("мелькание мушек перед глазами", "пелена и туман") Боль в эпигастрии и/или правом подреберье Гиперрефлексия Олигурия (< 500 мл/сут) Тромбоцитопения

Дополнительные критерии преэклампсии

Признаки	Легкая	Преэклампсия	Тяжелая
	преэклампсия	средней тяжести	преэклампсия
Мочевая к-та, ммоль/л	< 0,35	0,35-0,45	> 0,45
Мочевина, ммоль/л	< 4,5	4,5–8,0	> 8
Креатинин, мкмоль/л	< 75	75–120	>120или
			олигурия
Тромбоциты, ·109/л	> 150	80–150	< 80

Тактика ведения беременных при преэклампсии.

Оказание помощи зависит от состояния беременной, параметров АД и протеинурии. При легкой степени тяжести до 37 недель беременности возможно наблюдение в условиях дневного стационара. Проводят обучение пациентки самостоятельному мониторингу показателей развития преэклампсии, измерения АД, контроль баланса жидкости и отеков, регистрации движений плода. Проводят лабораторное обследование: общий анализ мочи, суточная протеинурия, креатинин та мочевина плазмы крови, гемоглобин, гематокрит, количество тромбоцитов, коагулограмма, АлАТ и АсАТ, определяют состояние плода (нестрессовий тест). Медикаментозную терапию не назначают. Не ограничивают жидкость и соль.

Показания для госпитализации:

–срок беременности больше 37 недель;

–появление хотя бы одного признака преэклампсии средней степени тяжести;

–нарушение состояния плода

В случае стабильного состояния женщины – тактика ведения выжидательная, родоразрешение через естественные родовые пути.

При преэклампсии средней степени тяжести при сроке беременности 37 недель и больше – плановая госпитализация беременной в стационар ІІ уровня

252

для родоразрешения. При сроке беременности меньше 37 недель, прогрессировании преэклампсии или нарушении состояния плода – госпитализация беременной в стационар ІІІ уровня.

Назначают:

Лечебно-охранительный режим – полупостельный, ограничение физической и психической нагрузки.

Рациональное питание: пища с повышенным содержимым белков, без ограничения соли и воды, употребление продуктов, которые не вызывают жажды.

Комплекс витаминов и микроэлементов для беременной, по необходимости – препараты железа. При диастолическом АД > 100 мм. рт.ст. – назначение гипотензивных препаратов (метилдофа по 0,25-0,5 г 3-4 раза, максимальная доза – 3 г; при необходимости прибавляют нифедипин по 10 мг 2-3 раза, максимальная суточная доза – 100 мг).

При сроке беременности до 34 недель назначают кортикостероиды для профилактики респираторного дистрес-синдрома (РДС) – дексаметазон по 6 мг через 12 ч. четыре раза в течение 2 суток.

Проводят динамическое наблюдение показателей:

−контроль АД – каждые 6 часов, в дальнейшем – дважды;

−аускультация сердцебиения плода каждые 8 часов;

−анализ мочи – ежесуточно;

−суточная протеинурия – ежесуточно;

−гемоглобин, гематокрит, коагулограмма, количество тромбоцитов, Алт и Аст, креатинин, мочевина – каждые три дня;

−мониторинг состояния плода: количество движений за 1 час, частота сердечных сокращений – каждый день;

−оценка биофизического профиля плода (за показаниями);

−кардиотокография (за показаниями).

При прогрессировании преэклампсии или ухудшении состояния плода начинают подготовку к родоразрешению:

– подготовка родовых путей в случае "незрелой" шейки матки – простагландины Е2 (местно).

Родоразрешение.

Метод родоразрешения в любом сроке беременности определяется готовностью родовых путей или состоянием плода. При условии неэффективности проведенной подготовки родовых путей простагландинами

253

проводят операцию кесаревого сечения. Если шейка матки достаточно зрелая, проводят родостимуляцию и роды ведут через естественные родовые пути. При условии стабильного состояния беременной и показателях АД, которые не выходят за пределы критериев преэклампсии средней степени тяжести, в процессе родов содержатся от магнезиальной терапии. В случае ухудшения общего состояния беременной, появления признаков тяжелой преэклампсии, нестабильных показателях АД или постоянно высоких показателях АД на равные максимальных, характерных для преэклампсии средней степени тяжести, показано проведения магнезиальной терапии для профилактики судорог.

При преэклампсии тяжелой степени больную госпитализируют в отделение анестезиологии и интенсивной терапии стационара III уровня для оценки степени риска беременности для матери и плода и выбора метода родоразрешения на протяжении 24 часов. Выделяют индивидуальную палату с интенсивным круглосуточным наблюдением медицинского персонала.

Немедленные консультации терапевта, невропатолога, окулиста. Катетеризуют периферическую вену для продолжительной инфузионной

терапии, при необходимости контроля ЦВТ – центральную вену, для контроля почасового диуреза – мочевой пузырь. По показаниями – трансназальная катетеризация желудка.

Первичное лабораторное обследование: общий анализ крови, гематокрит, количество тромбоцитов, коагулограмма, АлАТ и АсАТ; группа крови и резусфактор (при отсутствии); общий анализ мочи, определение протеинурии, креатинин, мочевины, общий белок, билирубин и его фракции, электролиты.

Тщательное динамическое наблюдение:

−контроль АД – каждый час;

−аускультация сердцебиения плода – каждые 15 минут;

−анализ мочи – каждые 4 часа;

−контроль почасового диуреза (катетеризация мочевого пузыря катетером Фалея);

−гемоглобин, гематокрит, количество тромбоцитов, функциональные печеночные пробы, креатинин плазмы – ежесуточно;

−мониторинг состояния плода: количество движений за 1 час, частота сердечных сокращений – каждый день, за возможности – допплерометрический контроль кровообращения в сосудах пуповины, сосудах мозга плода, плаценте и фетоплацентарном комплексе;

254

−оценка объема околоплодных вод и биофизического профиля плода – по показаниям;

−тест на отсутствие стресса плода – при ухудшении показателей ежедневного мониторинга плода и обязательно перед родоразрешением (оценка состояния сердечной деятельности плода с помощью фетального монитора).

Тактика ведения активная с родоразрешением в ближайшие 24 часа с момента установления диагноза. Родоразрешение проводят с учетом акушерской ситуации. Преимущество отдают родам через естественные родовые пути с адекватным обезболиванием (эпидуральная анестезия или ингаляция закисью азота).

При условии неготовой шейки матки и отсутствия эффекта от подготовки простагландинами, или в случае прогрессирования гипертензии, угрозы судорожного синдрома, ухудшения состояния плода родоразрешение проводят путем операции кесаревого сечения.

При ухудшении состояния беременной или плода во втором периоде родов накладывают акушерские щипцы или проводят вакуум-экстракцию плода на фоне адекватного обезболивания.

Основные принципы лечения преэклампсии

1. Создание лечебно-охранительного режима. Он включает:

Режим дня, отдыха исключение физического и психического напряжения; Рациональное сбалансированное питание без ограничения жидкости, т.к.

ее ограничение усугубляет дефицит объема циркулирующей крови и способствует развитию хронической формы ДВС-синдрома;

При легких формах назначают микстуру Павлова, настойку валерианы, при тяжелой – дроперидол, реланиум, промедол.

2. Коррекция макро– и микро динамики, ликвидация генерализованного спазма периферических сосудов. Лечение артериальной гипертензии не является патогенетическим, но необходимо для матери и плода. Снижение АД имеет целью предупреждения гипертензивной энцефалопатии и мозговых кровоизлияний. Нужно стремиться довести АД к безопасному уровню (150/90160/100 мм. рт. ст., не ниже!), который обеспечивает сохранение адекватного мозгового и плацентарного кровотока.

255

3.Антигипертензивную терапию проводят при повышении диастолического давления > 110 мм. рт.ст. вместе с магнезиальной терапией. Предварительно нужно восстановить ОЦК. Назначают:

а) антагонисты центральных – адреноблокаторов: метилдофа, клони дин. б) адреноблокаторы. Селективные – метопролол, атенолол. При

отсутствии лабеталола возможное применение нифедипина

4.Периферические вазодилататоры – гидралазин

5.Спазмолитические средства – дибазол, папаверин, эуфиллин

6.Инфузионная терапия

Условием адекватной инфузионной терапии является строгий контроль объема введенной и выпитой жидкости и диуреза. Диурез должен быть не меньше 60 мл/ч.

Общий объем жидкости, которая вводится, должны отвечать суточной физиологической потребности женщины (в среднем 30–35 мл/кг) с добавлением объема нефизиологических потерь (кровопотеря и т.п.).

Скорость введения жидкости не должна превышать 85 мл/ч. или почасовой диурез + 30 мл/ч.

Препаратами выбора инфузионной терапии к моменту родоразрешения являются изотонические солевые растворы (Рингера, NaCl 0,9%).

В случае необходимости восстановления ОЦК оптимальными препаратами являются растворы гидроксиэтилкрохмала 6% или 10%. Гидроксиэтилкрохмалы или декстраны нужно вводить вместе с кристаллоидами в соотношении 2:1.

К инфузионно-трансфузионной терапии целесообразно включать донорскую свежезамороженную плазму для ликвидации гипопротеинемии (показатели белка плазмы < 55 г/л), нормализации соотношения антикоагулянты/прокоагулянты, что является профилактикой кровотечений в родах и послеродовом периоде.

Компонентом инфузионной терапии тяжелой преэклампсии могут быть декстраны, которые эффективно повышают ОЦК, улучшают микроциркуляцию. Их доза не должна превышать 10 мл/кг/сут, поскольку это может привести к гипокоагуляции.

7.Применение диуретических средств показано при: отеке легких, острой левожелудочковой недостаточности, ОПН.

8.Для лечения преэклампсии в качестве основных (базовых) используются препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия. К

256

ним относятся: трентал (агапурин), курантил, гепарин, реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, свежезамороженная плазма, аминокислоты. Конечным итогом действия антиагрегантов является улучшение кровотока, реологических свойств крови, перфузии тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами.

9.Гепатопротекторы, антиоксиданты и витамины (эссенциале форте, липоевая кислота, легалон), которые защищают паренхиму печени от токсических продуктов, корригируют окислительно-восстановительные процессы, участвуют в регулировании углеводного, белкового, липидного обмена, оказывают липотропный эффект.

10.Устранение обменных, метаболических и полиорганных нарушений: гемодиализ, плазмаферез.

При сроке беременности до 34 недель – кортикостероиды для профилактики РДС – дексаметазон по 6 мг через 12 ч. четыре раза в течение 2 суток.

Магнезиальная терапия

Магнезиальная терапия – это болюсное введение 4 г сухого вещества сульфата магния с дальнейшей беспрерывной внутривенной инфузией со скоростью, которая определяется состоянием больной.

Магнезиальную терапию начинают с момента госпитализации, если диастолическое АД > 130 мм. рт.ст.

Цель магнезиальной терапии – поддержка концентрации ионов магния в крови беременной на равные, нужному для профилактики судорог.

Стартовую дозу (дозу насыщения) – 4 г сухого вещества (16 мл 25%-го раствора сульфата магния) растворяют в 0,9% растворе хлорида натрия или растворе Рингера-Локка, вводят шприцем очень медленно на протяжении 15 минут

Поддерживаемую терапию стандартно начинают с дозы 1 г сухого вещества сульфата магния на час.

При передозировке MgSO4:

–угнетение сухожильных рефлексов;

–угнетение дыхания;

–снижение фильтрации мочи почками. Контроль MgSO4-терапии:

–сухожильные рефлексы должны быть сохранены;

–частота дыхания должна быть > 14 в минуту;

257

–почасовой диурез должен быть > 50 мл/час.

–контроль АД каждые 20 минут;

При передозировке:

–прекратить введение MgSO4;

–ввести антидот 10 мг СаС12 или Са gluconatis.

Магнезиальная терапия (MgSO4). Сернокислая магнезия сочетает ряд ценных фармакодинамических свойств: легкое наркотическое и транквилизирующее действие, диуретический, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект, снижает внутричерепное давление.

После родов лечения преэклампсии продолжают в зависимости от состояния женщины, клинической симптоматики и лабораторных показателей. Необходимые мониторинг АД и антигипертензивная терапия. Дозы антигипертензивных препаратов постепенно уменьшают, но не раньше, чем через 48 часов после родов.

Возможные осложнения со стороны матери:

–преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

–отек мозга;

–кровоизлияние в мозг;

–ДВС-синдром;

–острая печеночная недостаточность;

–острая почечная недостаточность;

–надпочечниковая недостаточность;

–гипотоническое или коагулопатическое маточное кровотечение;

–потеря репродуктивного органа (гистерэктомия как результат борьбы с гипотоническим или коагулопатическим кровотечением).

–эндометрит и другие гнойно-воспалительные осложнения.

Со стороны плода:

–задержка развития плода;

–анте– и интранатальная гибель плода;

–преждевременные роды;

–высокая заболеваемость и смертность новорожденных;

Формы тяжелой преэклампсии, угрожающие жизни беременной: Эклампсия – тяжелая форма преэклампсии с развитием тонико-

клонических судорог и потерей сознания, обусловленных отеком головного мозга. Бывает в 0,2-0,5% случаев всех беременностей. Основная причина

258

эклампсии – в большинстве случаев спазм сосудов головного мозга. Эклампсия может развиваться во время беременности (75%), в родах и в послеродовом периоде (более 50% случаев развивается в первые 48 часов после родов).

Клинические формы эклампсии:

–отдельные судорожные припадки;

–серия судорожных припадков (эклампсический статус);

–эклампсическая кома.

Количество судорог – от 10 до 100, при отсутствии адекватного лечения развивается кома. Смерть может наступить от массивного кровоизлияния в мозг.

Перед приступом эклампсии, а нередко и задолго до него, появляются жалобы на: головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение зрения, боли в подложечной области и правом подреберье, высокая гипертензия (диастолическое АД > 120 мм. рт.ст.), дурнота, рвота, нередко возникают опоясывающие боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга. Незадолго до судорог отмечается гиперрефлексия.

Приступ эклампсии развивается в 4 этапа:

1)мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности;

2)тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз, прикус языка, расширение зрачков) продолжительностью 30 секунд;

3)клонические судороги с распространением на нижние конечности;

4)глубокий вдох, восстановление дыхания и сознания, амнезия.

