Бронхиальная астма беременных наблюдается чрезвычайно редко. Предполагают, что причиной ее является нарушение кальциевого обмена вследствие гипофункции паращитовидных желез. Бронхиальную астму беременных следует дифференцировать с часто наблюдаемым во время беременности обострением ранее возникшей бронхиальной астмы. При лечении этой формы токсикоза применяют препараты кальция, седативные средства, витамины.

Остеомаляция беременных обусловлена нарушением фосфорнокальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Причины ее мало изучены. В выраженной форме остеомаляция беременных встречается крайне редко; беременность в этом случае абсолютно противопоказана. Чаще наблюдается симфизиопатия, которую ряд исследований относит к стертой форме остеомаляции.

Гипертензивные нарушения у беременных

Как известно, артериальная гипертензия является широко распространенной патологией нашего времени. Особое значение контроль над гемодинамическими показателями приобретает в акушерской практике. Гипертензия осложняет практически 10% всех беременности и, будучи основным фактором риска, при беременности, может быть признаком патологических состояний и повлечь за собой нарушение развития беременности и плода.

Артериальная гипертензия – повышение систолического АД до 140 мм. рт.ст. или выше и/или диастолического АД до 90 мм. рт.ст. или выше при двух измерениях в состоянии покоя с интервалом не меньше 4 часов или повышение АД 160/110 мм. рт.ст. однократно, или повышение систолического АД на 30 мм.рт.ст. и более, или повышение диастолического АД на 15 мм.рт.ст. и более.

Причины повышения АД во время беременности:

Хроническая гипертензия – гипертензия, наблюдающаяся до беременности или возникшая до 20 недель беременности (впервые выявленная)

Гестационная гипертензия – гипертензия, возникшая после 20 недель беременности и не сопровождающаяся протеинурией до родов:

транзиторная – нормализация АД у женщины, которая перенесла гестационную гипертензию, на протяжении 12 недель после родов (ретроспективный диагноз).

240

хроническая – гипертензия, возникшая после 20 недель беременности и сохраняющаяся 12 недель после родов.

Преэклампсия – гипертензия, возникшая после 20 недель беременности, сопровождающаяся протеинурией.

Сочетанная преэклампсия – появление протеинурии после 20 недель беременности на фоне хронической гипертензии.

Эклампсия – судорожный припадок у женщины с преэклампсией Гипертензия не уточненная – гипертензия, выявленная после 20 недель

беременности, при отсутствии информации о АД до 20 недель беременности. Гипертензию, связанную с беременностью, диагностируют и оценивают

по диастолическому АД.

Классификацияпо уровню артериального давления (ВООЗ, 1999)

Артериальная	Систолическое АД, мм.рт.ст.	Диастолическое АД, мм.рт.ст.
гипертензия
1 степень	140–159	90–99
2 степень	160–179	100–109
3 степень	>180	>110

Диагностику хронической гипертензии во время беременности проводят на основании: анамнестических данных относительно повышения АД>140/90 мм рт.ст. до беременности и/или выявление АД>140/90 мм рт.ст. в состоянии покоя дважды с интервалом не менее 4 часов, или >160/110 мм рт.ст. однократно в сроке до 20 недель беременности. Беременные с хронической гипертензией составляют группу риска относительно развития преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, задержки роста плода, а также других материнских и перинатальных осложнений. Вопрос относительно возможности вынашивания беременности решается совместно акушером-гинекологом и терапевтом (кардиологом).

Противопоказания к вынашиванию беременности (до 12 недель):

−тяжелая артериальная гипертензия (гипертензия 3 степени по ВООЗ) –

АД>180/110 мм рт.ст.;

−вызванные артериальной гипертензией тяжелые поражения органовмишеней:

−сердца (перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) – мозга (перенесенный инсульт, гипертензивная энцефалопатия);

−сетчатки глаза (геморрагии и экссудаты, отек диска зрительного нерва);

241

−почек (почечная недостаточность);

−сосудов (аневризма аорты);

−злокачественное течение гипертензии (диастолическое АД>130 мм рт.ст., изменения глазного дна по типу нейроретинопатии).

