеваний органов малого таза является "сальпингит", или "сальпингоофорит". В англоязычной литературе используется термин "реМс inflammatory disease" – "воспалительное заболевание малого таза", под которым понимается "клинический синдром, ассоциированный с микробной инфекцией". В этом определении подчеркивается восходящий характер процесса, связанный с инфекцией,

436

воспалительным характером развивающихся изменений. Воспалительные заболевания придатков матки, особенно часто обостряющиеся хронические формы, являются постоянной диагностической, терапевтической и экономической проблемой. В подавляющем большинстве случаев они обусловлены инфекцией. Не случайно в этиологии воспалительных заболеваний гениталий у женщин большая роль отводится бактериям и их токсинам, а также вирусам. В литературе последних лет приводятся многочисленные данные об изменении клинического течения, этиологической структуры воспаления придатков матки. В настоящее время преобладают вялотекущие заболевания с затяжным малосимптомным течением. Многие авторы отмечают несовпадение выраженности жалоб и данных гинекологического исследования. У ряда больных при отсутствии каких-либо указаний на ранее перенесенный воспалительный процесс выявляются признаки сальпингита, сальпингоофорита, тубоовариальные образования. Отмечается уменьшение числа острых первичных воспалительных заболеваний придатков матки, чаще наблюдаются вялотекущие рецидивирующие процессы, плохо поддающиеся терапии. Их формированию способствует длительная персистенция вирусных и бактериальных возбудителей, что обусловлено сниженной реактивностью организма. Обострения воспалительного процесса нередко возникают под влиянием таких неспецифических факторов, как охлаждение, менструация, вну-триматочные вмешательства (аборты, гистеросальпингография, кимопертубация, гистероскопия и пр.), сопутствующие экстра-гснитальные заболевания (хронический тонзиллит, колит, аппендицит, гастрит, пиелонефрит и пр.).

Показанием для проведения плазмафереза служат отсутствие стойкого клинического эффекта от традиционной медикаментозной терапии, признаки интоксикации, сопутствующие заболевания ЖКТ, мочевыделительной системы, снижение показателей специфической и неспецифической резистентности организма, нарушение в системе гемостаза с увеличением коагуляционных и снижением фибринолитических свойств крови.

Хронический пиелонефрит беременных

При лечении хронического пиелонефрита у беременных женщин и уросепсиса также положительный эффект достигался не только за счет элиминации продуктов интоксикации, но и ликвидации ДВС-синдрома, удаления циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фибриногена, активации макрофагальной системы в связи с эффектом "деплазмирования",

437

улучшения детоксикационной и синтетической функции печени. Таким образом, из этих работ следует, что другим специфическим эффектом эфферентной терапии является реокорригирующий. Этот эффект реализуется посредством нескольких механизмов. Во-первых, производится удаление плазмы и части форменных элементов. Во-вторых, часть плазменных факторов свертывания крови выводится из организма или осаждается на элементах экстракорпорального контура и модуля, в том числе и грубодисперсные белки, присутствие которых в значительной степени определяет уровень вязкости плазмы крови. Также на элементах экстракорпоральной системы оседает некоторое количество в основном малопластичных форменных элементов крови, вследствие чего снижается ее вязкость и возрастает текучесть. В исследованиях показано, что при экстракорпоральных методах терапии улучшаются показатели эластичности форменных элементов. Также при этом изменяется функциональное состояние мембран клеток, которые при хронической интоксикации сорбируют на себе токсические вещества. С другой стороны, ускоренное удаление тромбоцитов с низкой активностью и изменение функционального состояния их мембран могут сообщать их пулу более совершенное функционирование в виде обратной агрегации и более полноценной дезагрегации под влиянием направленно действующих медикаментов и инфузионных средств. Изменение системы регуляции агрегатного состояния крови особенно отчетливо проявляется при проведении гемокоррекции на фоне синдрома внутрисосудистого свертывания, входящего в патогенез многих патологических состояний, в том числе при хронических рецидивирующих сальпингоофоритах. Реокорригирующий эффект может вызываться также и изменением состояния сосудистого тонуса и системы микроциркуляции вследствие изменения соотношения в плазме крови вазоактивных субстанций при проведении эфферентных методов воздействия. Применением антиагрегантов, антикоагулянтов и инфузионной терапии с целью гемодиллюции можно достигать усиления реокорригирующей направленности процедур. Вследствие сочетанного действия всех этих механизмов происходит снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эритроцитов, что реализуется в улучшение микроциркуляции, оптимизации кислородного режима, нормализации измененного тканевого метаболизма. Воробьев П.А., подчеркивая важность применения ПА в лечении ДВС-синдрома, отметил, что при проведении ПА достигается очищение плазмы от крупнодисперсных компонентов тканевого

438

распада, освобождаются сосуды, инфильтрированные иммунными комплексами, дренируются ткани, удаляются факторы агрегации и активации тромбоцитов, активируется фибринолиз, повышается активность макрофагальной системы, восстанавливается противосвертывающая функции эндотелия.