Таким образом, во время приступа возникает прямая угроза остановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содержимого, гипоксии и ацидоза, следствием последнего является увеличение внутри черепного объема и давления.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с эпилепсией, энцефалитом, менингитом, разрывом аневризмы мозговых сосудов, истерией, гипогликемией, судорогами, связанными с приемом различных медикаментов (

Главные цели экстренной помощи:

–прекращение судорог;

–восстановление проходимости дыхательных путей;

–обеспечение безопасности матери и плода.

Задачи интенсивной терапии после ликвидации судорог:

259

–предупреждение повторных судорожных приступов;

–устранение гипоксии и ацидоза (дыхательного и метаболического);

–профилактика аспирационного синдрома;

–неотложное родоразрешение.

Первая помощь при развитии приступа эклампсии. Лечение в случае приступа судорог начинается на месте.

Разворачивают палату интенсивной терапии или госпитализируют беременную в отделение анестезиологии и интенсивной терапии.

Больную укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед нижнюю челюсть, параллельно эвакуируют содержимое ротовой полости.

При условии развития продолжительного апноэ немедленно начинают принудительную вентиляцию носо-лицевой маской с подачей 100% кислорода. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы, вводят мышечные релаксанты и переводят пациентку на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме воздержанной гипервентиляции.

Параллельно с проведенными мероприятиями по восстановлению адекватного газообмена осуществляют катетеризацию периферической вены и начинают введения противосудорожных препаратов (сульфат магния – болюс 4 г на протяжении 5 минут в/в, потом поддерживаемая терапия 1-2 г/ч) под тщательным контролем АД и ЧСС. Если приступы длятся, в/в вводят еще 2 г сульфата магния (8 мл. 25% раствора) на протяжении 3-5 минут. Вместо дополнительного болюсу сульфата магния можно использовать диазепам в/в (10 мг) или тиопентал-натрий (450-500 мг) вдоль 3 минут. Если приступ судорог длится свыше 30 минут, это состояние рассматривают как эклампсичный статус.

Если диастолическое АД остается на высоком уровне (> 110 мм. рт.ст.), проводят антигипертензивную терапию. Катетеризуют мочевой пузырь. Все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря, акушерские манипуляции) проводят под общей анестезией.

После ликвидации судорог проводят коррекцию метаболических нарушений, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, белкового обмена.

Обследования осуществляют после прекращения приступа судорог. Консультация невропатолога и окулиста.

260

Лабораторные анализы: полный анализ крови (тромбоциты, гематокрит, гемоглобин, время свертывания), общий белок, уровень альбумина, глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы, электролиты уровень кальция, магния, фибриноген и продукты его деградации, протромбин и протромбиновый время, анализ мочи, суточная протеиурия.

Мониторинг АД определение почасового диуреза, оценку клинических симптомов проводят с обязательной регистрацией в истории родов каждый час.

Искусственная вентиляция легких не является основным способом лечения эклампсии, однако, устранение гипоксии (важнейшего патогенетического фактора развития полиорганной недостаточности) – обязательное условие проведения других мероприятий.

Родоразрешение осуществляется срочно.

Метод разрешения зависит от акушерской ситуации:

–эклампсия во время беременности – кесарево сечение;

–эклампсия в родах – при полном раскрытии шейки матки и живом плоде

–акушерские щипцы;

–при мертвом плоде – плодоразрушающая операция.

Родоразрешение проводят сразу после ликвидации приступа судорог на фоне постоянного введения сульфата магния и антигипертензивной терапии.

При условии продолжения приступа судорог срочное родоразрешение проводят после переведения больной на ИВЛ.

После окончания оперативного вмешательства ИВЛ продолжают до стабилизации состояния пациентки.

После родов лечения продолжают согласно состоянию больной. Магнезиальная терапия должна длиться еще не меньше 48 часов.

Все методы родоразрешения выполняются под эндотрахеальным наркозом, с последующей продленной ИВЛ проводимой до стабилизации АД на безопасном уровне, восстановления адекватного диуреза, дыхания.

В послеродовом периоде комплексную инфузионно-трансфузионную терапию продолжают в течение не менее 2-х суток с проведением антибактериальной терапии.

HELLP-синдром представляет собой тяжелую, угрожающую жизни форму течения преэклампсии с типичным сочетанием лабораторных показателей:

Н – Haemolysis – микро-ангиопатическая гемолитическая анемия;

261

EL – повышение уровня ферментов печени в крови; LP – тромбоцитопения.

В патогенезе этой патологии существенную роль играет сегментарный вазоспазм, приводящий к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глиссоновой капсулы, гепатоцеллюлярный некроз обусловливает увеличение трансаминаз в крови. Микроангиопатии, возникающие вследствие повреждения эндотелия, проявляются тромбоцитопенией и гемолизом из-за механического и гипоксического повреждения эритроцитов. В результате развивается ДВС-синдром.

Встречается от 4 до 12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной (до 79‰) смертностью. HELLP-синдром в 59% возникает во время беременности в сроке 35 недель. В 10% случаев в сроке меньше 27 недель, а в 31% – в первую неделю после родов.

Клиника: головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастрии или правом подреберье, гипертензия, желтушность кожных покровов, а с нарастанием тяжести – кровоизлияния в слизистых, на местах инъекций, кровавая рвота. Развивается острая почечно-печеночная недостаточность.

Лабораторно: выраженный рост активности лактатдегидрогеназы (в 3-10 раз), АСТ, АЛТ, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина до 90 г/л и ниже, гематокрита, АТ ІІІ, фибриногена, повышение билирубина, антитромбинового времени и АЧТВ.

Лечение:

1.Госпитализация в палату интенсивной терапии.

2.Инфузионная терапия (кристаллоиды, альбумин, свежезамороженная плазма, криопреципитат).

3.Индивидуально ориентированная антигипертензивная терапия.

4.Трансфузия тромбоцитарной массы.

5.Плазмоферез с замещением свежезамороженной плазмой желательно провести до родоразрешения.

6.Медикаментозная терапия: дипиридамол (курант ил), аспирин, преднизолон, иммуносупрессоры (цитостатики после родоразрешения).

7.Антибактериальная терапия с учетом нефротоксичности препаратов.

8.Консультация нефролога, невропатолога, гематолога.

9.Срочное родоразрешение (в зависимости от акушерской ситуации). Кесарево сечение производится довольно часто (60-75%). При обезболивании методом выбора является общая анестезия. Родоразрешение не гарантирует от

262

дальнейшего прогрессирования заболевания или его возникновения после родов

Среди осложнений HELLP-синдрома:

1)отслойка плаценты (15-20%);

2)почечная недостаточность (8%);

3)внутри черепные кровотечения (5%);

4)разрыв печени (1,5%);

5)ДВС-синдром (38%).

С целью своевременной профилактики и диагностики HELLP-синдрома все беременные с выявленным или подозреваемым гестозом подлежат углубленному лабораторному исследованию

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) – сравнительно редкое,

но самое грозное проявление тяжелой преэклампсии, при котором происходит диффузное жировое перерождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза.

Этиология и патогенез ОЖБГ до н. в. изучены недостаточно. Согласно современным представлениям ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцу, нервную систему.

Клинически первые признаки заболевания появляются чаще всего между 30-38 неделями гестации. Как правило, имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гестоза обнаруживаются такие признаки как слабость, вялость, тошнота, изжога, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе. Следующая стадия– появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Характерна изжога, рвота "кофейной гущей", асцит, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго– или анурия. Лабораторно: гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в 3-10 раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня протромбинового индекса.

Очень быстро развивается острая печеночная и почечная недостаточность, ДВС-синдром. Материнская смертность достигает 70-90%.

Лечение эклампсии, HELLP-синдрома и ОЖГБ.

Успешное лечение эклампсии, HELLP-синдрома и ОЖГБ возможно при выполнении основного условия: после установления диагноза в течение

263

ближайших часов беременность должна быть прервана. Способ родоразрешения зависит от акушерской ситуации при зрелой шейке матки

Наиболее рациональным с точки зрения сохранения здоровья матери и плода является оперативное родоразрешение путем операции кесарева сечения.

Реабилитация женщин, перенесших тяжелую преэклампсию.

1.Длительность диспансерного наблюдения – 1 год.

2.Явки в лечебной группе – не реже 2 раз в месяц, в диагностической – через 3, 6, 9, 12 месяцев.

3.Объем и сроки обследования. При отсутствии жалоб:

–общий анализ мочи – через 3, 6, 9,12 месяцев;

–общий анализ крови – через 3 месяца;

–офтальмоскопия – при взятии на учет и по показаниям;

–ЭКГ – при взятии на учет и по показаниям;

–измерение АД при явке к специалисту любого профиля.

При появлении жалоб (головная боль, раздражительность, мочевой синдром, повышение АД):

–обследование в стационаре;

–проба Нечипоренко;

–активные лейкоциты;

–проба Зимницкого;

–креатинин крови, мочевина, общий белок;

–пробы Реберга;

–экскреторная урография;

–обзорная рентгенограмма почек;

—консультация нефролога, уролога, кардиолога по показаниям.

При возникновении острой инфекции верхних дыхательных путей (обострение хронической инфекции) – контроль анализа мочи, АД. При тяжелой степени преэклампсии, эклампсии:

–консультация эндокринолога, невропатолога, окулиста через 3, 12 месяцев;

–биохимические анализы для изучения функции печени, протромбиновый индекс, общий белок, билирубин, холестерин.

4. Профилактическая терапия.

При выявлении повышения АД, лабильности, асимметрии его, положительных тестах с нагрузкой, астено-невротических синдромах:

264

–курсы электроанальгезии № 5-6, общая дарсонвализация № 4-5, индуктотермия на околопочечную область №4–5;

–седативные средства;

–улучшение микроциркуляции (папаверин, папазол, но-шпа, эуфиллин);

–при появлении протеинурии – обследование у нефролога.

265

КРОВОТЕЧЕНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, В РОДАХ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Акушерские кровотечения, в том числе кровотечения во время беременности, в родах, в послеродовом периоде, представляют одну из основных проблем современного акушерства. Ежегодно в мире 127 тысяч женщин (25% всей материнской смертности) умирают от кровотечений.

Основными причинами кровотечений в первом триместре беременности являются: самопроизвольные выкидыши (аборты); пузырный занос; шеечная беременность; патология шейки матки (полипы цервикального канала, децидуальные полипы, рак шейки матки).

Самопроизвольным абортом (выкидышем) считается прерывание беременности в течение первых 22 нед. Различают ранний аборт (до 12 недель беременности), и поздний (от 13 до 22 недель беременности). Если самопроизвольный аборт повторяется более 2 раз, то говорят о привычном выкидыше. Частота самопроизвольных выкидышей составляет 2-8% от общего числа беременностей.

Причины самопроизвольных абортов нередко остаются неясными. Важное значение в их патогенезе имеют задержка полового развития (инфантилизм); предшествовавшие искусственные аборты (особенно прерывание первой беременности); дисфункция желез внутренней секреции; истмико-цервикальная недостаточность; внутри маточные сращения; острые и хронические инфекционные заболевания и интоксикации; резус-конфликт; опухоли половых органов. Физические факторы (ушибы, поднятие тяжести) оказывают действие только при предрасполагающих причинах.

При самопроизвольном прерывании беременности двумя ведущими симптомами являются: боль и кровотечение.

Самопроизвольные выкидыши характеризуются своим поэтапным течением (стадии самопроизвольного аборта): угрожающий выкидыш, начавшийся выкидыш, аборт в ходу, неполный и полный самопроизвольный выкидыш.

Дифференциальная диагностика между этими состояниями основывается на выраженности симптомов кровотечения и структурных изменениях шейки матки.

Угрожающий выкидыш: кровянистые выделения могут быть очень скудными, боли или отсутствуют или носят ноющий, тупой характер внизу

266

живота. При влагалищном исследовании шейка матки не изменена. Такое состояние считается обратимым, и при успешном лечении беременность развивается в дальнейшем нормально.

Начавшийся выкидыш: кровотечение может быть медленным, боли носят схваткообразный характер. Шейка матки укорочена, наружный зев может быть приоткрыт. Угрожающий и начавшийся выкидыш протекают на фоне вполне удовлетворительного состояния. Экстренных мероприятий по остановке кровотечения в этих случаях, как правило, не требуется. Показана госпитализация в стационар, где решается вопрос о сохранении беременности и дальнейшем лечении. Беременность сохранить еще можно, но прогноз хуже, чем при угрожающем аборте.

Аборт в ходу: кровотечение обильное, боли носят схваткообразный характер; меняется общее состояние, которое зависит от величины кровопотери. Шейка матки укорочена, цервикальный канал проходим для одного пальца. Необходима срочная госпитализация. Сохранение беременности в этом случае невозможно; в стационаре выполняются выскабливание полости матки и возмещение кровопотери (в зависимости от ее объема).

При неполном самопроизвольном аборте кровянистые выделения темнокрасного цвета, со сгустками, могут быть значительными. Все это сопровождается схваткообразными болями внизу живота. В цервикальном канале определяется плацентарная ткань, части плодного яйца, шейка матки значительно укорочена, цервикальный канал пропускает 1,5-2 пальца. Неотложная помощь заключается в выскабливании полости матки, возмещении кровопотери.

Полный самопроизвольный выкидыш наблюдается чаще в ранние сроки беременности. Матка сокращается, канал шейки матки закрывается и кровотечение прекращается, так как плодное яйцо полностью выделилось из матки. Неотложной помощи не требуется. В стационаре проводится диагностическое выскабливание полости матки, чтобы удостовериться нет ли там остатков плодного яйца.

Пузырный занос – своеобразное изменение хориона, выражающееся в резком увеличении размеров ворсин, по ходу которых образуются пузырькообразные расширения. Пузырный занос может захватывать весь хорион (полный пузырный занос) или же его часть (частичный пузырный занос). Группой риска по развитию пузырного заноса являются женщины,

267

перенесшие ранее пузырный занос, женщины с воспалительными заболеваниями гениталий и с нарушениями гормональной функции яичников.

При пузырном заносе после задержки менструаций появляются кровянистые выделения, вызванные отторжением пузырьков заноса. Характерно несоответствие размеров матки сроку предполагаемой беременности (размеры матки превышают его). При увеличении размеров матки, соответствующих сроку беременности более 20 нед., наличие плода в матке установить не удается даже с помощью специальных диагностических методов.