Главной целью медицинской помощи беременным с хронической гипертензией является предупреждение возникновения сочетанной преэклампсии или как можно раннее установление этого диагноза.

Присоединение преэклампсии к хронической артериальной гипертензии у беременной значительно ухудшает прогноз окончания беременности, увеличивает риск материнских и перинатальных осложнений.

Для профилактики развития преэклампсии применяют ацетилсалициловую кислоту 60–100 мг/сут, начиная с 20 недель беременности; препараты кальция 2 г/сут (в пересчете на элементарный кальций), начиная с 16 недель беременности; включают в рацион питание морских продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот; не следует ограничивать употребления кухонной соли и жидкости.

Основным путем раннего (своевременного) выявления присоединения преэклампсии является тщательное наблюдение за беременной, которое включает:

−осмотр в женской консультации с измерением АД в первой половине беременности 1 раз на 3 недели, с 20 до 28 недель – 1 раз на 2 недели, после 28 недель – еженедельно;

−определение суточной протеинурии при первом посещении женской консультации, с 20 до 28 недель – 1 раз на 2 недели, после 28 недель – еженедельно;

−ежедневный самоконтроль АД в домашних условиях с письменной фиксацией результатов;

−осмотр окулиста с офтальмоскопией при первом посещении женской консультации, в 28 и 36 недель беременности. В случае необходимости осмотр глазного дна может проводиться чаще и в другие сроки;

−ЭКГ при первом посещении женской консультации, в 26–30 недель и после 36 недель беременности

−биохимическое исследование крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, калий, натрий, фибриноген, фибрин, фибриноген В, протромбиновый индекс) при первом посещении женской консультации и

242

после 36 недель беременности. При втором исследовании дополнительно определяют концентрацию билирубина та активность АлАТ и АсАТ.

Мониторинг состояния плода:

–ультразвуковое исследование плода (эмбриона) и плаценты (хориона) – 9–11 недель, 18–22, 30–32 недели;

–актография (тест движений плода) – ежедневно после 28 недель беременности с отметкой в дневнике;

–исследование клеточного состава влагалищного мазка (гормональная кольпоцитология) – И, ІІ и ІІІ триместры;

–кардиотокография (после 30 недель), допплерография маточно- плацентарно-плодового кровотока, экскреция эстриола – за показаниями.

Показание к госпитализации:

–присоединение преэклампсии;

–неконтролируемая тяжелая гипертензия, гипертензивный криз;

–появление или прогрессирование изменений на глазном дне;

–нарушение мозгового кровообращения;

–сердечная недостаточность;

–нарушение функции почек;

–задержка роста плода;

–угроза преждевременных родов.

Госпитализация больных осуществляется в родовспомогательные учреждения ІІ и ІІІ уровня согласно с приказом МОЗ Украины №620 от 29.12.2003 г. в сроках беременности до 22 недель, при условии отсутствия акушерских осложнений беременная может быть госпитализирована в кардиологическое (терапевтическое) отделение. Вопрос относительно необходимости прерывания беременности в позднем сроке решается консилиумом врачей при участии кардиолога, окулиста и, при необходимости, других специалистах.

Показание к прерыванию беременности в позднем сроке:

–злокачественное течение артериальной гипертензии;

–расслаивающаяся аневризма аорты;

–острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения (только после стабилизации состояния больной);

–раннее присоединение преэклампсии, не поддающаяся интенсивной

терапии.

243

Методом прерывания беременности в позднем сроке является кесарево сечение.