Антифосфолипидный синдром

В настоящее время все большее внимание уделяется изучению роли иммунопатологических процессов в патогенезе акушерских осложнений и перинатальной патологии. При решении этой проблемы особое значение приобретает исследование влияния аутоиммунных реакций к фосфолипидам – универсальным компонентам важнейших структур организма – клеточных мембран и митохондрий. В клинике невынашивания беременности доказана роль антифосфолипидных антител (АФА) в патогенезе неразвивающихся беременностей, задержке внутриутробного развития плода, вплоть до антенатальной гибели плода во 2-м и 3-м триместрах. Во всех вышеуказанных случаях предвестником осложнений является развитие хронический формы ДВС-синдрома. С ранних сроков беременности отмечается повышение функциональной активности тромбоцитов, снижается белковосинтетическая и гормональная функция плаценты. При отсутствии адекватной терапии присоединяется гиперкоагуляция в плазменном звене гемостаза, что ведет к нарастанию нарушений в микроциркуляторном русле, развитию плацентарной недостаточности, хронической гипоксии и гибели плода. Согласно литературным данным, без проведения лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 90–95% женщин, имеющих АФА. Впервые способность сывороток больных реагировать с фосфолипидными экстрактами была установлена в 1906 г. при разработке серологических методов диагностики сифилиса – реакции Вассермана. В начале 50-х годов было показано, что положительные серологические реакции могут выявляться у больных с аутоиммунными, хроническими воспалительными и гематологическимизаболеваниями при отсутствии каких-либо признаков сифилитической инфекции. Это послужило основанием для формирования представления о ложноположительной реакции Вассермана. Так, в тот же период было обнаружено, что сыворотка больных СКВ способна in vitro подавлять фосфолипидзависимые коагуляционные реакции, не влияя на активность специфических факторов свертывания крови. Циркулирующий в крови сывороточный ингибитор, названный "волчаночным антикоагулянтом",

439

представляет собой популяцию антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов, специфически реагирующих с фосфолипидным компонентом протромбиназы активаторного комплекса. Эти данные позволили предположить, что своеобразная активность ВА и развитие ложноположительной реакции Вассермана обусловлены продукцией антител к фосфолипидам, в частности к кардиолшшну, являющемуся основным антигеном РВ и входящему в состав комплекса прокоагулянтных фосфолипидов. В начале 60-х годов в процессе клинических наблюдений за больными, в сыворотке которых обнаруживали ВА, E.W. Bowie и соавт. обратили внимание на парадоксальный факт – присутствие ВА ассоциируется не с кровоточивостью, как это можно было ожидать с учетом способности антител in vitro удлинять время свертывания крови, а с частым развитием тромботических осложнений. Это наблюдение привлекло внимание к возможному участию иммунологических механизмов, в частности аутоиммунных реакций в нарушении свертывания крови. В процессе клинических наблюдений за больными СКВ, в сыворотке крови которых обнаруживали ВА, антитела к кардиолшшну, было установлено, что присутствие этих антител часто ассоциируется с развитием своеобразного довольно четко очерченного симптомокомплекса, проявляющегося венозным и артериальным тромбозом различной локализации, акушерской патологией, тромбоцитопенией, неврологической и сосудистой патологией, причем перечисленные проявления часто выходили на первый план в клинической картине заболевания и определяли его тяжесть.

Плазмаферезудаление определенного объема плазмы крови, содержащей патологические элементы. Лечебный эффект плазмафереза при аутоиммунных нарушениях обусловлен удалением из кровеносного русла аутоантител, иммунных комплексов, продуктов метаболизма, компонентов разрушенных тканей и клеток, повышением функциональной активности и изменением жизнедеятельности кроветворных, стромальных, иммунокомпетентных клеток, улучшением микроциркуляции, реологических свойств крови.

Применение данного метода позволяет снизить активность аутоиммунного процесса, нормализовать реологические свойства крови, ликвидировать гиперкоагуляцию, уменьшить дозу кортикостероидных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов на фоне повышения чувствительности организма к более низким дозам медикаментов, что особенно

440

важно при плохой их переносимости.