В отличие от нормально протекающей беременности симптомы раннего токсикоза выражены значительно сильнее. Важнейшим критерием диагностики пузырного заноса является титр хорионического гонадотропина, который по сравнению с нормально протекающей беременностью, увеличивается более чем в тысячу раз.

Кровотечение при пузырном заносе может быть остановлено только одним путем – выскабливанием полости матки.

Шеечная беременность является вариантом внематочной беременности. Беременность прерывается чаще всего до 12 недель. В группе риска по развитию шеечной беременности являются женщины с отягощенным акушерским анамнезом, перенесшие воспалительные заболевания, заболевания шейки матки, нарушение менструального цикла по типу гипоменструального синдрома.

Диагноз может быть поставлен при специальном гинекологическом исследовании: шейка матки выглядит бочкообразной, со смещенным наружным зевом, с выраженным цианозом, легко кровоточит при исследовании. Тело матки более плотной консистенции, размеры меньше предполагаемого срока беременности. Кровотечение при шеечной беременности всегда очень обильно, потому что нарушается структура сосудистых сплетений матки – сюда подходит нижняя ветвь маточной артерии, пудендальная артерия. Так как толщина шейки матки значительно меньше толщины матки в области тела, то нарушаются сосуды, и кровотечение не удается остановить без оперативного вмешательства. Ошибочно можно начать оказание помощи с выскабливания полости матки, а так как выраженность бочкообразных, цианотичных изменений шейки матки, зависит от срока беременности, то кровотечение усиливается. Как только установлен диагноз шеечной беременности, который может быть подтвержден данными УЗИ – нельзя проводить выскабливание

268

полости матки, а должно быть остановлено это кровотечение путем экстирпации матки без придатков. Другого варианта остановки кровотечения при шеечной беременности не бывает, и быть не должно, так как кровотечение идет из нижних ветвей маточной артерии.

Полипы цервикального канала редко дают значительные кровотечения. Децидуальный полип – разрастание децидуальной ткани, и ее избыток спускается в цервикальный канал. Такой полип чаще всего отпадает сам, или его можно удалить, осторожно откручивая. Кровоточащий полип должен быть удален, но без выскабливания полости матки, с проведением гемостатической терапии, и сохраняющей беременность терапии.

Рак шейки матки у беременной женщины встречается крайне редко, так как чаще всего эта патология развивается у женщин старше 40 лет, у женщин с большим количеством родов и абортов в анамнезе, у женщин, часто меняющих половых партнеров. Рак шейки матки, как правило, диагностируется при обязательном осмотре шейки матки в течение беременности 2 раза – при поступлении беременной на учет, при выдаче декретного отпуска. Рак шейки матки выглядит в виде экзофитньк (вид цветной капусты) и эндофитных разрастаний (бочкообразная шейка матки). Чаще всего эта женщина имела фоновые заболевания шейки матки. При раке шейки матки в зависимости от срока беременности проводится оперативное родоразрешение с последующей экстирпацией матки – при больших сроках, удаление матки при небольших сроках беременности с согласия женщины. Никаких консервативных методов остановки кровотечения при раке шейки матки не используется!

К акушерским кровотечениям относятся кровотечения, связанные с внематочной беременностью. Если раньше женщина погибала от кровотечения при внематочной беременности, то ее смерть рассматривалась как гинекологическая патология, то теперь она рассматривается как акушерская патология.

Кровотечения во второй половине беременности

Основные причины акушерских кровотечений во второй половине беременности: 1) предлежание плаценты; 2) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП); 3) разрыв матки.

Предлежание плаценты (placentа previa) – это прикрепление плаценты в области нижнего сегмента матки с частичным или полным перекрытием ею области внутреннего зева шейки матки перед предлежащей частью плода. Распространенность данной патологии составляет в среднем один случай на

269

200-250 беременностей. На частоту патологии влияет, в первую очередь, число беременностей в анамнезе, поэтому у нерожавших она составляет один случай на 1000-1500, а у многорожавших – один случай на 20 беременностей.

Факторами риска предлежания плаценты являются дистрофические изменения эндометрия, связанные с воспалительными процессами после предшествующих абортов, родов, а также с нарушением кровообращения после оперативного вмешательства (кесарево сечение, энуклеация миоматозного узла, диагностические выскабливания и т.д.). Как правило, подобная ситуация возникает при большом числе беременностей, у возрастных пациенток, при наличии аномалий развития половых органов, гипотрофии эндометрия, обусловленной генитальным инфантилизмом, а также у курящих женщин. В некоторых случаях, таких как беременность двойней или отек плаценты, уже только из-за своих больших размеров плацента может располагаться над внутренним зевом канала шейки матки. Причиной предлежания плаценты может быть сниженная протеолитическая активность хориона к моменту имплантации, поэтому плодное яйцо смещается к области нижнего сегмента матки.

Классификация предлежания плаценты включает полный, или тотальный, вариант, когда внутренний зев шейки матки полностью закрыт плацентарной тканью; частичный вариант (боковой, краевой), если край плаценты закрывает только часть внутреннего зева шейки матки; вариант низкого расположения плаценты в непосредственной близости (в пределах 2 см), но без соприкосновения с внутренним зевом шейки матки.

Диагностика предлежания плаценты основывается на данных анамнеза, жалобах пациентки, данных клинического осмотра и данных дополнительных методов исследования (УЗИ). Основным клиническим симптомом предлежания плаценты является наружное кровотечение ярко красной кровью различной интенсивности и длительности. Первое кровотечение, связанное с предлежанием плаценты, обычно развивается с 29-30-й недели беременности, но бывают и более ранние проявления, что в определенной степени может свидетельствовать о наличии выраженного варианта (полный, боковой). Кровотечение может быть значительным. Почти всегда оно прекращается самостоятельно, непрекращающееся кровотечение может быть спровоцировано влагалищным исследованием или какой-либо травмой. Кровотечение вызывается отслойкой части плаценты от стенки нижнего сегмента матки, возможно, в результате маточных сокращений. Кровотечения носят, как

270

правило, внезапный характер без каких-либо предшествующих симптомов (среди полного покоя). Предлежание плаценты само по себе не вызывает боли, если только не совпадает с началом родовой деятельности. Кровотечение при предлежании плаценты возникает на фоне нормального тонуса матки (симптом "мягкой", "тестоватой" матки). Объем теряемой крови непосредственно зависит от степени предлежания плаценты и более выражен при полном и боковом варианте. Как правило, теряемая кровь имеет материнское происхождение, однако возможен незначительный компонент крови плода при разрыве некоторой части ворсин плаценты. Каждое последующее кровотечение бывает более длительным и обильным, что приводит к анемизации беременной.

Кровотечения во время беременности при предлежании плаценты встречаются в 34% случаев, в процессе родов – в 66%.

Характерными особенностями при предлежании плаценты являются частое развитие у беременных гипотензивного синдрома (стойкая артериальная гипотония при нормальных исходных цифрах артериального давления (АД), а также уменьшение прироста объема циркулирующей крови (ОЦК), что снижает толерантность к кровопотере в раннем послеродовом периоде. Дефицит ОЦК при предлежании плаценты обусловлен уменьшением как эритроцитарного, так и плазменного компонентов крови. Вышеперечисленные факторы способствуют развитию геморрагического шока, особенно при невосполненной кровопотере.

При объективном обследовании у беременных с предлежанием плаценты часто обнаруживается наличие неправильного положения плода (поперечное, косое) или тазового предлежания. Предлежащая часть плода при головном или тазовом предлежании находится высоко над входом в малый таз. Пальпаторно при предлежании плаценты можно ощутить "тестоватость" в нижних отделах матки, при аускультации – пульсацию плацентарных сосудов. Подтвердить диагноз предлежания плаценты возможно при выполнении влагалищного исследования или непосредственно при проведении оперативного родоразрешения (кесарево сечение). Дополнительно о локализации плаценты можно судить по месту разрыва плодных оболочек. При влагалищном исследовании, в зависимости от степени раскрытия маточного зева, можно пальпировать только плацентарную ткань, часть ее или край с оболочками, шероховатые оболочки (при низкой плацентации), "тестоватость" в сводах при сформированной шейке матки. Несмотря на информативность влагалищного исследования как метода диагностики, без веских показаний (необходимость

271

решения вопроса о методе родоразрешения, выполнение амниотомии) проводить его нецелесообразно, так как риск провоцирования или усиления кровотечения остается высоким. При возникших показаниях (подозрение на рак шейки матки и т.д.) осмотр шейки матки в зеркалах (использовать теплые зеркала) и влагалищное исследование необходимо проводить в условиях развернутой операционной, с катетеризацией периферической вены и запасом компонентов крови (свежезамороженная плазма, эритромасса, эритровзвесь).

УЗ-диагностика является наиболее распространенным, безопасным и точным (98%) методом диагностики предлежания плаценты, особенно при ее расположении на передней или боковых стенках матки. Труднее определить отношение плаценты к внутреннему зеву шейки матки, если она располагается по задней поверхности нижнего сегмента. Широкое применение УЗдиагностики позволяет выявлять предлежание плаценты на ранних сроках беременности. Однако только в 5% случаев предлежание плаценты сохраняется до момента родов, поскольку рост нижнего и верхнего сегментов матки в большинстве случаев ведет к "миграции" плаценты от внутреннего зева цервикального канала. Вероятность смещения плаценты уменьшается с увеличением срока беременности в момент обнаружения предлежания.

Тактика ведения беременных с предлежанием плаценты в дородовом периоде заключается в срочной госпитализации, стабилизации гемодинамики, профилактике внутриутробной гипоксии плода, пролонгировании беременности, с последующим консервативным наблюдением до наступления зрелости плода. Назначение β-адреномиметиков возможно только для снятия возбудимости матки, их не рекомендуется применять при наличии кровянистых выделений.

Тактика ведения беременных с предлежанием плаценты в интранатальном периоде заключается в родоразрешении при сроке беременности 36 недель и более, после подтверждения зрелости легких плода. Обычно выполняют операцию кесарева сечения. Влагалищное родоразрешение может быть показано при преждевременных родах и частичных вариантах предлежания плаценты, при внутриутробной гибели плода или пороках его развития, несовместимых с жизнью, в случае, если край плаценты соприкасается с внутренним зевом (при живом плоде). При влагалищном родоразрешении показаны проведение амниотомии и родовозбуждение (родоусиление) с помощью внутривенно-капельного введения окситоцина. В подобных ситуациях врач должен быть уверен, что роды могут быть проведены

272

с небольшой кровопотерей. Выполняя такой вариант родоразрешения, он должен быть постоянно готов к переходу к кесареву сечению по материнским показаниям.

Осложнения у плода при предлежании плаценты могут быть обусловлены как его незрелостью, так и наличием врожденных пороков развития. Частота сопутствующих пороков развития плода в 2 раза выше, чем при обычной локализации плаценты. Наиболее тяжелыми из них являются аномалии центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и дыхательной систем. Обнаружив предлежание плаценты, следует провести тщательное обследование плода для исключения возможных пороков развития.

Осложнения у беременных при предлежании плаценты могут быть обусловлены ее приращением (патологическое прикрепление ворсин к стенке матки и даже их прорастание в нее). Данная патология возникает редко (один случай на 7000 беременностей). При прорастании предлежащей плаценты (placenta previa accreta) слабо развитая децидуальная оболочка нижнего сегмента матки мало резистентна к трофобластической инвазии. Это тяжелое осложнение развивается в 5-15% случаев предлежания плаценты, и намного чаще бывает у беременных с несколькими операциями кесарева сечения в анамнезе (25% – с предлежанием плаценты и одним предшествующим кесаревым сечением, 60% – с предлежанием плаценты и двумя предшествующими кесаревыми сечениями). При этом в процессе отделения плаценты возникает массивное маточное кровотечение.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

(ПОНРП, или separacio placenta normaliter inserte) обозначает отделение плаценты от стенки матки, произошедшее до рождения плода (во время беременности, в первом, втором периоде родов). ПОНРП и предлежание плаценты имеют общие симптомы, основным из них является кровотечение из влагалища. Другие клинические проявления различаются и могут служить для дифференциальной диагностики. Наиболее важные из них чувство дискомфорта в животе и болезненные сокращения матки.

ПОНРП начинается с кровоизлияния в децидуальную оболочку, которое, постепенно нарастая, формирует отслойку плаценты и способствует дальнейшему кровотечению. Причина первичного кровоизлияния неизвестна.

Факторы риска развития ПОНРП подразделяют на две группы – предрасполагающие и непосредственные.

273

К предрасполагающим (фоновым) факторам относятся изменения сосудистой системы материнского организма (васкулопатия, повышенная проницаемость и ломкость сосудов). Последние наблюдаются при тяжелых формах гестоза, наличии у женщины хронической гипертензии, гломерулонефрите, сахарном диабете, хронической соматической патологии матери инфекционного генеза, пороках сердца. Имеют значение воспалительные, дегенеративные и другие патологические процессы в матке и плаценте, возникающие при хроническом эндометрите, миоме матки (особенно при подслизистом расположении узлов), пороках ее развития, перенашивании беременности. Предрасполагает к развитию ПОНРП перерастяжение матки (многоводие, многоплодие, крупный плод).

Предрасполагающих факторов для ПОНРП обычно недостаточно. Нужны причины, непосредственно воздействующие на плаценту и матку, к которым относятся травмы и нервно-психические воздействия (удар в живот, падение на живот, грубо проведенные манипуляции при наружном акушерском повороте плода, короткая пуповина, плотные плодные оболочки, внезапное излитие околоплодных вод при многоводии, быстрое рождение первого ребенка при двойне, испуг, нервное потрясение).

Последние исследования доказали опасность употребления беременной женщиной кокаина, который вызывает выраженную вазоконстрикцию и в некоторых случаях способен спровоцировать внезапную отслойку плаценты. Отслойка может последовать за травмой, даже не очень тяжелой. Большую опасность представляют автомобильные аварии. Прямая травма живота не обязательна, достаточно резкого воздействия на любой участок тела внешней силы, вызывающей повреждение вследствие ударной и противоударной волны.

Как правило, в развитии ПОНРП играет роль сочетание факторов обеих групп, но преимущественно это фоновые причины. Насильственное отделение плаценты изолированно встречается редко.

Механизм ПОНРП охватывает несколько этапов. Обычно ПОНРП начинается на незначительном участке плацентарной площадки, что вызывает нарушение целостности маточно-плацентарных сосудов и приводит к кровотечению. Кровь начинает скапливаться между плацентой и стенкой матки, если отслаивание локализуется далеко от края плаценты, вследствие чего на месте отслаивания образуется ретроплацентарная гематома, которая, постепенно увеличиваясь, усиливает процесс. При этом толща стенки матки пропитывается кровью (матка Кувелера).