Лечение артериальной гипертензии

Беременным с мягкой или умеренной первичной артериальной гипертензией (АГ), которые до беременности получали постоянную антигипертензивную терапию, медикаментозное лечение после установления диагноза беременности отменяют. В последующем за беременной тщательным образом наблюдают и информируют ее о необходимости ежедневного самоконтроля АД в домашних условиях. Не исключается возможность возвращения к постоянной антигипертензивной терапии препаратами, допустимыми к применению во время беременности. Больным с тяжелой АГ, вазоренальной АГ, синдромом Кушинга, узелковым периартериитом, системной склеродермией, сахарным диабетом и с тяжелыми поражениями органов-мишеней продолжают постоянную антигипертензивную терапию во время беременности. Показанием к назначению постоянной антигипертензивной терапии во время беременности больной с хронической АГ является диастолическое давление >100 мм рт.ст. Если хроническая АГ характеризуется повышением преимущественно систолического АД, показанием к терапии является его уровень >150 мм рт.ст. Цель антигипертензивной терапии во время беременности – стойкая поддержка диастолического АД 80–90 мм рт.ст. У беременных с гипертензией, характеризующейся повышением систолического АД целью лечения является стабилизация последнего на уровне 120–140 мм рт.ст. (не ниже 110!).

Немедикаментозные средства лечения беременных с хронической АГ включают:

–охранительный режим (исключение значительных психологических нагрузок, поддержка семьи, рациональный режим труда и отдыха, двухчасовый отдых днем в положении лежа, желательно на левой стороне, после 30 недель);

–рациональное питание (суточный калораж до 20 недель 2500–2800, после 20 недель – 2900–3500 ккал, повышенное содержание белка и полиненасыщенных жирных кислот, ограничение животных жиров, холестерина, продуктов, которые вызывают жажду);

–психотерапию (по показаниям);

–лечебную физкультуру (по показаниям).

Не рекомендуется:

– ограничение потребления кухонной соли и жидкости;

244

–уменьшение лишней массы тела до завершения беременности;

–физические нагрузки.

Медикаментозное лечение.

Препаратом выбора во время беременности является метилдофа. Лабеталол имеет существенные преимущества перед другими беттаблокаторами благодаря наличию блокирующих свойств (сосудорасширяющий эффект), незначительному проникновению через плаценту. Нифедипин может негативно влиять на состояние плода в случае внутривенного или сублингвального применения или в больших дозах. Внезапная или избыточная гипотензия может приводить к снижению маточно- плацентарно-плодовой перфузии, а, следовательно, к дистрессу плода. Диуретики препятствуют физиологичной задержке жидкости – процессу, присущему нормальной беременности. Таким образом, они приводят к уменьшению ОЦК ниже оптимального. Следовательно, как средства базисной антигипертензивной терапии диуретики во время беременности не применяют. Только у больных с АГ и сердечной недостаточностью или почечной патологией возможное назначение диуретиков (преимущественно тиазидных). Фуросемид в ранние сроки беременности может действовать эмбриотоксически.

Преэклампсия представляет собой наиболее грозное осложнение беременности, которое не только нарушает соматическое и репродуктивное здоровье женщины, но и порой угрожает ее жизни.

Частота преэклампсии в среднем колеблется от 11-14%, а в структуре материнской смертности занимают второе место, "уступая" первое место акушерским кровотечениям, и составляет по данным ВОЗ – 12%. Вырос удельный вес (24%) атипичных форм с тяжелым неблагоприятным исходом. Помимо медицинских проблем проблема преэклампсии имеет существенное экономическое значение, поскольку лечение пациенток связано с большими материальными затратами.

До недавнего времени в акушерстве существовал термин "гестоз", или "поздний гестоз", или "ОПГ-гестоз", обозначавший аббревиатурой ОПГ триаду симптомов. Еще ранее это осложнение беременности называли "нефропатия" или "поздний токсикоз", подчеркивая названием один из самых основных и ранних синдромов этого осложнения – нефротический.

245

Всемирной организацией здравоохранения в 1994г. была принята X Международная классификация болезней, в которой четко и однозначно определено название данной патологии – преэклампсия.