Плазмаферез проводится врачом акушером-гинекологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специализацию по экстракорпоральным методам лечения и владеющим методиками эфферентных методов. Курс плазмафереза в комплексной терапии привычного невынашивания аутоиммунного генеза при подготовке к беременности должен включать не менее 3-х сеансов с интервалом 2-3 суток. Плазмаферез целесообразно проводить в дискретном режиме с использованием рефрижераторных центрифуг и контейнеров для крови. Объем плазмоэксфузии должен составлять на курс процедур не менее 80-90% объема циркулирующей плазмы. Плазмовозмещение осуществляется за счет растворов гидроксиэтилированного крахмала, физиологического раствора хлорида натрия, соотношение удаленной плазмы и плазмозаменителей 1 : 1,2.

Курс плазмафереза во время беременности должен включать не менее 2-х сеансов с интервалом 2-4 суток. Объем плазмоэксфузии должен составлять на курс процедур не менее 70% объема циркулирующей плазмы. Плазмовозмещение должно быть дополнено 10-20% раствором альбумина, соотношение удаленной плазмы и плазмозаменителей 1 : 1,5. Курс плазмафереза при необходимости можно повторить через 3-4 недели.

После проведения плазмафереза необходим лабораторный мониторинг (коагуляционные тесты на волчаночный антикоагулянт, спектр аутоантител к фосфолипидам, гемостазиограмма) для решения вопроса о дозировке медикаментозных средств (при необходимости).

В заключение следует отметить, что в современных условиях эфферентные методы приобретают особое значение в регуляции гемостаза больных, находящихся в критических состояниях. Создание единой трехзвеньевой системы детоксикации, включающей детоксицирующую систему печени, выделительную и иммунную систему, позволит значительно улучшить результаты лечения больных в критических состояниях.

441

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К послеродовым гнойно-септическим осложнениям относятся болезни, наступившие в результате инфицирования родовых путей, а также септические процессы, возникшие во время беременности, родов и продолжающие развиваться в послеродовом периоде. Частота их составляет 8-10%.

Решающее значение в возникновение септического воспалительного заболевания принадлежит не только микроорганизму, но и реактивности микроорганизма, т.к. это системный универсальный воспалительный ответ организма на инфекцию.

Возбудителями могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: Staphylococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Е.colli, Klepsiella pneumoniae, Enterobacter cloacaee,

анаэробы и протей. В последние годы участились осложнения, вызванные грибами (рода Candida), простейшими и вирусами.

Раневые поверхности на промежности во влагалище и матке инфицируются микроорганизмами в результате непосредственного заселения раны или метастатически. Основные пути проникновения послеродовой инфекции кровеносный (гематогенный), лимфатический и реже интраканаликулярный (по каналу шейки матки и трубам).

Раневой поверхностью могут быть разрывы промежности, влагалища, шейки матки, прямой кишки, мочевого пузыря, а также эпизиотомная рана или рана после кесарева сечения.

Возникновению гнойно-септических послеродовых заболеваний способствуют хронические инфекции мочевого тракта; например, при пиелонефрите у беременных, цистите, уретрите бессимптомной бактериурии. Другие экстрагенитальные заболевания: ангина, гайморит, пневмония, энтероколит, гнойничковые поражения кожи (фурункулез, стрептодермия) и другие на фоне иммунодефицита во время беременности, дисбиоза влагалища. Неблагоприятным фоном способствующим развитию инфекционных осложнений могут быть сахарный диабет, железодефицитная анемия, ОПГгестоз, в родахдлительный, безводный период, затяжные роды, массивная кровопотеря, оперативные вмешательства.

442

КЛАССИФИКАЦИЯ

В основе классификации гнойно-септических послеродовых осложнений лежит клиническая классификация С.В. Сазонова и А.В Бартельса, согласно которой различают четыре этапа распространения инфекции, как единый динамический процесс, при котором одна форма переходит в другую.

I этап – местное проявление инфекционного процесса, не распространяющегося за пределы матки к этой форме относят послеродовую язву и послеродовый эндометрит.

II этап – процесс распространяется за пределы матки, однако остаётся в пределах малого таза. К этой форме относят метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит, тромбофлебит бедренных вен.

III этап – инфекционный процесс по тяжести близок к генерализованному: разлитой (диффузный) перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

IV .тап. Генерализованная септическая инфекция: септицемия (сепсис без гнойных метастазов) и септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОГРАНИЧЕННЫЕ МАТКОЙ

ПОСЛЕРОДОВАЯ ЯЗВА появляется в результате инфицирования трещин, ссадин и разрывов слизисто влагалища, шейки матки, промежности в родах. Возникает на 3-4 сутки с появлением боли и жжения в области поражения, повышения температуры тела до субфебрильных цифр (37,4 – 380С) в течение 5 дней. Страдает общее состояние, слабость, тахикардия. Раневая поверхность в виде язвы, тусклая, покрыта грязным серовато-жёлтым налётом, трудно отделяемым от раны. Окружающие ткани отёчны и гиперемированны. Гнойный налёт постепенно отслаивается и рана очищается. Эпителизация заканчивается к 12 дню.