274

В результате поражения миометрия и ретроплацентарного свертывания крови в материнский кровоток выделяется большое количество тромбопластина. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистое свертывание вследствие выпадения фибрина (ДВС-синдром). В результате дефицита фибриногена в периферической крови развивается гипофибриногенемия с выраженным кровотечением не только из матки, но и из других органов.

Если изливающаяся кровь отслаивает нижний полюс плаценты, прокладывает себе путь между оболочками и стенкой матки, возникает наружное кровотечение.

При отслойке небольшого участка плаценты беременность и роды могут протекать нормально. Однако если отслойка захватила более 1/3 поверхности детского места, то плод обычно погибает от асфиксии в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

При преждевременной отслойке плацента имеет характерный вид. На ее материнской поверхности расположены плотно прикрепленные темные сгустки крови. В области вдавления ткань плаценты более плотная, бледно-желтого цвета, границы между ее дольками сглажены.

ПОНРП наблюдается во время беременности, в первом и втором периоде родов.

Клиническая картина зависит от ряда причин, из которых главными являются реакция организма беременной на кровопотерю и гипоксию, а плода – на гипоксию, от размера отслоившейся поверхности плаценты, объема теряемой крови и скорости кровопотери. Помимо кровотечения при ПОНРП существуют другие симптомы (болезненность матки, повышение тонуса матки, ухудшение состояния плода, падение АД, тахикардия), знание которых необходимо для проведения дифференциальной диагностики.

Классификация ПОНРП включает, в зависимости от степени тяжести, три формы – легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой форме, как правило, нет болезненных симптомов, наличие ПОНРП обычно выясняется после рождения плода и последа, когда на материнской поверхности плаценты обнаруживают небольшое кратерообразное вдавление, заполненное темным сгустком крови. В некоторых случаях единственным симптомом, указывающим на ПОНРП, является наружное кровотечение темной кровью.

275

Впоследние годы с целью диагностики ПОНРП (легкая и средняя форма)

суспехом используется УЗ-диагностика, позволяющая определить не только локализацию отслойки, но и ее величину. Кроме этого, УЗИ надежно исключает другую частую причину акушерского кровотечения – предлежание плаценты.

Если ретроплацентарная гематома находит доступ к цервикальному каналу, влагалищное кровотечение будет явным. При высоком расположении плаценты в полости матки, или когда отслойка и кровоизлияние происходят в центре плаценты, а ее края остаются прикрепленными к стенке матки, кровь во влагалище может не поступать вообще. Поэтому объем влагалищного кровотечения при ПОНРП варьирует от полного его отсутствия до обильного кровотечения.

Кровоизлияния в базальный слой стимулируют мускулатуру матки к сокращению. Женщина жалуется на боли внизу живота, матка при пальпации болезненна. Резко болезненные сокращения могут быть частыми, иногда развиваются спастические сокращения матки.

ПОНРП нарушает оксигенацию плода, поэтому даже при незначительной отслойке (1/4) почти всегда возникает угроза его состоянию. При подозрении на ПОНРП обязательно должен проводиться электронный мониторинг состояния плода. К сожалению, внутриутробная гибель плода, вызванная потерей кислорода, отмечается нередко (15% всех случаев ПОНРП).

Состояние беременной может еще более ухудшиться при присоединении коагулопатического кровотечения. ПОНРП является наиболее частой акушерской причиной ДВС-синдрома с коагулопатией потребления, который проявляется гипофибриногенемией и повышенным содержанием продуктов деградации фибрина. При ПОНРП происходит снижение количества тромбоцитов и увеличение протромбинового и частичного тромбопластинового времени. Данная коагулопатия является результатом внутрисосудистого и ретроплацентарного свертывания крови. Внутрисосудистый фибриноген превращается в фибрин в результате лавинообразного нарастания тромбообразования. В крови отмечается истощение не только фибриногена, но и тромбоцитов, протромбина, факторов V, VIII.

При средней форме речь идет об отслойке более чем на 1/4 от общей площади плаценты (до 2/3). Начальные симптомы могут развиваться постепенно или внезапно, с появлением постоянных болей в животе и последующим выделением темной крови из влагалища. Иногда имеются

276

выраженные симптомы шока и коллапса. Тонус матки повышен в целом или локально, полное ее расслабление между схватками не происходит, плод страдает от асфиксии, может наступить его внутриутробная гибель. Из-за резко выраженного тонуса матки выслушать сердцебиение плода трудно. Могут присоединиться нарушения свертывающей системы крови и функции почек (олигурия).

Тяжелая форма ПОНРП (острая недостаточность плаценты) наблюдается при ее отслойке более чем на 2/3 от общей площади. Начало обычно внезапное: возникают резкие боли в животе, появляются выраженная слабость, головокружение, иногда обморочное состояние. При осмотре обращают на себя внимание беспокойство беременной, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Лицо покрывается холодным потом, дыхание учащено, пульс слабого наполнения и напряжения, АД ниже нормы. При осмотре живот вздут, матка напряжена, мелкие части плода и его сердцебиение не определяются. Наружное кровотечение из половых путей может быть при этом умеренным или вообще отсутствовать. Присоединяются нарушения свертывающей системы крови и функции почек (олигурия, анурия).

Дифференциальную диагностику ПОНРП необходимо проводить с предлежанием плаценты, разрывом матки, эмболией околоплодными водами, тетанией матки (дискоординированная родовая деятельность, выраженный вариант), предлежанием сосудов, преждевременными родами.

Клиника предлежания плаценты характеризуется, прежде всего, безболезненным кровотечением алой кровью, продолжительность и повторяемость которого колеблется в широких пределах. Установлено, что при краевом предлежании плаценты кровотечение обычно начинается во время родового процесса, при центральном варианте – во время беременности; при боковом – либо во время беременности, либо в начале родового акта. Кроме того, при предлежании плаценты имеются косвенные признаки – поперечное, косое положение плода, высокое стояние предлежащей части, аускультативно выслушивается шум плацентарных и маточных сосудов.

При разрыве матки следует учитывать анамнез: наличие у беременной рубца на матке после предыдущей операции кесарева сечения или после энуклеации миоматозного узла, перенесенные ранее септические послеродовые, послеабортные заболевания, наличие анатомически или клинически узкого таза и т.д. Как правило, начало острое, сопровождается болевым синдромом. Наружное кровотечение отсутствует или является незначительным. Налицо

277

клиническая картина внутреннего кровотечения. Если имеется наружное кровотечение, кровь ярко окрашена. Плод обычно мертвый, при выходе его в брюшную полость он отчетливо пальпируется под брюшной стенкой. Беременная, как правило, находится в состоянии шока.

Эмболия околоплодными водами характеризуется следующей клинической картиной. Обычно внезапно среди полного благополучия, чаще на фоне бурной родовой деятельности, при излившихся околоплодных водах появляются тошнота и рвота, иногда потрясающий озноб с повышением температуры. Иногда ознобу предшествует сильная боль в животе или за грудиной. Кожные покровы очень быстро становятся синюшными, дыхание – частым, затем поверхностным, иногда аритмичным.

Часто эмболия околоплодными водами начинается с цианоза. Беременные жалуются на недостаток воздуха, испытывают чувство страха смерти. Вскоре возбуждение усиливается, наступают клонические, а затем тонические судороги. С момента появления цианоза АД резко снижается. На этом фоне развивается резкая тахикардия, пульс учащается до 120-140 ударов в минуту и более, иногда возникает аритмия. По мере ухудшения общего состояния пульс становится слабым и нитевидным. Пациентки нередко покрываются холодным, липким потом и могут погибнуть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Картина эмболии околоплодными водами часто развивается настолько быстро, что женщины умирают буквально в течение нескольких минут после появления первых ее признаков. В тех случаях, когда явления коллапса выражены нерезко, развивается картина выраженного отека легких. Если заболевание не заканчивается трагически, сознание постепенно восстанавливается, явления коллапса и других патологических симптомов исчезают. Однако в это время может развиться маточное кровотечение, обусловленное гипо– или афибриногенемией.

Клинически тетания матки проявляется общим беспокойством роженицы, непрекращающимися распирающими болями в животе, иногда жалобами на тенезмы, учащением пульса, болями в крестцово-поясничной области. При пальпации матка болезненная и имеет "каменистую" плотность. В результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения и газообмена у плода наблюдается гипоксия, сердцебиение у него не прослушивается или прослушивается с трудом. Родовой акт резко замедляется.

Предлежание сосудов (vasa previa), хотя встречается редко, представляет большую опасность для плода (гибель более чем в 75% случаев). При этой

278

патологии участок сосудов пуповины, идущих внутри околоплодных оболочек, располагается над внутренним зевом, ниже предлежащей части плода. При разрыве данных сосудов он теряет кровь. Из-за малого объема циркулирующей крови у плода даже небольшая кровопотеря представляет для него серьезную опасность. Клинически это состояние проявляется небольшим влагалищным кровотечением в сочетании с тахикардией (внутриутробная гипоксия) плода. При подозрении на предлежание сосудов очень важно определить, кому принадлежит кровь: матери или плоду. С этой целью поводят тест. Он основан на определении различной резистентности эритроцитов плода и взрослого человека к изменениям рН. Проба на денатурацию: 2-3 капли раствора щелочи добавляют к 1 мл крови. Эритроциты плода гораздо устойчивее к гемолизу, поэтому смесь сохраняет красный цвет. Эритроциты беременной гемолизируются, и смесь приобретает коричневый цвет.

Единственный способ спасения плода при предлежании сосудов – кесарево сечение.

Преждевременные роды, распространенность которых достигает 7-10%, обусловлены нарушением механизмов, поддерживающих релаксацию матки во время беременности. Преждевременные роды почти в 50% случаев возникают самопроизвольно, в 30% – в результате преждевременного разрыва плодных оболочек, в 20% причиной прерывания беременности являются показания, обусловленные патологией матери, в других случаях этиология остается невыясненной (идиопатические преждевременные роды). Для клинической симптоматики преждевременных родов характерно наличие болевого синдрома (боли тянущего, схваткообразного характера), кровянистых выделений из влагалища. Прослеживается отчетливая обратная корреляция между длиной шейки матки и вероятностью преждевременных родов.

Диагноз ПОНРП ставят при наличии классических клинических симптомов: кровотечение (внутреннее, наружное, внутренне-наружное), болезненность матки, ее повышенный тонус, признаки дистресса плода. Транссудация крови в миометрий вызывает его сокращения и повышение внутриматочного давления.

Лечение женщин с ПОНРП зависит, прежде всего, от выраженности клинической картины данной патологии. При этом учитывается следующее:

–общее состояние пациентки;

–выраженность кровотечения;

–подготовленность родовых путей (период родов);

279

–срок беременности;

–состояние плода и его предлежание, расположение предлежащей части.

Лечение при ПОНРП должно быть направлено на решение следующих

задач:

–остановка кровотечения;

–скорейшее родоразрешение;

–предупреждение гибели плода;

–профилактика нарушений свертывающей системы крови;

–борьба с шоковым состоянием.

При незначительном кровотечении и отсутствии признаков внутриутробной гипоксии плода (легкая форма) показаний к срочным хирургическим вмешательствам, как правило, не возникает. Если пациентка находится в родах, проводят вскрытие плодного пузыря, при слабости родовой деятельности возможна коррекция с помощью простагландина, окситоцина.

При ПОНРП средней тяжести родоразрешение обычно проводят путем операции кесарева сечения. В родах при открытии маточного зева прибегают к вскрытию плодного пузыря независимо от того, предстоит влагалищное или абдоминальное родоразрешение.

При ПОНРП тяжелой формы показано срочное родоразрешение. Во втором периоде родов, при живом плоде и наличии соответствующих условий, показано извлечение его с помощью акушерских щипцов (полостные, выходные). Если родовые пути не готовы или не имеется условий для быстрого родоразрешения, в интересах женщины выполняется кесарево сечение, даже если плод погиб. При наличии множественных кровоизлияний в стенку матки (матка Кувелера), ее гипотонии показано расширение оперативного объема (экстирпация матки).

Осложнения при ПОНРП могут закончиться смертью женщины в 0, 5-5% случаев, из-за кровотечения, сердечно-сосудистой или почечной недостаточности. Внутриутробная гибель плода происходит в 10-35% случаев в результате гипоксии, обескровливания или осложнений, связанных с недоношенностью.

Профилактика ПОНРП сводится к предотвращению причин, предрасполагающих к этому осложнению беременности и родов. Особое место должны занять мероприятия, направленные на профилактику гестоза. Предупредить ПОНРП позволяет также рациональное ведение родов при

280

многоплодии, многоводии и других состояниях, при которых наблюдается значительное растяжение матки.

Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. Кровотечение в связи с плотным прикреплением и приращением плаценты.

В подавляющем числе случаев при физиологическом течении последового периода отделение плаценты от стенки матки происходит в силу того, что матка после рождения ребенка интенсивно сокращается. При этом плацентарная площадка не соответствует размерам плаценты, а внутриматочное давление резко падает, вследствие чего и наступает постепенное отделение плаценты от стенок матки. Разрыв губчатого слоя децидуальной оболочки происходит в результате ретракции внутренних слоев матки по отношению к плаценте. Длительность периода отделения плаценты от стенки матки находится всегда в прямой зависимости от степени выраженности процессов ретракции. При неосложненном течении средняя продолжительность

ІІІ периода родов не должна превышать 25-30 мин.

Кровотечение в последовом периоде иногда обусловлено более интимным, чем в норме, прикреплением плаценты к стенке матки. При этом различают две формы патологического прикрепления плаценты – плотное прикрепление (placenta adhaerens) и приращении ее (placenta accreta). Плотное прикрепление происходит вследствие атрофии губчатого слоя отпадающей оболочки, расположенной между мышечной стенкой матки и плацентой. Это происходит из-за различных дистрофических, воспалительных изменений миометрия в связи с предыдущими абортами, родами, хроническими и острыми воспалительными процессами миометрия.

Приращение плаценты – результат частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. Атрофия эндометрия развивается как результат оперативных вмешательств (кесарево сечение, ручное отделение плаценты при предыдущих родах, выскабливание полости матки, а также перенесенные эндометрит, субмукозная миома, гипофункция яичников).