Классификация

Легкая преэклампсия Преэклампсия средней степени Тяжелая преэклампсия Преэклампсия неуточненная Эклампсия Эклампсия во время беременности

Эклампсия во время родов Эклампсия в послеродовом периоде Эклампсия, не уточненная по сроку

Согласно определению ВОЗ, преэклампсия – это осложнение беременности, которое характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и обусловлено нарушением структуры, микроциркуляции и функции плаценты. После прекращения беременности симптомы преэклампсии, как правило, быстро идут на убыль и впоследствии исчезают.

Однако нарушенные функции многих органов и систем в организме женщины, перенесшей преэклампсию, приходят в свое нормальное состояние очень длительное время, а в некоторых, особо тяжелых случаях, уже не могут восстановиться и приводят к инвалидизации женщин. Все это требует более внимательного и тщательного подхода к ведению беременных, рожениц и родильниц, а также вызывает необходимость разработки специальных программ. по реабилитации женщин, перенесших преэклампсию.

Патогенез. Природа преэклампсии до сих пор продолжает оставаться неясной.

Впоследние годы большинство исследователей связывают развитие преэклампсии с морфологическими, функциональными, биохимическими и иммунологическими изменениями, в плаценте.

Вкачестве пускового механизма развития преэклампсии называют нарушение процессов инвазии трофобласта в материнские спиралевидные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта

ипостепенному изменению его функциональной и биохимической активности.

246

На фоне спазма изменяются свойства текучести крови. Повышаются ее вязкостные характеристики, агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов, изменяются коагуляционные свойства, изменения которых свидетельствуют о патологической гиперкоагуляцией (поражение сосудисто-тромбоцитарного звена), а при длительном нарушении происходит формирование хронического ДВСсиндрома. Неизменно снижается микроциркуляция в плаценте, ухудшается состояние плода (гипоксия, задержка внутриутробного развития).

Всвязи с повышением проницаемости сосудистой стенки, вызванным, с одной стороны, спазмом артериальных сосудов, а с другой стороны – поражением эндотелия сосудов иммунными комплексами, которые вырабатываются в организме матери в ответ на развитие плода, жидкая часть крови "уходит" из сосудистого русла в тканевые пространства. Клинически это проявляется в повышении гидрофильности тканей, появлении отеков в области рыхлой клетчатки (лодыжки, голени, кисти рук, передняя брюшная стенка) вплоть до общего отека (анасарка).

Прогрессирующая преэклампсия сопровождается снижением ОЦК и ОЦП. В связи с поражением эндотелия нефронов повышается проницаемость клубочков почек для белка, что проявляется протеинурией и протеинемией. Снижается онкотическое давление крови, что способствует еще большему переходу жидкой части крови из сосудов в ткани. Нарушаются реологические свойства крови, повышаются ее коагуляционные свойства. Наблюдающееся при этом "возбуждение" тромбоцитов приводит к их адгезии и склонности к повышенному тромбообразованию. Развивается хронический ДВС-синдром. В почках, печени, легких, головном мозге образуются участки ишемических и геморрагических микроинсультов.

Вусловиях глубокого нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии страдает печень, в которой нарушаются основные ее функции: белково-образовательная (гипопротеинемия), нарушается синтез и депонирование гликогена, начинает преобладать анаэробный гликолиз; дезинтоксикационная (повышается количество азотистых шлаков, развивается печеночная недостаточность); нарушается липидный обмен, обмен холестерина (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия); активируется перекисное окисление липидов, снижается антиоксидантная защита; повышается активность трансаминаз, щелочной фосфатазы.

Влегких в связи с развитием хронического ДВС-синдрома в сосудах образуются рыхлые тромбы, на сосудистых стенках откладываются иммунные

247

комплексы, нити фибрина, при этом повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Возникает та или иная степень дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях – отек легких.