ЛЕЧЕНИЕ. Показано местное лечение. Ежедневная обработка раны антисептическими растворами: 3% раствором перекиси водорода, 0,05% раствором фурациллина, раствором бетадина 1:100, раствором цитеала 1:10, раствором диоксидина и пр. Производится дренирование раны до полного очищения её от гноя – турунда с 10%раствором натрия хлорида. Перевязки производят 3-4 раза в день. Антибиотики назначают по показаниям. После очищения раны для стимуляции грануляций используют мазевые повязки с

443

протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин), колпотрофин (проместринмазь) наружно, во влагалище вводят капсулы 1 раз в сутки.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

Воспаление внутренней оболочки матки, наиболее часто встречающееся септическое послеродовое осложнение. Может быть самостоятельным заболеванием или одним из симптомов генерализованной инфекции. Возникает на 4-5 сутки после родов. Тяжёлые формы эндометрита возникают уже на 2-3 сутки послеродового периода, сопровождаются повышением температуры тела до 38-390С, резким ухудшением общего состояния, болью в низу живота и пояснице, головной болью, тахикардией, гнойно-кровянистыми выделениями из половых путей. Выражена бледность кожных покровов, сухой язык обложен налётом, тахикардия, снижение АД. Матка при пальпации болезненна, выражена субинволюция матки. В результате спазма внутреннего зева нарушается эвакуация выделений из матки жидкой крови, остатков плодных оболочек, сгустков крови и возникает лохиометра. Это ухудшает состояние родильницы, повышается температура тела до 390С и выше, усиливаются боли

внизу живота, появляются признаки интоксикации.

Вкрови лейкоцитоз до 12х109г/л, палочкоядерный сдвиг, СОЭ 55-60мм/ч,

анемия.

Ванамнезе выделений ½ или всё поле зрения лейкоциты, пласты эпителия, бактериальная флора.

Эндометрит после операции кесарева сечения протекает в тяжелой форме. Этому способствует длительный безводный период до операции, длительность операции, большая кровопотеря, неблагоприятный иммунный статус и т.д.

Клиническая картина характеризуется высокой (гектической) температурой тела, ознобами, выражена слабость, сухость языка, тахикардия, вздутие кишечника, снижение диуреза, резкая боль в области матки и послеоперационной раны, субинволюция матки.

Вкрови гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость лейкоцитов, значительно ускорена СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ. В первые сутки применяют криотерапию на низ живота. Необходимо улучшить отток из матки для этого используют спазмолитики (ношпа) с последующим введением сокращающих средств (окситоцин). Иногда, расширяют спазмированный маточный зев инструментально. С целью

444

уменьшения всасывания продуктов распада из полости матки производится промывание её антисептическими растворами, перед которым выделения исследуют бактериологически.

При необходимости, производится вакуум аспирация содержимого полости матки после снижения температуры тела, под контролем УЗИ.

Основным в лечение эндометрита является антибактериальная терапия. Антибиотики следует назначить с учётом флоры и чувствительности. Если возбудитель неизвестен, предпочтение отдается "защищенным" пенициллинам

– аугментин, амоксиклав. При неэффективности в течении 3 суток или наличий противопоказаний – Цефалоспорины II генерации (Зинацеф, Зиннат, Цефаклор) в течении 3 суток, при неэффективности назначают Цефалоспорины III генерации (Цефтриаксон, Фортум) или фторхинолоны III генерации (Таваник). Можно сочетать Цефалоспорины II-III генерации с Макролидами. Проводится инфузионно-детоксикационная терапия коллоидно-кристалоидными препаратами (1/1), нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, диклофенак, парацетамол), используют антигистаминные препараты, иммунозаместительные, иммуностимулирующие средства, витамины С, В1, В6, В12.

ПАРАМЕТРИТ

Это воспаление околоматочной клетчатки, которое развивается в результате распространения инфекции лимфотическим путем реже через плацентарную площадку.

Параметрит может быть первичным, как самостоятельное заболевание или вторичным, как реакция соединительной ткани на воспаление клетчатки широких связок матки мезосальпинкса, крестцово-маточной или предпузырной клетчатки.