Плотное прикрепление плаценты встречается в среднем 0,7% случаев. Приращение плаценты – крайне редко и почти исключительно у повторнородящих. Ведущим симптомом аномалии прикрепления плаценты является кровотечение, обычно возникающее в ІІІ периоде родов, но оно может отсутствовать, если плацента еще не начала отслаиваться и полностью прикреплена. Распознавание форм патологического прикрепления плаценты

281

возможно лишь во время операции отделения плаценты от стенки матки. При плотном прикреплении плаценты с некоторым затруднением удается отделить ее целиком. В случаях приращения плаценты попытка ручного отделения ее является лишь диагностическим методом, определяющим необходимость незамедлительной операции – лапаротомии и удаления матки. При неполном приращении плаценты вследствие частичного ее отделения всегда отмечается кровотечение, в то время как при полном – кровотечение не наблюдается, если не предпринимаются попытки насильственного отделения плаценты. Попытки отделения плаценты, как при частичном, так и полном ее приращении приводит лишь к разрывам плацентарной ткани и травматизации стенки матки, что еще в большей степени усиливает кровотечение.

Большинство акушерских кровотечений возникают в послеродовом периоде. Гемохориальный тип плацентации предопределяет некоторый объем кровопотери после отделения плаценты в III периоде родов. Этот объем крови, запрограммированный самой беременностью, соответствует объему межворсинчатого пространства и не превышает 0,5% массы тела женщины. В акушерстве существует понятие "физиологическая кровопотеря", потеря крови в III периоде родов не отражается на состоянии роженицы.

После отделения плаценты открывается обширная, обильно васкуляризованная (150-200 спиральных артерий) раневая поверхность, и возникает реальный риск быстрой потери большого объема крови. Интенсивная ретракция мышечных волокон матки в послеродовом периоде способствует сжатию, скручиванию и втягиванию в толщу мышцы спиралевидных маточных артерий. Одновременно с этим начинается процесс тромбообразования. Надежный гемостаз достигается спустя 2-3 часа после того, как сформируются плотные, эластичные тромбы, закрывающие дефекты стенок сосудов. После образования таких тромбов уменьшается опасность кровотечения при снижении тонуса миометрия. Наоборот, в начале процесса тромбообразования сгустки рыхлые, непрочно связаны с сосудом, легко отрываются и вымываются током крови при гипотонии матки. В развитии послеродовых кровотечений решающую роль играют два фактора: нарушения в системе гемокоагуляции и снижение сократительной способности миометрия, которые нередко взаимно дополняют друг друга.

Кровотечения, вызванные нарушением сократительной способности миометрия, в раннем послеродовом периоде бывают гипотоническими и атоническими. Они составляют 2-2,5% от общего числа родов. Гипотоническое

282

кровотечение происходит из-за снижения тонуса матки. Атоническое – результат полной потери тонуса миометрия. Деление кровотечений на гипотоническое и атоническое, скорее, теоретическое, так как дифференциальная диагностика этих состояний очень сложна.

Все причины, вызывающие нарушение сократительной деятельности матки можно разделить на две основные группы:

1.Состояния или заболевания матери: гестозы, заболевания сердечнососудистой системы, печени, почек, дыхательных путей, ЦНС, нейроэндокринные расстройства, острые и хронические инфекции.

2.Причины, способствующие анатомической и функциональной неполноценности матки: аномалии расположения плаценты, задержка в полости матки частей последа, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, пороки развития матки, приращение и плотное прикрепление плаценты, воспалительные заболевания матки (эндометрит), миома матки, многоплодие, крупный плод. Кроме того, к развитию гипотонии и атонии матки могут предрасполагать аномалии родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод, быстрое извлечение плода при акушерских операциях, назначение в больших дозах препаратов тономоторного действия, чрезмерное активное ведение ІІІ периода родов: необоснованное применение (при неотделившейся плаценте) таких приемов, как метод Абуладзе, Гентера, Креде-Лазаревича, наружный массаж матки; потягивание за пуповину.

Гипотоническое кровотечение обычно имеет волнообразный характер. Матка при этом дряблая. После наружного массажа восстанавливает свой тонус.

Атония матки клинически проявляется непрерывным и профузным кровотечением, причем матка постоянно остается дряблой и не реагирует даже на мощные раздражители. Степень нарушения моторной функции можно определить при ручном обследовании полости матки. При сохраненной моторной функции сила сокращения ощущается рукой оперирующего, при гипотонии отмечаются слабые сокращения, а при атонии матки сокращения отсутствуют, несмотря на механические и лекарственные воздействия.

Переход гипотонии матки в атонию обычно происходит вследствие действия причин, вызвавших гипотонию.

Различие в генезе двух этих состояний матки заключается лишь в силе и длительности раздражителя, который вызывает при атонии не торможение, а

283

полное прекращение проводимости раздражения в нервных проводниках и узлах матки, обеспечивающих тономоторную функцию и нормальный метаболизм.

Чем раньше установлен диагноз гипотонии матки, тем быстрее можно восстановить ее нормальный тонус, а, следовательно, и сократительную функцию. Средства, своевременно примененные, оказываются эффективными при гипотонии, а при атоническом состоянии матки использование их бывает безрезультативным.

Меры борьбы с гипотоническим и атоническим кровотечением можно разделить на медикаментозные, механические и оперативные.

Начинают с консервативных методов остановки кровотечения (введение утеротонических средств, простагландинов, наружный массаж матки, ручное или инструментальное обследование полости матки, введение тампона с эфиром в задний свод влагалища, зашивание разрывов мягких тканей родовых путей). Отсутствие эффекта от применения перечисленных методов лечения с большей долей вероятности свидетельствует об атонии матки. В связи с этим продолжающееся кровотечение в такой ситуации является основанием для отказа от дальнейших попыток консервативного гемостаза и решения вопроса в пользу лапаротомии и удаления матки – экстирпации. Параллельно проводится интенсивная терапия массивной кровопотери, которая включает восстановление объема циркулирующей крови, поддержание адекватной оксигенации (вплоть до ИВЛ при развитии шока), своевременное применение стероидных гормонов, сердечно-сосудистых средств, коррекцию нарушений коллоидно-осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия.

Таким образом, при патологической кровопотере необходимо адекватное лечение по принципам своевременности, комплексного подхода и индивидуального выбора интенсивной терапии.

Травмы мягких родовых путей.

Осложненное течение родового акта, нарушение нормальных пространственных соотношений между величиной плода и родовыми путями, различные оперативные вмешательства, неправильное или несвоевременное оказание акушерских пособий могут сопровождаться повреждением мягких родовых путей. Различают разрывы тела матки, шейки матки, влагалища, промежности, наружных половых органов, гематомы наружных половых органов и влагалища.

Разрывы матки – нарушение целостности ее стенок. Разрыв матки может произойти во время беременности и в родах и является тяжелейшим

284

проявлением акушерского травматизма. Частота его колеблется от 0,015% до 0,1% от общего числа родов.

Классификация разрывов матки по Л.С. Персианинову:

І. По времени происхождения: разрыв во время беременности; во время родов.

ІІ. По патогенетическому признаку:

Самопроизвольные: типичные: механические (механическое препятствие для родоразрешения и здоровая матка); атипичные: гистопатические (при патологических изменениях стенки матки); механическо-гистопатические (при сочетании механического препятствия для родоразрешения и патологических изменений маточной стенки).

Насильственные разрывы матки: травматические – грубое вмешательство во время беременности или родов при отсутствия перерастяжения нижнего сегмента или во время беременности и родов от случайной травмы. Смешанные

–внешнее воздействие при перерастяжении нижнего сегмента.

III. По клиническому течению: угрожающий разрыв; начавшийся разрыв; совершившийся разрыв.

IV. По характеру повреждения: трещина (надрыв); неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость); полный разрыв (проникающий в брюшную полость).

V. По локализации: разрыв в дне матки; разрыв в теле матки; разрыв в нижнем сегменте; отрыв матки от сводов влагалища.

Этиология и патогенез разрывов матки.

Существуют две теории, объясняющие развитие данной акушерской патологии: механическая и гистопатическая.

В 1875 г. Бандль выдвинул механическую теорию разрывов матки. Согласно этой теории разрыв матки является следствием сильного растяжения нижнего маточного сегмента в связи с несоответствием размеров предлежащей части плода с размерами таза матери. Головка плода ущемляет шейку матки, мешает ее смещению кверху. После излитая вод при нарастающей родовой деятельности плод перемещается в растянутый нижний сегмент матки. При переходе за пределы растяжимости тканей или при незначительном вмешательстве происходит разрыв перерастянутой стенки матки. Клиническая картина несоответствия размеров плода и таза матери может возникнуть при анатомическом сужении таза, поперечном положении плода, разгибательных предлежаниях головки плода, асинклитических вставлениях головки плода,

285

высоком прямом стоянии стреловидного шва, гидроцефалии, крупном плоде, переношенной беременности, когда головка плода не способна к конфигурации, опухолях в области малого таза, рубцовых сужениях различных отделов мягких родовых путей, неправильных положений матки после операций, фиксирующих ее положение, экзостозах, дистоции шейки матки.

Н.З. Иванов, а затем и Я.В. Вербов, изучая структуру матки после ее разрыва, выдвинули другую теорию. Согласно этой теории причиной разрывов являются глубокие патологические изменения в мускулатуре матки воспалительного и дегенеративного характера, приводящие к функциональной неполноценности органа, которая проявляется в виде слабости и дискоординации родовой деятельности в одних случаях и приводит к разрыву матки в других случаях.

Причинами патоморфологических изменений в миометрии могут быть рубцы на матке после операций (консервативная миомэктомия, кесарево сечение, иссечение трубного угла при внематочной беременности, повреждения матки при искусственных абортах), инфантилизм и аномалии развития половых органов, воспалительные заболевания матки и придатков, аденомиоз, тяжелые, затяжные роды, более 5 родов, многоводие, многоплодие, приращение и предлежание плаценты, деструктивный пузырный занос и хорионэпителиома.

Возможность разрывов матки возрастает при применении на этом фоне оперативных методов родоразрешения.

В настоящее время существует точка зрения, что в этиопатогенезе разрывов матки присутствуют оба механизма, т.е. разрывы возникают при одновременном существовании гистопатических изменений в ее стенке и каких-либо препятствий для изгнания плода. При более выраженном изменении структуры маточной стенки даже незначительное механическое воздействие может привести к разрыву последней.

Клиническая картина разрывов матки очень разнообразна, что объясняется множеством факторов, влияющих на нее. Она зависит от преобладания механических или гистопатических причин разрывов матки в случае их сочетания, стадии развития процесса (угрожающий, начавшийся, совершившийся), локализации разрыва (тело, нижний сегмент, дно), характера повреждения (полный, неполный). При совершившемся разрыве клиника зависит от того, проникает ли разрыв матки в брюшную полость или нет, от полного или частичного выхода плода в параметральное пространство или брюшную полость, от калибра поврежденных сосудов, от величины и скорости кровотечения.

286

Скорость развития и тяжесть геморрагического шока значительно зависят от фона, на котором наступила катастрофа. Сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, паренхиматозных органов, гестозы, физическое и психическое истощение беременной и роженицы, присоединение инфекции способствуют быстрому развитию необратимых изменений в организме.

Клиническая картина угрожающего разрыва матки наиболее выражена при механическом препятствии к изгнанию плода и несколько меньше при патологических изменениях стенки матки. Клиническая картина угрожающего разрыва матки характеризуется появлением следующих симптомов: бурная родовая деятельность; сильные, болезненные схватки; матка вытянута в длину, дно ее отклонено в сторону от средней линии, круглые связки напряжены, болезненны, могут быть асимметричны при косом расположении контракционного кольца; контракционное кольцо расположено высоко над лоном, чаще – на уровне пупка, и косо, вследствие чего матка приобретает форму песочных часов; нижний сегмент матки истончен, перерастянут, при пальпации вне схваток – резко болезненный, в результате чего определить предлежащую часть невозможно; отек шейки матки вследствие прижатия ее к стенкам малого таза, открытие шейки матки кажется полным, но ее края свободно свисают во влагалище, отек с шейки матки может распространиться на влагалище и наружные половые органы; отек околопузырной клетчатки, самостоятельное мочеотделение затруднено, вследствие прижатия уретры или мочевого пузыря головкой плода; непроизвольные потуги при высоко стоящей головке плода, полном открытии шейки матки и отсутствии плодного пузыря; беспокойное поведение роженицы.

Если своевременно не оказать помощь, то угрожающий разрыв переходит в начавшийся разрыв матки. Для начавшегося разрыва характерно присоединение к симптомам угрожающего разрыва матки новых симптомов. В связи с появлением кровоизлияния в мышце матки схватки приобретают судорожный характер, вне схваток матка не расслабляется, появляются сукровичные или кровянистые выделения из влагалища, в моче – примесь крови. Вследствие бурных, судорожных схваток начинает страдать плод (учащение или урежение сердцебиения плода, повышение двигательной активности, появление мекония в водах, иногда гибель плода). Роженица – возбуждена, кричит, из-за сильных, непрекращающихся болей. Жалуется на слабость, головокружение, чувство страха, боязнь смерти.

287

При отсутствии немедленной помощи происходит разрыв матки. По определению Г. Гентера, совершившийся разрыв матки "характеризуется наступлением зловещей тишины в родильном зале после многочасовых криков и беспокойного поведения роженицы". В момент разрыва роженица ощущает резкую боль в животе, жжение, как будто что-то лопнуло, разорвалось. Сразу прекращается родовая деятельность. Роженица прекращает кричать, становится апатичной, угнетенной. Кожные покровы бледнеют, появляется холодный пот, учащается пульс, т.е. развивается картина болевого и геморрагического шока. При происшедшем разрыве матки изменяются форма матки и живота, исчезает напряжение брюшной стенки, контракционное кольцо, напряжение круглых маточных связок, появляется вздутие кишечника, болезненность при пальпации, особенно в нижних отделах брюшной полости. Плод частично или полностью выходит в брюшную полость, его части можно пальпировать под передней брюшной стенкой. Сам плод становится подвижным, и фиксированная ранее головка отодвигается от входа в малый таз. Рядом с плодом можно определить сократившуюся матку. Сердцебиение плода, как правило, исчезает. Наружное кровотечение может быть скудным, так как при полном разрыве кровь свободно изливается в брюшную полость, а при неполном разрыве образуются забрюшинные гематомы, которые располагаются сбоку от матки, смещая ее кверху, могут распространяться до стенок таза и на околопочечную клетчатку. При изгнании плода в брюшную полость или в параметральное пространство происходят разрывы маточных сосудов, и кровотечение может быть значительным. Редко сосуды остаются целыми, и кровотечение будет небольшим. Клиническая картина зависит от локализации, размеров и характера повреждения стенки матки.