Особо тяжелые и грозные осложнения возникают в головном мозге. На фоне выраженного сосудистого спазма и токсического поражения эндотелия сосудов мозга недоокисленными продуктами белкового, углеводного и липидного обмена, повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, здесь развивается периваскулярный и перициллюлярный отек, который клинически проявляется энцефалопатией различной степени тяжести вплоть до эклампсии (отека мозга) или кровоизлияния в мозг.

Вплаценте развиваются тяжелые дистрофические и некробиотические процессы, ишемические и геморрагические инфаркты. При этом развивается фетоплацентарная недостаточность, у плода – внутриутробная гипоксия, которая при прогрессировании преэклампсии может привести к антенатальной гибели; часто наблюдается задержка внутриутробного развития и гипотрофия плода.

Таким образом, иммунологические сдвиги в системе мать-плацента-плод являются одним из пусковых механизмов. Вследствие нейрогуморальных расстройств возникает генерализованный спазм сосудов, перераспределение жидкости, нарушаются агрегационные свойства крови. Результатом этих изменений является гипоксия, которая приводит к нарушениям жизненноважных органов (мозг, печень, почки), а также нарушению маточноплацентарного кровообращения (ФПН).

Диагноз преэклампсии правомочен в сроке более 20 недель гестации при наличии АД более 140/90 мм.рт.ст. или повышении диастолического на 15% от исходного в 1 триместре беременности с наличием протеинурии (более 0,3 г/л в суточной пробе) и отеков. Отеки – это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недель гестации, в среднем на 400-500 г/нед. и более, совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беременной составляет 50 г в сутки, 350 г – в неделю. Диагноз преэклампсии ставится при наличии гипертензии в сочетании с протеинурией или отеками или при наличии всех трех признаков.

Вусловиях женской консультации необходимо формировать группу риска возможного развития преэклампсии из женщин, имеющих:

248

1.Экстрагенитальную патологию: гипертоническая болезнь, анемия, заболевания почек, печени, пороки сердца различного генеза, НЦД, системные заболевания соединительной ткани, АФС;

2.Эндокринопатии и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, заболевания щитовидной железы, патология надпочечников)

3.Инфекционно-аллергические или аллергические (ревматизм, бронхиальная астма, нефрит, экссудативный диатез, туберкулез)

4.Акушерско-гинекологические факторы: у первородящих, особенно среди юных (до 18-ти лет), у беременных и рожениц старше 30 лет. Имеются данные о развитии так называемой фамильной преэклампсии, т.е. частого возникновения ее среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию, многоплодие, многоводие, крупном плоде, а также у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом.

5.Социально-бытовые факторы (вредные привычки, профессиональные вредности, несбалансированное питание).

Ведение беременных групп риска по возникновению преэклампсии в женской консультации.

1.Посещение женской консультации рекомендуется в первой половине беременности 1 раз в 3 недели, с 20 до 28 недель – 1 раз в 2 недели, после 28 недель – каждую неделю.

2.Исключение негативных эмоций в быту и на производстве.

3.Рациональное и сбалансированное питание (включение в рацион морских продуктов с высоким содержимым полиненасыщенных жирных кислот).

4.Фототерапия (настойка валерианы, шиповника, мяты), поливитамины ("Пренатал", "Прегнавит", "Матерна").

5.Ацетилсалициловая кислота 60-100 мг/сут, начиная с 20 недель беременности;

6.Препараты кальция 2 г/сут (в перерасчете на элементарный кальций), начиная с 16 недель беременности.

Доклиническая диагностика преэклампсии проводится в женской консультации, когда клинических признаков преэклампсии еще нет.