Входными воротами часто являются разрывы шейки матки и сводов влагалища. Начало заболевания 10-12 сутки послеродового периода. Повышается Т тела до 39-400С, озноб. Выражена общая слабость, потливость, одышка и сердцебиение. Беспокоят боли постоянного характера в нижних отделах живота и пояснице. При наличии инфильтрата в области мочевого пузыря, кзади от матки – нарушение дефекации. Часто диагностируют боковые инфильтраты, которые при пальпации определяются рядом с шейкой матки справа или слева от неё, очень плотной консистенции, резко болезненные при пальпации, доходящие до стенок таза. Со стороны влагалища определяется

445

выпячивание свода.

Вклиническом анализе крови выражена анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфоцитопения, моноцитопения, ускорение СОЭ.

Ванализе крови – лейкоцитурия, может быть и бактериурия (при развитии вторичного цистита).

Ванализе выделений лейкоциты до ½ или более поля зрения, пласты эпителия, бактериальная флора.

Определить инфильтрат в околоматочном пространстве, его границы и неоднородность помогает УЗ-сканирование. Самостоятельное рассасывание инфильтрата может продолжаться 3 недели, часто инфильтрат нагнаивается. Если в этот момент гнойник не опорожнить (кольпотомия) он может вскрыться самостоятельно в прямую кишку, мочевой пузырь, может распространиться на бедро или ягодичную область.

ЛЕЧЕНИЕ. Больным назначается строгий постельный режим, холод на низ живота в первые 2 суток. Антибактериальная терапия защищенными пенициллинами (аугментин) либо цофалоспорины II поколения (Зинацеф+Зиннат). Дезинтоксикационная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин) в виде свечей 2- 3 раза в сутки, антипиретики (аспирин, парацетамол).

Вслучае нагноения инфильтрата производят кольпотомию с последующим дренированием абсцесса, промыванием антисептическими растворами и вводят в полость гнойника антибиотики. Иммунокоррекция человеческим иммуноглобулином трижды по 3 дозы с интервалом в 3 дня. Можно вводить обогащенную поливалентную или с высоким титром синегнойных антител плазму (150 мг+1доза) разводить в физиологическом растворе, вводить медленно внутривенно. В "холодном" периоде на стадии реабилитации возможна физиотерапия: ультразвук с гидрокартизоном, электрофорез с 10% раствором димексида и др.

МЕТРОТРОМБОФЛЕБИТ. ТРОМБОФЛЕБИТ ТАЗОВЫХ ВЕН

Чаще всего являются осложнением послеродового эндометрита и возникают через 2-3 недели от его начала. Родильница жалуется на длительную лихорадку в течении 2-3 недель, ознобы, головную боль, общую слабость, одышку, частота дыхания более 20 уд. в 1 мин., частый пульс, боль в низу

446

живота без определённой локализации. При пальпации и перкуссии передней брюшной стенки болезненность в нижних отделах живота.

При влагалищном исследовании матка увеличена в размерах, болезненна, мягкой консинстенции, по боковым поверхностям матки пальпируются плотные, чёткообразные "шнуры" (тромбированные вены).

Вкрови определяется анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллёз с палочкоядерным сдвигом влево, лимфо и моноцитопения, ускорение СОЭ.

Вкоагулограмме крови – признаки гиперкоагуляции: увеличение протромбинового индекса, ускорение АЧТВ, появление продуктов деградации фибрина – фибриногена В.

При допплер исследовании сосудов малого таза определяются тромбозы глубоких вен таза и маточных сосудов.

ТРОМБОФЛЕБИТ БЕДРЕННЫХ ВЕН развивается вслед за тромбозом тазовых вен на 2-3 неделе после родов. Появляется боль по ходу бедренных сосудов (от паховой складки к бедренному треугольнику), отёк и увеличение объема пораженной ноги, кожа над ней гладкая, блестящая. Т тела повышается до 380С, выражена слабость, головная боль. Пальпаторно определяется отёк верхней трети бедра, выражена его болезненность, паховая складка сглажена, болезненность бедренного треугольника. Отёк быстро распространяется на нижнюю часть передней брюшной стенки, половые губы, нередко на голень.

ЛЕЧЕНИЕ назначается строгий постельный режим. Возвышенное положение конечности и бинтование эластичными бинтами .Антикоагулянтная терапия проводится антикоагулянтами прямого действия: гепарин по 450500ЕД/кг массы больной п/к через 4 часа, в/в капельно с реополиглюкином 400 мл в течение 5-7 дней. Трентал по 5 мг/кг, фраксипарин по 0,6 п/к 2р. в день или клексан 1 мг/кг 2 р. в сутки в течение 10-14 дней. Троксевазин местно (мазевые повязки). Антибактериальная терапия, антипиретики, Дезинтоксикационная терапия, витамины. При метротромбофлебите и тромбофлебите тазовых вен используют тампоны с гепарином, троксевазиновой или бутадионовой мазью.