Основные принципы оказания неотложной помощи при разрывах матки.

При появлении симптомов угрожающего разрыва матки необходимо немедленно прекратить родовую деятельность и закончить роды оперативным путем. Для снятия родовой деятельности применяют ингаляционный наркоз, который должен быть глубоким, чтобы дальнейшие акушерские манипуляции и операции не привели к прогрессированию разрыва. Родоразрешение производится в зависимости от акушерской ситуации. Если нет противопоказаний (эндометрит в родах и др.), то при головке плода, находящейся во входе в малый таз показано кесарево сечение. При мертвом плоде и при головке плода, находящейся в полости малого таза – плодоразрушающая операция. Поворот плода на ножку, извлечение плода за

288

тазовый конец, щипцы, вакуум-экстракция всегда противопоказаны, так как могут привести к насильственному разрыву матки.

При начавшемся и совершившемся разрывах матки всегда показана лапаротомия, целью которой является устранение источника кровотечения, предупреждение распространения инфекции. Одновременно с хирургической помощью до начала операции, во время операции и после нее проводится борьба с шоком и кровотечением.

Таким образом, лечение начавшегося и совершившегося разрыва матки включает срочное и одновременное выполнение: оперативного вмешательства; адекватного анестезиологического пособия; инфузионно-трансфузионной терапии адекватной кровопотери и шоку; коррекции гемокоагуляции.

Ввиду частого сочетания совершившегося разрыва матки с атонией, инфекцией и др. патологией объем оперативного вмешательства – это экстирпация матки. Ушивание разрывов возможно лишь у молодых женщин при отсутствии признаков инфекции, недавно произошедших, небольших линейных разрывах после иссечения краев раны на матке.

Профилактика разрывов матки заключается в тщательном изучении специального анамнеза, обследования в условиях женской консультации и своевременной госпитализации в роддом беременных, угрожаемых по родовому травматизму, правильная оценка совокупности анамнестических и объективных данных для выработки рационального плана ведения родов. При ведении родов у женщин с отягощенным акушерским анамнезом на фоне перерастяжения матки и аномалий родовых сил форсированное родоразрешение противопоказано.

Разрывы шейки матки происходят у 3-60% родивших, причем при первых родах в 4 раза чаще, чем при повторных родах. Причины разрывов шейки матки разные, в большинстве случаев имеет место сочетание нескольких причин: изменения шейки матки воспалительного характера, рубцовые изменения; ригидность шейки матки у пожилых первородящих; чрезмерное растяжение шейки матки при крупном плоде, разгибательных предлежаниях головки плода; быстрые и стремительные роды; длительные роды при преждевременном излитии околоплодных вод; ущемление шейки матки между головкой плода и костями таза; оперативные роды – щипцы, вакуум-экстракция плода, извлечение плода за тазовый конец, ручное отделение и выделение последа; плодоразрушающие операции; нерациональное ведение ІІ периода родов – ранняя потужная деятельность.

289

Разрывы шейки матки могут быть самопроизвольными и насильственными. Самопроизвольные разрывы шейки матки возникают без оперативных вмешательств, насильственные – при операциях вследствие осложненного течения родов.

Разрывы шейки матки в зависимости от глубины делят на три степени: I степень – разрывы шейки матки с одной или с обеих сторон не более 2 см.

II степень – разрывы длиной более 2 см, но не доходящие до сводов влагалища. III степень – разрывы, доходящие до сводов влагалища и переходящие на них.

Единственным симптомом разрыва шейки матки является кровотечение из влагалища при хорошо сократившейся матке, в основном после рождения плода и последа. Вытекающая кровь имеет алый цвет. Кровотечение может быть незначительным или вообще отсутствовать. При повреждении веточек маточных артерий кровотечение может быть массивным, приводить к образованию гематом в парацервикальной и параметральной клетчатке, геморрагическому шоку.

Для диагностики разрывов шейки матки всем родильницам независимо от количества родов необходимо проводить осмотр шейки матки с помощью зеркал сразу после родов.

Обнаруженный разрыв шейки матки зашивают сразу. Это необходимо для остановки кровотечения, профилактики развития послеродового параметрита, часто возникающего при не зашитом разрыве шейки матки. Незашитые разрывы могут проявить себя и в дальнейшей жизни женщины, приводя к истмико-цервикальнои недостаточности и невынашиванию беременности, развитию воспалительных и предраковых заболеваний шейки матки.

Разрывы промежности являются одним из самых частых осложнений родов, происходят у 7-15% родивших, причем у первородящих в 2-3 раза чаще, чем у повторнородящих.

Этиология разрывов промежности разнообразна. Причинами разрывов могут быть ригидность тканей у первородящих старше 30 лет, рубцы, оставшиеся после предшествующих родов, а также высокая промежность, крупный плод, прорезывание головки большим размером при разгибательных предлежаниях, заднем виде затылочного предлежания, оперативное родоразрешение (акушерские щипцы, вакуум-экстракция, извлечение плода за тазовый конец), анатомически узкий таз, быстрые и стремительные роды,

290

неправильное оказание акушерского пособия (преждевременное разгибание и прорезывание головки плода).

Разрыв промежности может начинаться с задней или боковых стенок влагалища или с задней спайки с переходом на промежность и заднюю стенку влагалища. Травме промежности предшествуют признаки, свидетельствующие об угрозе ее разрыва – значительное выпячивание промежности, ее цианоз вследствие венозного застоя, а затем – отек и блеск тканей и, при нарушении артериального кровотока, бледность кожных покровов. На коже промежности сначала могут появиться трещины, а затем произойдет разрыв. При наличии признаков угрозы разрыва промежности, чтобы избежать травмы, производят или ее срединный разрез – перинеотомию, или ее боковой разрез – эпизиотомию, так как известно, что резаные раны заживают лучше рваных.

По клинической картине разрывы промежности можно разделить на самопроизвольные и насильственные, которые возникают вследствие технических погрешностей при оказании акушерского пособия и родоразрешающих операций.

По глубине повреждения травмы промежности делят на три степени:

I степени – это нарушение целостности кожи и подкожной жировой клетчатки задней спайки.

II степени – нарушены кожа промежности, подкожная жировая клетчатка, мышцы тазового дна, в том числе m.levator ani, задняя или боковые стенки влагалища.

III степени – кроме вышеперечисленных образований происходит разрыв наружного сфинктера прямой кишки, а иногда и передней стенки прямой кишки.

Редко происходит центральный разрыв промежности, в результате чего плод рождается через образовавшееся отверстие, а не через половую щель.

Основным симптомом разрыва промежности является кровотечение. Диагностируют разрывы при осмотре промежности и влагалища сразу после рождения последа.

Лечение разрывов промежности – это восстановление ее целостности путем наложения швов. Зашивание разрывов производят сразу после осмотра шейки матки и стенок влагалища при помощи зеркал в малой операционной. Разрывы I и II степени можно зашивать под местной инфильтрационной или ишиоректальной анестезией 0,5-0,25% раствором новокаина, при разрывах III степени показано общее обезболивание.

291

Вместе с промежностью нередко происходят разрывы малых и больших половых губ, тканей преддверья влагалища, которые могут сопровождаться кровотечением, особенно в области клитора. Все эти разрывы должны быть зашиты отдельными узловыми кетгутовыми швами. При наложении швов в области клитора возможно сильное кровотечение. Если разрыв расположен в области наружного отверстия уретры, то его зашивание надо производить после введения металлического катетера в мочевой пузырь.

Разрывы влагалища часто бывают продолжением разрывов промежности, но могут возникать самостоятельно. Разрывы влагалища могут быть самопроизвольными и насильственными. Первые возникают у женщин с недоразвитым коротким или узким влагалищем при быстрых родах или при клинически узком тазе и, обычно, являются продолжением разрывов других отделов родового канала. Большинство тяжелых повреждений влагалища являются насильственными. Насильственные повреждения влагалища возникают вследствие акушерских операций (акушерские щипцы, вакуумэкстракция плода и др.).

Разрывы влагалища могут располагаться в нижней, средней и верхней его трети. Повреждения могут быть поверхностными или проникать в клетчатку малого таза и даже в брюшную полость, вызывая образование гематом, массивное кровотечение, геморрагичекий шок.

Каждый разрыв влагалищной стенки сопровождается кровотечением. Поэтому стенки влагалища должны быть осмотрены при помощи зеркал даже при незначительном кровотечении. Зашивание разрывов производят отдельными кетгутовыми швами.

Гематомы наружных половых органов и влагалища могут возникать во время беременности при падении, ударе. Однако чаще они возникают во время родов вследствие длительного или быстрого периода изгнания плода или при извлечении головки плода с помощью акушерских щипцов. Под воздействием травмы происходит растяжение и разрыв сосудов в глубине мягких тканей, поверхность которых остается неповрежденной. Изливающаяся из поврежденных сосудов кровь скапливается в тканях и рыхлой клетчатке, образуется гематома, размеры которой могут превышать головку новорожденного и более.

Клиническая картина характеризуется появлением сине-багровой опухоли в области наружных половых органов или влагалища, вход во влагалище расположен эксцентрично. Даже небольшие гематомы могут

292

вызывать ощущение дискомфорта (чувство давления, распирания) и резкую боль. При больших или прогрессирующих гематомах развивается картина геморрагического шока. Гематомы могут распространяться вверх на клетчатку малого таза. Мелкие гематомы чаще рассасываются самостоятельно. Возможно нагноение гематом. При прогрессировании гематом иногда нельзя избежать чревосечения. Распознают гематомы при осмотре наружных половых органов и влагалища, а также при влагалищном исследовании. Мелкие гематомы не вскрывают. Прогрессирующие гематомы и гематомы более 4-5 см в диаметре подлежат вскрытию с целью найти кровоточащий сосуд, чтобы наложить на него лигатуру, удалить сгустки крови, зашить рану наглухо. При признаках инфекции зашивание раны противопоказано.

Профилактика акушерских кровотечений.

Только четкая организация мероприятий по профилактике маточных кровотечений во время беременности, родов и в послеродовый период, глубокое понимание всей сложности этой проблемы могут явиться основой возможных отдаленных тяжелых последствий для матери и ребенка.

Профилактика акушерских кровотечений является основополагающим принципом деятельности женских консультаций, осуществляющих ее с антенатального периода, когда у будущей женщины только начинается формирование органов и систем.

До наступления беременности профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение или правильное лечение воспалительных заболеваний половых органов, нарушений менструального цикла, бесплодия. Своевременное выявление и взятие на учет беременных с экстрагенитальными заболеваниями, острыми и хроническими инфекциями в значительной мере уменьшают степень риска кровотечений и повышают толерантность организма

кгемодинамическими нарушениям.

Снаступлением беременности весь комплекс профилактических мероприятий в женской консультации должен строиться на следующих основных принципах: своевременное выявление и включение в группу риска беременных, в анамнезе которых имелись или имеются заболевания почек, печени, сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения, эндокринных желез. В эту же группу следует включить беременных с проявлением генитального инфантилизма, имевших в анамнезе аборты, воспалительные заболевания, с узким тазом, перенесших ранее оперативные вмешательства на матке, с многоплодной беременностью, многоводием, неправильным

293

положением плода, с поздним гестозом, анемией. Необходимо своевременно обеспечить госпитализацию, обследование и лечение беременных.

Одно из важных мест в профилактике кровотечений занимают рациональные методы ведения родов, особенно осложненных слабостью родовой деятельности. Своевременное устранение патологической реакции на боль, особенно у лиц с неустойчивым нервнопсихическим состоянием, также способствует предотвращению кровотечений, связанных с аномалиями сократительной деятельности.

Принципом ведения последового периода должен оставаться девиз Альфреда "руки прочь от матки".

В последовом и раннем послеродовом периодах необходимо тщательно измерять количество теряемой крови. Кровопотери свыше 0,5% от массы тела женщины могут вызвать патологические состояния, степень тяжести которых находится в прямой зависимости от объема потерянной крови.

Когда прогнозируется возможное кровотечение, следует наметить и провести специальные профилактические мероприятия с учетом предполагаемой причины кровотечения. При подозрении на предлежание плаценты они могут быть сведены к обязательной госпитализации всех без исключения беременных, правильному выбору метода лечения. Профилактика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, прежде всего, должна состоять в выявлении и своевременном лечении позднего гестоза беременных и некоторых форм экстрагенитальной патологии. Профилактические мероприятия, касающиеся патологии отделения и выделения плаценты, прежде всего, должны быть направлены на правильное ведение родового акта, в том числе последового периода. Бережное ведение последового периода является основой для предупреждения массивных кровопотерь. Все акушерские операции и пособия должны проводиться под адекватным обезболиванием.

294

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Проблема акушерской кровопотери, ее остановка и возмещения во время беременности, в родах и раннем послеродовом периоде в настоящее время далека от своего окончательного решения. Это обусловлено особенностями патофизиологических изменений при осложненной беременности и родах, сложностью изучения показателей гомеостаза в динамике, несовершенством методов оценки кровопотери, трудностью диагностики нарушений гемокоагуляции. Важной характерной особенностью акушерских кровотечений является внезапность их и массивность. Защитно-приспособительные реакции в ответ на острую массивную кровопотерю не поддаются точному контролю. "Небольшие" повторные кровопотери, связанные с гипотоническим состоянием матка, прогностически не менее опасны, чем одномоментное, массивное кровотечение. Временный эффект лечебных мероприятий, неправильная оценка общей кровопотери, постепенная, не сразу выявляемая, декомпенсация гемодинамики способствует успокоенности персонала, запоздалой и неадекватной терапии, что создает большие предпосылки для летального исхода. В связи с длительным нарушением периферического кровотока развивается "пролонгированный" геморрагический шок. Постоянным спутником такого шока является коагулопатический синдром. Клиническая картина его полиморфна и зависит от характера акушерской патологии, а в ряде случаев и от неправильно проводимой терапии. Дифференцированный подход к лечению коагулопатического синдрома является необходимым условием для лечения геморрагического шока в родах. Несмотря на широкое внедрение в акушерскую практику современных достижений медицины при лечении этого осложнения, материнская смертность от кровотечений во многих странах мира продолжает занимать одно из первых мест.