1.Тесты функциональной способности сердечно-сосудистой системы: Ежедневный самоконтроль АД в домашних условиях с письменной

фиксацией результатов

249

–сосудистая асимметрия – разность АД на обеих руках (> 10-15 мм.рт.ст.);

–↓ пульсового артериального давления (ПАД) до 30 мм..рт.ст. и ниже (N

–50-40 мм. рт. ст.);

–отсутствие гипотензивного влияния беременности в 12-28 недель (на 10-15 мм. рт. ст. от исходного);

–увеличение среднего артериального давления (САД) на 10-20 мм.рт.ст.(более 85 мм. рт. ст.):

–измерение АД на обеих руках в трех положениях: "лежа на спине", "лежа на спине", "сидя". В норме при изменении положения систолическое давление изменяется не больше, чем на 15 мм.рт.ст., а диастолическое остается на прежних цифрах или увеличивается максимум на 10 мм..рт.ст. Большая амплитуда изменений АД свидетельствует о лабильности гемодинамики.

Для преэклампсии характерно:

–АД сист. > 140 мм. рт. ст. или + 30 мм. рт. ст. от исходного;

–АД диаст. > 90 мм. рт. ст. или + 15 мм. рт. ст. от исходного при двукратном измерении с интервалом 2 часа.

2. Задержка жидкости:

–положительный "симптом кольца";

–регулярное взвешивание (шкала Школьника);

–проба Мак-Клюра-Олдрича (0,2 мл физ. раствора в/к: гидрофильность повышена, если папула рассасывается быстрее, чем за 40 минут);

–окружность голеностопного сустава > 1 см/нед.;

–изменение диуреза: если в течение 3-х дней ночной диурез превышает дневной более чем на 75 мл, а суточный уменьшается более чем на 150 мл (<900 мл) свидетельствует о скрытых отеках. Рекомендуется беременной 2 раза в месяц, начиная с 20 недель.

3. Отеки:

–отеки на ногах встречаются более чем у 40% беременных при физиологическом течении беременности;

–отеки рук и лица – признак преэклампсии;

–генерализованные отеки (след при надавливании сохраняется спустя 12 часов постельного режима или прибавка массы тела 2000 г за 1 неделю).

4. Исследование мочи:

Протеинурией считается наличие белка в моче >0,3 г/л в любой пробе или >0,033 г/л в суточной моче.

250

Проба с кипячением. В случае наличия белка и солей при кипячении мочи в верхней части пробирки появляется затуманивание как облачко "преципитации". При добавлении 2-3 капель 2-3% уксусной кислоты или 20% сульфосалициловой кислоты при наличии белка верхняя часть становится еще более мутной, при отсутствии белка помутневшая моча станет прозрачной.

5.Биохимическое исследование крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, калий, натрий, фибриноген, фибрин, фибриноген В, протромбиновый индекс) при первом посещении женской консультации и после 36 недель беременности. При втором исследовании дополнительно определяют концентрацию билирубина и активность Аст и Алт.

6.Осмотр окулиста с офтальмоскопией при первом посещении женской консультации, в 28 и 36 недель беременности. В случае необходимости осмотр глазного дна может проводиться чаще и в другие сроки.

7.ЭКГ при первом посещении женской консультации, в 26-30 недель и после 36 недель беременности.

8.Мониторинг состояния плода.

Ультразвуковое исследование плода (эмбриона) и плаценты (хориона) – 9-11 недель, 18-22, 30-32 недели.

Актография (тест движений плода) – каждый день после 28 недель беременности с отметкой в дневнике.

Исследование клеточного состава вагинального мазка (гормональная кольпоцитология) – І, ІІ и ІІІ триместры.

Кардиотокография (после 30 недель), допплерография маточно- плацентарно-плодового кровотока, экскреция эстриола – по показаниям.

Диагностические критерии тяжести преэклампсии

Диагноз	Диастоли	Протеинурия,	Другие признаки
	ческое	г/сут
	АД,
	мм. рт.ст.
Преэклампсия легкой	90-99	<0,3	–
степени
Преэклампсия средней	100-109	0,3-5,0	Отеки на лице, руках
степени			Иногда головная боль
Преэклампсия тяжелой	>110	>5	Генерализованные отеки
степени			Головная боль
			Нарушение зрения

251