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Акушерский перитонит чаще всего является осложнением после операции кесарево сечение. Источником инфекции является матка. Инфицирование брюшины происходит во время операции. Факторы риска в

447

возникновении заболевания: затяжные роды (более 12 часов), длительный безводный период (более 6 часов), частые влагалищные исследования, кровопотеря более 1000мг, анемия, ожирение, продолжительность операции более 1 часа, урогенитальная инфекция в анамнезе.

Чаще при перитоните выявляют стафилококк, протей, синегнойную, кишечную палочки, анаэробную инфекцию. Патофизиологические реакции организма обусловлены воздействием бактериальных токсинов, что приводит к выбросу биогенных аминов, тканевых ферментов, гиповолемии, нарушению обменных процессов. При этом нарушается функция ЦНС, сердечнососудистой системы, печени и почек.

В развитии перитонита различают три фазы:

Первая фаза – фаза защиты. В брюшной полости образуется серознофибринозный экссудат. Появляются нарушения микроциркуляции в результате спазма сосудов. Гиповолемия приводит к потере натрия и калия, атонии кишечника, а фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной.

Вторая фаза – токсическая. Прогрессирующий спазм сосудов усиливает нарушение микроциркуляции, нарастает гипоксия тканей и обменные нарушения. В результате развивается парез кишечника, нарастающая интоксикация и нарушения микроциркуляции приводят к дистрофическим процессам в паренхематозных органах.

Третья фаза – терминальная. Эта фаза сопровождается гиповолемическим и септическим шоком, необратимыми изменениями во всех органах.

"Ранний" перитонит после кесарева сечения возникает спустя 1-2 суток после операции. У родильницы появляются симптомы интоксикации, лихорадка, сухость слизистых оболочек, тахипноэ и тахикардия, боль в животе, тошнота, рвота, прогрессирует парез кишечника. Возникают симптомы раздражения брюшины, "мышечная защита" передней брюшной стенки, хотя симптом Щеткина-Блюмберга не выражен. Перкуторно в брюшной полости определяется свободная жидкость. Перистальтика кишечника отсутствует.

В крови – лейкоцитоз, выражен палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Гипокалиемия повышен уровень мочевины, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.

ЛЕЧЕНИЕ перитонита комплексное. Оперативное заключается в удалении источника инфекции – экстирпация матки с трубами. Инфузионнотрансфузионная терапия, воспаление ОЦК, управляемая гемодилюция и

448

регуляция микроциркуляции: реополиглюкин, нео-гемодез, желатиноль, неокомпенсан, р-р Рингера, глюкозы, препараты калия, трансфузия плазмы и других белковых препаратов. Необходимо ликвидировать парез кишечника. Используют назо-гастральный зонд, прозерин, очистительные клизмы. Деконтаминация кишечника (цефуроксозид, полимиксин), антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал).

Антибактериальная терапия назначается с учётом чувствительности микрофлоры. Рационально начинать с введением защищенных пенициллинов (аугментин по 1200 мг 3-4 раза в сутки) либо тиенам, цифран, таваник.

Иммуностимуляцию проводят введением γ – глобулина, антистафилококковой плазмы, тималина, Т-активина, метилурацила. С этой целью возможно 1 раз в 2 дня переливание рентгеноблученной аутокрови (РОВАК). Обязательно введение витаминов группы В, С, глютаминовой кислоты, оксигенация, профилактика ДВС синдрома и нарушений микроциркуляции: гепарин по 500 ЕД/кг в сутки, фраксипарин, клексан, контрикал 100 ЕД/кг, никотиновая кислота 3 мг/кг.. При тяжелых гемодинамических нарушениях (коллапс, шок) показано введение глюкокортикоидных гормонов преднизолон, гидрокортизон.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ ПОСЛЕРОДОВОЙ ИНФЕКЦИ (СЕПСИС, ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС (SIRS),СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК)

Сепсис – патологический процесс, осложняющий течение различных инфекционных процессов. Возникают токсические повреждения в различных органах, в результате которых развивается тяжелое генерализованное воспаление и полиорганные повреждения, отдаленные от первичного очага воспаления. Чаще всего они возникают на фоне вторичного иммунодефицита. Следует различать понятия "сепсис", "септический шок", "системный воспалительный ответ". В последнее время было выработано новое определение сепсиса и его последствий.

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

(Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS).