Геморрагический шок – состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие кровопотери и характеризуются неспособностью системы кровообращения обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов из-за несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) – объему сосудистого русла.

Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15 – 20% ОЦК или 750 – 1000 мл. Кровотечение, которое превышает 1500мл. (25-30% от ОЦК или 1,5% от массы тела) считается массивным.

295

Этиология и патогенез геморрагического шока:

Факторами риска возникновения геморрагического шока в акушерстве являются:

1.Патологический преморбитный фон:

–гиповолемия беременных;

–врожденные нарушения гемостаза;

–приобретенные нарушения гемостаза.

2.Кровотечения в ранние сроки беременности:

–аборт;

–внематочная беременность;

–пузырный занос.

3.Кровотечения в поздние сроки беременности или в родах:

–преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

–предлежание плаценты;

–разрыв матки;

–эмболия околоплодными водами.

4.Кровотечения после родов:

–гипоили атония матки;

–задержка плаценты или ее фрагментов в полости матки;

–разрывы родовых путей.

Патогенез акушерского геморрагического шока сводится к следующему. Возникающий при кровопотере дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Снижается сердечный выброс и, как следствие этого, уменьшается артериальное давление. Гиповолемия, вызывающая снижение артериального давления, приводит к вегетативно-эндокринным сдвигам: активируется гипоталямо-гипофизарно- кортико-адреналовая система. Симпатико-адреналовая система остается ведущим механизмом компенсации при массивной кровопотере и приводит к централизации кровообращения. Поддерживается относительно нормальный кровоток в сердце и мозге. Однако синдром малого выброса и вазоконстрикция сосудов приводит в конечном итоге к снижению перфузии органов и тканей. Нарушаются функции легких, почек, печени и других органов. При острой массивной кровопотере в родах, осложненной "пролонгированным" геморрагическим шоком, имеет место не только общее увеличение содержания катехоламинов в крови, но и их диссоциация, проявляющаяся в относительном истощении медиаторного звена симпатико-адреналовой системы. При шоке

296

гипоталамический рилизинг – гормон увеличивает выделение из гипофиза пропиокортина, который в свою очередь приводит к формированию АКТГ и В

– эндоморфина, который ингибирует влияние простагландинов (PgE) и катехоламинов на циркуляцию. Повышение секреции антидиуретического гормона и альдостерона увеличивает реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, при этом ОЦК может несколько увеличиваться. Вследствие снижения минутного объема сердца, централизации кровообращения нарушается регионарный кровоток, развивается кризис микроциркуляции. Циркулярные изменения приводят к метаболическим нарушениям. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, нарушается функция калийнатриевого насоса клетки. Гипоксия, ацидоз способствуют повреждению капилляров, нарушению их проницаемости. Калий, вышедший из клеток, замещается ионами натрия и водорода (эффект трансминерализации). Этот эффект является ведущим фактором в патогенезе метаболического алкалоза в плазме и внутриклеточного ацидоза. Повышенный калийурез и магнийурез, связанные с гиперпродукцией альдостерона и форсированным диурезом, усугубляют этот процесс.

Проникновение тканевого и плацентарного тромбопластина в сосудистое русло (эмболия околоплодными водами, длительное пребывание в матке мертвого плода, отслойка плаценты, нарушение проницаемости капилляров, агрегация и секвестрация форменных элементов крови с последующим их лизисом) приводит к синдрому ДВС. Нередко активируется фибринолиз. В крови появляется большое количество продуктов деградации фибриногена и фибрина, что усугубляет течение коагулопатического кровотечения. ДВС еще больше способствует нарушениям микроциркуляции, капиллярному стазу. Длительные нарушения микроциркуляции приводят к нарушению сосудистой проницаемости и выходу жидкой части крови в ткани. Указанные нарушения еще больше уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс. Замыкается порочный круг.

Из выше сказанного следует: острая массивная кровопотеря, осложняется пролангированным геморрагическим шоком, приводит к поражению макро и микроциркуляции, нарушению всех видов метаболизма, расстройству деятельности ферментативных систем. Все это приводит к синдрому полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-снндром, "шоковые" органы: почки, печень, плацента, матка и др.). Клиническим

297

признаком "шоковой" матки является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических препараров.

Диагностика и клиника акушерского геморрагического шока.

Необходимы четкие и доступные критерии, позволяющие судить о том, в каких случаях массивная кровопотеря трансформируется в геморрагический шок.

Диагноз шока ставится при наличии у больных острого нарушения циркуляции, которое приводит к развитию циркуляторно – метаболического синдрома, который проявляется признаками централизации кровообращения: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи, резко замедленный кровоток ногтевого ложа, симптом белого пятна, беспокойство, затемнение сознания, диспноэ, олигурия, тахикардия, снижение артериального давления и пульсового давления за счет повышения диастолического. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Больная жалуется на слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах. С прогрессированием шока отмечается спутанность и потеря сознания.

Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, объема кровопотери представляет определенные трудности. Которые обусловлены значительной гемодилюцией крови изливающейся с амниотической жидкостью, а также задержкой большого количества крови во влагалище или полости матки.

Для ориентировочного определения объема кровопотери у беременных возможное использование ряда методов:

Модифицированная формула Moore:

КП = М •75 Нtисх. − Нtф Нtисх.

где: КП – кровопотеря (мл); М – масса тела беременной (кг); Htисх. – исходный гематокрит больной (л/л); Htф – фактический гематокрит больной (л/л).

298

Метод Либова

Объем кровопотери определяется после взвешивания салфеток, которые пропитаны кровью.

Объем кровопотери = В/2 х 15% (при кровопотере меньше 1000 мл)

или х 30% (при кровопотере больше1000 мл)

где В – вес салфеток, 15% и 30% – величина ошибки на околоплодные воды, дезрастворы.

Шоковый индекс Альговера

Шоковый индекс= ЧССАД с,

где ЧСС – частота сердечных сокращений, АД с – систолическое артериальное давление.

В норме индекс Альговера =1.

По величине индекса можно сделать выводы о величине кровопотери:

	Индекс Альговера	Объем кровопотери (в % от ОЦК)
0,8	и меньше	10%
0,9-1,2		20%
1,3-1,4		30%
1,5	и больше	40%

Примечание: индекс Альговера не информативный у больных с гипертонической болезнью

Артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока.

Благодаря физиологичной гиперволемической аутогемодилюции у беременных АД может оставаться неизменным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30%. Компенсация гиповолемии у беременных проходит, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигурия.

299

Клиническая характеристика геморрагического шока различной степени тяжести.

Классификация гемморрагического шока по клиническому течению (Чепкий Л.П. и соавторы 2003)

Степень			Стадия шока				Объем кровопотери
тяжести шока
							% ОЦК		% массы тела
1		Компенсированный				15-20			0,8-1,2
2		Субкомпенсированный				21-30			1,3-1,8
3		Декомпенсированный				31-40			1,9-2,4
4		Необратимый				> 40				> 2,4
			Критерии тяжести геморрагического шока
Показатели						Степень шока
			0	1			2	3			4
Кровопотеря (мл)			< 750	750-1000			1000-1500	1500-2500			> 2500
Кровопотеря			< 15%	15-20%			21-30%	31-40%			> 40%
(% ОЦК)								120-140
Пульс, уд/мин			< 100	100-110			110-120				>140 или
								50-70			< 40*
Систолическое			N	90-100			70-90				< 50**
АД, мм.рт.ст								1,5-2
Шоковый индекс			0,54-0,8	0,8-1			1-1,5				> 2
ЦВД, мм.вод.ст			60-80	40-60			30-40	0-30			≤ 0
Тест "белого			N (2 с)	2-3 с			> 3 c.	> 3 c.			> 3 c.
пятна"								0,20-0,25
Гематокрит л/л			0,38-0,42	0,30-0,38			0,25-0,30				< 0,20
Частота дыхания в			14-20	20-25			25-30	30-40			> 40
мин.								5-15
Скорость диуреза			50	30-50			25-30				0-5
мл/час								Значитель
Психический			Спокой-	Незначи-			Тревога,				Сплутан-
статус			ная	тельное			умерен-	ное бе-			ность
				беспо-			ное	спокойст-			сознания
				койство			беспо-	во, страх,			или кома
							койство	спутан-
								ность
								сознания
Примечание:

*пульс – на магистральных артериях;

**систолическое АД – по методу Короткова, может не определяться

300

Тактика ведения больных с геморрагическим шоком:

1.Немедленная остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами, в зависимости от причины развития кровотечения.

2.Возобновление ОЦК.

3.Обеспечение адекватного газообмена.

4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности.

5.Коррекция метаболических нарушений.

Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:

1.Оценивают жизненно важные функции (пульс, артериальное давление, частоту и характер дыхания, психический статус).

2.Сообщают ответственному дежурному врачу или заместителя главного врача по лечебной работе о возникновении кровотечения и развитии геморрагического шока, и мобилизовать персонал.

3.Поднимают ноги или ножной конец кровати (положение Тренделенбурга) для повышения венозного оттока к сердцу.

4.Поварачивают беременную на левый бок для предотвращения развития аорто-кавального синдрома, уменьшение риска аспирации при рвоте и обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

5.Катетеризують одну – две периферические вены катетером большого диаметра (№№ 14 – 16G).

При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить с катетеризацией центральных вен, так как существует большая достоверность возникновения осложнений.

При условии развития шока 3 – 4 степени необходима катетеризация трех вен, при этом одна из них должна быть центральной. Преимущество при катетеризации вены следует предоставлять венесекции v. Brahiales или пункции

икатетеризации по Сельдингеру v. Jugularis interna

6.Набирать 10 мл крови для определения групповой и резус принадлежности, перекрестной совместимости, содержание гемоглобина и гематокрита, выполняют тест Ли-Уайта до начала инфузии растворов.

7.Ингаляция 100% кислорода со скоростью 6 – 8 л/мин. через носолицевую маску или носовую канюлю.

301

Дальнейшие действия для ликвидации геморрагического шока.

1. Начинают струйную внутривенную инфузию кристаллоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, другие) и коллоидов (гелофузин). Темп, объем, и компоненты инфузионной терапии определяется степенью шока и величиной кровопотери.

При условии развития шока 2-3 степени, темп инфузии должен равняться

200-300 мл/мин.

Лечение геморрагического шока является более эффективным, при условии начала инфузионной терапии как можно раньше, не позже 30 мин. от развития первых проявлений шока.

Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровопотерь

Объем					Инфузионные среды
кровопотери
							Эритроци-
% ОЦК	% от	Рингер-	Гело-		Свежеза-	Альбу-		Тромбо-
		лактат	фузин		мороженна	мин	тарная	концентрат
	массы				плазма	(10-	масса
	тела
						20%)
До 25%	До 1,5%	1-2 л	1-2 л
(до1,25 л)
							1 х 250 мл
До 50%	До 3,0%	2 л	2-2,5	л	1 х 250 мл
(до 2,5 л)
							1-3 х 250
До 65%	До 4,0%	2 л	2-2,5	л	1-3 х 250 мл	0,25-1 л
(до3,25 л)							мл
							3-6 х 250
До 75%	До 4,5%	2 л	2-2,5	л	3-5 х 250 мл	0,25-1 л
(до 3,75л)							мл
							6 х 250 мл
> 75%	> 4,5%	2 л	2-2,5	л	5 х 250 мл и	0,5-1 л		При
					больше		и больше	необходи
								мости

302

Показания для инфузии тромбоконцентрата (Клигуненко О.М., Новиков А.И. (2004)

Индекс	Риск	Необходимость инфузии тромбоцитов
тромбоцитов	спонтанного
(число/мм³)	кровотечения
< 5000	Високий	Во всех случаях
5000-20000	От умеренного	Как правило для увеличения индекса до
	до высокого	20000 или больше
20000-50000	От умеренного	Редко. Чаще всего, если усилен
	до низкого	фибринолиз или запланировано
		оперативное вмешательство
50000-100000	Низкий	Проводится только в случаях
		интенсивного кровотечения или наличии
		вторичной гипокоагуляции или
		запланованного оперативного
		вмешательства
> 100000	Низкий	Редко, если не нарушены функции
		тромбоцитов, не усилен фибринолиз

Примечание: Трансфузию тромбоконцентрата проводят с расчета 1 ЕД на 10 кг массы тела (1 ЕД тромбоконцентрата = 50 мл)

Примечания:

– модифицированный жидкий желатин (Гелофузин) не рекомендуется использовать у беременных с прееклампсией, в этих случаях преимущество предоставляют производным гидроксиетилкрохмала (рефортан, стабизол).

Противопоказанно применение в программе инфузионнотрансфузионной терапии растворы глюкозы. Не рекомендуется применение декстрана (реополиглюкина), 5% раствора альбумина.

При условии кровопотери не более 30% ОЦК, возможно введение одних кристаллоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера) в объеме в 4-5 раза больше, чем объем кровопотери.

Гемотрансфузию проводят при кровопотери больше 1500 мл или при наличии анемии.

Показание к гемотрасфузии определяют индивидуально в каждом отдельном случае, но следует ориентироваться на показатели содержания гемоглобина и гематокрита (Hb < 70 г/л; Ht < 0,25 л/л).

303

Вшоковом состоянии женщине не дают жидкость перорально.

2.Останавливают кровотечение консервативными или хирургическими методами, в зависимости от причины возникновения кровотечения.

3.Согревают женщину, но не перегревают ее, поскольку при этом улучшается периферическая микроциркуляция, а это может повлечь уменьшение кровоснабжения в жизненно важных органах. Учитывая большой объем растворов, которые вводятся, их также подогревают до Т36°С.

4.Катетеризують мочевой пузырь.

5.Продолжают ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин, при необходимости – ИВЛ.

Показание к ИВЛ:

-гипоксемия (PаО2 < 60 мм pт.ст. при FiO2 > 0,5);

-частота дыхания более 40 в минуту;

-низкое инспираторное усилие (пациентка не способна создать отрицательное давление в дыхательных путях более 15 см вод. ст. при максимальном усилии);

-кровопотеря 3% от массы тела или более 35 мл/кг.

Используют эндотрахеальные трубки с манжетами большого объема и низкого давления.

ИВЛ при условии декомпенсированого шока проводят под контролем газового состава крови.

Если податливость легких сбережена – повышают позитивное давление в конце выдоха (ПТКВ).