Системный воспалительный ответ на разнообразные клинические повреждения, которые проявляются двумя или более признаками:

– температура тела выше 380С или ниже 360С.

449

–ЧСС свыше 90 уд .в мин.

–частота дыхания свыше 20 в минуту или парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) ниже32 мм. рт. ст.

–количество лейкоцитов свыше 12000/мм или менее 400 мм или более 10% юных форм.

Сепсис – это системный воспалительный ответ на достоверную инфекцию, при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, которые характерны для SIRS. Критерии для диагностики это наличие двух или более из вышеперечисленных признаков.

Тяжёлый сепсис SIRS

Сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигоурию или острое нарушение психического статуса. Сепсис – индуцированная гипотензия: систолическое давление крови ниже 90 мм рт.ст. или снижение АД на 40 мм рт.ст. от исходного уровня при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS-шок).

Это осложнение тяжелого сепсиса и определяется, как сепсис – индуцированная гипотензия, которая не поддается коррекции адекватным восполнением жидкости. Перфузионные нарушения могут включать (но не ограничиваются ими) ацидоз, олигоурию или острое нарушение психического статуса.

Возникновению септического шока способствуют:

–наличие очага инфекции (септический аборт, эндометрит, хорионамнионит, лохиометра, остатки плодного яица).

–снижение общей резистентности организма.

–возможность проникновения возбудителей или их токсинов в кровеносное русло.

Воснове развития септического шока лежат структурно-функционарные повреждения сосудистой системы организма. Токсины микроорганизмов, поступающие в сосудистое русло, повреждают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы легких, печени, почек, тромбоцитов, лейкоцитов. Высвобождаются лизосомальные ферменты, накапливаются вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламин, которые вызывают вазоплегию капилляров и снижение периферического сопротивления. Таким

450

образом, пусковым механизмом развития септического шока является нарушение регуляции сосудистого тонуса, вследствии чего нарушается функция всех внутренних органов (полиорганная дисфункция).

Различают две стадии шока.

Гипердинамическая – I фаза. В результате снижения периферического сопротивления рефлекторно повышается работа сердца, то есть сердечный выброс. Возникает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутри сосудистого свертывания (ДВС) крови.

Гемодинамическая – II фаза. Происходят нарушения перфузии и оксигенации, вторичные по отношению к региональной вазоконстрикции и дисфункции миокарда. Прогрессирует гипоксия, нарастает тканевой ацидоз. Наибольшим повреждениям подвергаются легкие, почки, печень, желудочнокишечный тракт, мозг, кожа. Уже через 6-8 часов в этих органах могут начаться некротические изменения.

Влегких микротромбоз легочных сосудов, недостаток сурфактанта и ацидоз приводят к интраальвеолярному отёку и развитию дыхательной недостаточности – респираторному дистресс синдрому взрослых.

Впочках происчодит уменьшение перфузии, корковый некроз, развивается синдром почечной недостаточности или "шоковая почка".

Поражение печени сопровождается увеличением количества специфических ферментов и гипербилирубинемией. Активация коагуляционного каскада, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием синдрома ДВС крови, тромбоцитопенией. Спазмы и микротромбозы в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв. Нарушение микроциркуляции в ЦНС (диэнцефальной области и аденогипофизе) в виде тромбозов и кровоизлияний приводят к различным энцефалопатиям.

Инфекционно-токсический (септический) шок наступает остро. Лихорадка с ознобами и температура тела 39-410С держится около 1-3 суток, затем температура тела резко снижается на 2-40С до субфебриальных, нормальных или субнормальных цифр. Артериальное давление снижается резко до 80-90 мм рт.ст. (или более чем на40 мм рт.ст. от исходного уровня), без предшествующей кровопотери. В тёплую (гипердинамическую) фазу шока гипотензия длится недолго от 30 минут до 2 часов. Гораздо дольше гипотензия длится в холодную (гиподинамическую) фазу шока от нескольких часов до

451

нескольких суток. Падение артериального давления – основной признак шока. Характерна тахикардия: ЧСС больше 100 уд в мин. Тахипноэ свыше 25 в 1 мин. Нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго), олигоурия (диурез менее 30 мл в час), гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом), повышение уровня лактата свыше 1,6 ммоль/л. На коже определяются участки некроза и петехиальные высыпания.

Лабораторные показатели отражают тяжесть воспаления и степень полиорганной недостаточности.

В периферической крови определяется анемия, нейтрофилезный лейкоцитоз со сдвигом влево более 12000/мл, иногда гиперлейкоцитоз, хотя может быть и лейкопения. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, лимфопения.

Степень интоксикации у больных с септическим шоком характеризует лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле:

ЛИИ = (С+2П+3Ю+4Ми)(Пл-1) ,

(Мо+Ли)(Э+1)

где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные лейкоциты, Ю – юные лейкоциты, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы.

В норме ЛИИ=1, повышение индекса до 2-3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, до 4-9 – значительная бактериальная интоксикация. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком.

ЛЕЧЕНИЕ. Основные принципы интенсивной терапии септического

шока:

1.Немедленная госпитализация в отделение интенсивно терапии.

2.Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии.

3.Инфузионно-трансфузионная терапия с постоянным мониторингом гемодинамики.

4.Поддержка адекватной вентиляции газообмена.

5.Хирургическая санация очага инфекции.

6.Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.

452

7.Антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем.

8.Своевременная коррекция метаболизма под постоянным микробиологическим контролем.

9.Антимедиаторная терапия.

Основная цель инфузионной терапии – поддержание адекватного кровоснабжения тканей. Объем инфузионных средств и эффективность терапии определяются по гемодинамическим показателям:

–уровень артериального давления АД.

–центральное венозное давление ЦВД.

–частота сердечных сокращений ЧСС.

–скорость диуреза.

Для инфузий используют коллоидные расторы, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан, венофундин, ХАЭС-стерил) и кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2. Отмечено, что гидроксиэтилкрахмалы уменьшают повреждение эндотелия капилляров, улучшают функцию лёгочной ткани и уменьшают системную воспалительную реакцию организма. Коррекцию гипопротеинемии проводят 20-25 % раствором альбумина. Применение 5% раствора альбумина при критических состояниях недопустимо. Целесообразно использовать свежезамороженную плазму (6001000мл), как источник антитромбина для лечения ДВС синдрома. Нежелательно использовать в качестве трансфузионной среды глюкозу, т.к. последняя повышает продукцию лактата и СО2 в критическом состоянии и усиливает ишемию тканей и головного мозга.

Для инотропной поддержке используют допамин (5-10 мкг/кг/мин) или добутамин, который вводят со скоростью 5-20 мкг/кг/мин. Если всё это не приводит к стойкому повышению АД, показано введение норадреналина гидротартрата со скоростью 0,1-0,5 мг/кг/мин, одновременно снижая дозу допамина до 2-4мкг/кг/мин.

При неэффективности комплексной гемодинамической терапии показано применение глюкокортикоидов – гидрокортизон 2000 мг/сут. Профилактику эрозивных повреждений желудка при этом проводят Н2-блокаторами (ранитидин, фамотидин).

Хирургическая санация очага инфекции. Показание к лапаратомии и экстирпации матки с трубами:

453

–отсутствие эффекта от проведенной интенсивной терапии;

–наличие в матке гноя;

–наличие остатков плодного яйца (выявленные при ультразвуковом исследовании);

–маточное кровотечение;

–гнойные образования в области придатков матки.

Оперативное лечение проводится на фоне эмпирической антибактериальной терапии.

Монотерапия:

1)Имипенем (тиенам) в/в инфузия по 500 мг 4 раза в сутки или

2)Комбинированная терапия: аугментин 1,2г в/в через 8 часов, Цефалоспорины III-IV генерации в/в инфузия 2г через 8 часов + аминогликозиды (амикацин 7,5 мг/кг 2 раза в сутки) + метронидазол (100 мг 2 раза в сутки) + ванкомицин; либо фторхинолоны II-III генерации (цифран, Таваник 500мг) + метронидазол 100мг 2 раза в сутки в/в капельно.

Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание. Для этого через желудочный зонд капельно вводят 0,9% раствор хлорида натрия или негазированную минеральную воду 400-500 мл в сутки, с дальнейшим увеличением объёма введенной жидкости или пищевых продуктов до 20004000 кал в сутки.

Одновременно необходимо введение прокинетиков (метаклопромид) и глутаминовой кислоты. Селективная деконтаминация кишечника проводится так: 4 раза в сутки в кишечник вводят смесь полимиксина 100 мг +тобрамицина80 мг + амфотерицина 500мг.

Антимедиаторная терапия больным с септическим шоком проводится пентоксифиллином и дипиридамолом.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

–Плазмаферез в первые часы при септическом шоке и в первые сутки после операции, связанной с удалением органов.

–Плазмофильтрация и гемофильтрация проводится в последующие сутки после операции или выведения больной из шока.

–Переливание РОВОАК (рентгеноблученной аутокрови) проводится в первые сутки после операции или выведение больной из шока.

–Профилактика тромбоэмболических осложнений: фраксипарин 0,3 (0,6) мл или клексан 1 мг/кг через 24 часа после операции однократно.

454