Оценивают адекватность сердечного выброса и уровень гемоглобина. По необходимости корректируют алкалоз и гипофосфатемию, что устраняет смещение кривой диссоциации оксигемоглобіну.

Критерии прекращения ИВЛ:

-стабилизация клинического состояния больной;

-частота дыхания менее 30 за минуту;

-инспираторное усилие меньше – 15 см вод.ст.;

-PаО2/FiO2 > 80 мм pт.ст./0,4 при ПТКВ 7 см водн.ст.;

-возможность пациентки самостоятельно удвоить объем воздуха, что выдохнется в течение минуты.

304

6.Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания крови, коагулограмма, электролитный состав крови. При наличии – КОС и газы крови.

7.Мониторинговое наблюдение: неинвазивное определение АД (при условии развития шока 4 ст. и при наличии аппаратуры – инвазивное определение АД), ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При условии развития шока 3 – 4 ст.– контроль ЦВД.

8.В случае нарастания сердечно-сосудистой недостаточности на фоне проводимой инфузионной терапии (ЦВД больше 140 мм.вод.ст., появление признаков интерстициального отека легких) темп инфузии замедляют и начинают введение симпатомиметиков (дофамин 5-20 мкг/кг/мин., добутамин 5-20 мкг/кг/мин).

9.При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВСсиндрома в зависимости от стадии.

10.Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия при условии, что рН

крови < 7,1.

После выведения больную из шокового состояния продолжают лечения в отделении интенсивной терапии.

Наиболее опасным осложнением в акушерстве является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдром).

ДВС синдром – это неспецифический многокомпонентный патологический процесс, в основе которого лежит реальная и потенциальная интенсификация свертывающего потенциала крови, благодаря которому кровь вначале подвергается свертыванию в зонах микроциркуляции, блокирует фибрином и клеточными агрегатами капиллярное русло, а затем истощив свой свертывающий и антисвертывающий потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что выражается тромбозами или профузными кровотечениями, блоком микроциркуляции и, как результат этого развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Основными причинами развития ДВС синдрома в акушерстве являются:

–эмболия околоплодными водами;

–шок (геморрагический, анафилактический, септический);

–отслойка плаценты;

–преэклампсия тяжелой степени;

–эклампсия;

–сепсис;

305

–септический аборт;

–синдром массивной гемотрасфузии;

–трансфузия несовместимой крови;

–внутриутробная гибель плода;

–внематочная беременность;

–операция кесарево сечение;

–екстрагенитальные заболевания беременной (пороки сердца, злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печенки).

Несмотря на множество причинных факторов, реализация ДВСсиндрома, возможна при наличии интенсивного или длительного активирования коагуляционного потенциала крови по внешнему и внутреннему пути свертывания, которое приводит к истощению противосвертывающих механизмов, активации, а в дальнейшем к истощению компонентов фибринолитической и каллекреин-кининовых систем.

Механизм развития синдрома ДВС зависит от причин вызвавших его. При тяжелых формах позднего гестоза имеет место диффузное

повреждение эндотелия, в основе генерализованный артериолоспазм, который способствует повышению резистентности периферических сосудов с массивным повреждением эндотелия, в результате чего нарушается соотношение тромбогенного потенциала сосудистой стенки и ее тромборезистентности, в результате этого снижается синтез простациклина и увеличивается продукция тромбоксана – мощного индуктора агрегации тромбоцитов, возникает гиперагрегация, тромбоциты выбрасывают в кровь тромбоцитарные факторы и затем дезагрегируют. Нарушения периферического кровообращения затрудняет тканевой метаболизм, усугубляет гипоксию, способствуя дистрофическим и некробиотическим процессам в органах и тканях. Эти изменения сопровождаются замедлением кровотока в капиллярном бассейне, возрастанием вязкости крови, формированием эритроцитарных агрегатов, высвобождением из них тромбопластиновых субстанций и активацией свертывающего потенциала. Установлено, что чем тяжелее и длительнее протекает гестоз, тем выраженнее бывает агрегация клеток и тем чаще возникает ДВС. Учитывая четкую корреляцию между тяжестью гестоза и частотой преждевременной отслойки плаценты, можно утверждать о значительной роли ДВС синдрома в генезе этого осложнения.

306

Существуют состояния, когда ряд факторов свертывания активируется за счет тромбопластина и его аналогов при амниотической эмболии, аутолизе плаценты и децидуальных оболочек, при задержке и мацерации плода.

При острой массивной кровопотери, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки, происходит резкая активация свертывания крови как за счет первичного тромбоцитарного звена гемостаза, так и за счет дефицита факторов свертывания крови и изменений в системе фибринолиза.

Рассмотрим физиологию системы гемостаза. Система гемостаза играет важную роль в жизнедеятельности организма и представляет собой сложную биологическую систему, которая обеспечивает жидкое агрегатное состояние крови, предупреждение и остановку кровотечения. Это обеспечивается благодаря взаимодействию четырех звеньев гемостаза: сосудистотромбоцитарного (образующего первичный тромб), свертывающего (образующего вторичный, красный тромб), противосвертывающего (препятствующего образованию фибрин-тромба), фибринолитического (обеспечивающего растворение фибрин-тромба в кровеносных сосудах).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен эндотелием и гладкой мускулатурой сосудов, а также тромбоцитами. Суть первичного тромбоцитарного гемостаза заключается в образовании тромбов в сосудах низкого давления (микроциркуляции) в 3 этапа: местной вазоконстрикцией (местное действие серотонина, адреналина, тромбоксана А2), адгезией (прилипанием) тромбоцитов к поврежденному (обнаженному) коллагену эндотелия сосудов с формированием тромбоцитарных агрегатов за счет агрегации и сокращения тромбоцитов с образованием белого тромба. В адгезии тромбоцитов принимают участие ионы кальция и синтезируемый в эндотелии сосудов белок-фактор Виллебранда.

Выстилая просвет сосудов изнутри, эндотелий удерживает элементы крови в сосудистом русле, препятствует их миграции в интерстициальное пространство.

В физиологических условиях тромбоциты не агрегируют между собой и не приклеиваются к сосудистой стенке в силу того, что последняя постоянно генерирует простациклин, который образуется из арахидоновой кислоты. Это наиболее мощный физиологический антиагрегант. Механизм действия связан с активацией аденилатциклазы, фермента, превращающего АТФ в ц-АМФ. Цитоплазматическая мембрана эндотелиальных клеток синтезирует тромбомодулин, который связывает тромбин, благодаря чему последний

307

утрачивает способность к свертыванию, но сохраняет активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов – протеина С и Z. Эндотелиальные клетки продуцируют тканевой активатор фибринолиза, фиксируют на своей поверхности антикоагулянтный комплекс антитромбин III + гепарин, секретирует фактор Виллебранда, фибронектин который связывается с рецепторами форменных элементов крови и эндотелиальных клеток, а также и с фибрином, что способствует упрочнению тромба.

В1980 году был открыт эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ),

ав 1982 году эндотелиальный стимулирующий фактор (ЭСФ). ЭСФ суживает сосуд, а ЭРФ – расширяет, и оба фактора продуцируются эндотелием. Действующим началом ЭРФ является оксид азота, который образуется в эндотелии сосудов под действием многих медиаторов (кинины, ацетилхолин и др.) расслабляет в этом месте гладкую мышцу сосуда через систему гуанилатциклазы, с образованием ц-ГМФ. Последний уменьшает концентрацию ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов, является синергистом простациклина.

Оксид азота образуется не только под влиянием эндотелиального импульса, когда он действует как физиологический регулятор тканевого кровотока.

При критических состояниях оксид азота синтезируется активированными макрофагами и другими клетками иммунореактивной системы, и такой оксид азота вызывает патологическое расширение сосудов, принципиально отличающегося от ауторегуляции кровотока.

При повреждении эндотелия тромбоциты вступают в контакт с белками субэндотелия – коллаген, фактор Виллебранда, тромбоспондин, фибронектин и др. Помимо тромбина активацию тромбоцитов вызывают выделяющиеся из клеток, при их повреждении, фактор агрегации тромбоцитов, АДФ, а также выбрасывающиеся в кровоток катехоламины, серотонин и др. Все эти агенты имеют специфические рецепторы на тромбоцитарной плазматической мембране.

Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов в значительной степени зависит от транспорта ионов кальция в эти клетки, а также от образования из мембранных фосфолипидов арахидоновой кислоты и циклических производных простагландинов. При этом в самих тромбоцитах образуется мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма – тромбоксан А2, а в эндотелиальных клетках – антиагрегант и вазодилататор – простациклин. При

308

повреждении эндотелия начинает преобладать образование тромбоксана. Этот дисбаланс между тромбоксаном и простациклином резко усиливает агрегацию.

Плазменный (коагуляционный) гемостаз осуществляется благодаря 13 факторам свертывания крови, которые последовательно взаимодействуют друг с другом, превращая их из неактивного состояния в активное. Различают две группы факторов свертывания крови: ферментные и неферментные. Ферментные факторы занимают самостоятельную ступень в коагуляционном каскаде. Неферментные факторы являются только мощными катализаторами процесса свертывания крови (факторы V и VIII). Фактор V усиливает активность X фактора, а VIII фактор повышает активность IX фактора. Активация и взаимодействие факторов свертывания крови почти на всех этапах процесса происходят на свободных плазменных фосфолипидных мембранах. С помощью ионов кальция факторы свертывания фиксируются на фосфолипидных мембранах.

Есть два пути свертывания крови. Запуск внутреннего механизма свертывания начинается с активации фактора Хагемана (XII). Каллекриин усиливает активацию фактора XII, превращая в фактор XIIа. Фактор XIIа активирует ф.XI, а XIа в присутствии ионов кальция активирует ф.IX. Фактор IXа активирует фактор X в присутствии фактора VIII, ионов кальция и фосфолипидов тромбоцитов. Параллельно работает внешний механизм свертывания крови – тканевой тромбопластин, содержащийся в эндотелиальных и гладкомышечных клетках, в присутствии ионов кальция образует комплекс с циркулирующим в крови фактором VII, превращая последний в фактор VIIа. Комплекс фактор VIIа, тканевой тромбопластин превращает фактор X в Xа. Фактор Xа в присутствии ионов кальция на фосфолипидной поверхности связывается с фактором V. Весь этот комплекс действует как протромбиназа, превращая протромбин в тромбин. Субстратом тромбина является фибриноген. Под действием тромбина от фибриногена отщепляются 2 фибринопептида А и 2 фибринопептида В. Образуются фибринмономеры, у каждого из которых имеется 4 свободные связи. Соединяясь этими связями друг с другом вначале парами (димеры), а затем по типу конец к концу и бок к боку (полимеры), формируются волокна фибрина. Образовавшийся фибрин непрочен, его стабилизация происходит под влиянием фактора XIIIа, последний обеспечивает поперечные сшивки между соседними молекулами фибрина.

309

При ДВС чувствительность к тромбину снижается и в той или иной степени нарушается процесс полимеризации фибрин – мономеров, вследствие чего тромбиновое время удлиняется и тромбин коагулирует уже не весь фибриноген. Установлено, что это нарушение связано с тем, что часть полных и неполных фибрин – мономеров образуют комплексные соединения с фибриногеном и, с ранними продуктами расщепления фибриногена/фибрина плазмином. Эти крупно- и среднемолекулярные растворимые фибрин– мономерные комплексы (РФМК) обозначаются как "заблокированный фибриноген". Они плохо коагулируют под влиянием тромбина.

Факторы II, VII, IX, X синтезируются в печени под влиянием витамина К. При дефиците или потреблении К-витаминзависимых факторов одновременно нарушается внутренний и внешний путь активации.

Из плазменных факторов свертывания лишь фактор VII участвует только во внешнем механизме процесса, в связи с чем при его дефиците удлиняется лишь протромбиновое время.

Факторы XII, XI, IX, VIII и прекалликреин учаcтвуют только во внутреннем механизме активации, в связи с чем при их дефиците нарушаются АЧТВ и аутокоагуляционный тест, а протромбиновое время остается нормальным.

При дефиците факторов X, V, II и I, на которых замыкаются оба механизма свертывания, патология выражается во всех выше перечисленных тестах.

Антикоагулянтная система: На долю АТIII приходится более 75% антисвертывающей активности плазмы. Он оказывает инактивирующее влияние на тромбин, X , IX, XI, XII факторы и калликреин. АTIII является основным кофактором гепарина, поэтому при его снижении гепаринотерапия малоэффективна.

При образовании незначительных концентраций X фактора и тромбина активируется протеин С. Это К-витаминзависимый протеин способен удалять активированные факторы Vа и VIIIа из энзимных комплексов и тем самым лимитировать образование фактора Xа и тромбина. А2-макроглобулин тормозит переход XII фактора в его активную форму. В 1978 году З.С. Баркаган и К.М. Бишевский предложили классификацию физиологических антикоагулянтов, подразделяемых на первичные и вторичные. Первичные синтезируются в организме специально для осуществления этой единственной функции, а вторичные образуются из компонентов другой функциональной

310

направленности – из факторов свертывания, других белков в результате их протеолиза в процессе свертывания крови, фибринолиза и активации других ферментных систем.

Факторы свертывания крови

Цифровое	Наименование фактора	Содержание	Минимальный
обозначение		в плазме, г/л	уровень,
			необходимый для
			гемостаза
1	2	3	4
I	Фибриноген	2,0-4,0	0,8-1,0 г/л
II	Протромбин	Около 0,1	40%
III	Тканевой тромбопластин	0	–
IV	Ионы кальция	0,9-1,2	–
		ммоль/л
V	Проакцелерин	Около 0,01	10-15%
VII	Проконвертин	Около 0,05%	5-10%
VIII	Антигемофильный глобулин	0,01-0,02	30-35%
IX	РТС-фактор,	Около 0,003	20-30%
	Фактор Кристмаса
X	Фактор Стюарта-Прауэра	Около 0,1	10-20%
XI	Плазменный предшественник	Около 0,005	?
	тромбопластина. РТА-фактор
XII	Фактор Хагемана, контактный	Около 0,03	Менее 1%
	фактор
XIII	Фибринстабилизирующий	0,001-0,02	2-5%
	фактор
	Фактор Флетчера
	(прекалекреин)
	Фактор Фитцжеральда

Система обеспечивающая расщепление фибрина/фибриногена на мелкие фрагменты называется фибринолитической. Главным компонентом этой

311

системы является плазмин, содержащийся в плазме в виде неактивного фермента плазминогена. Плазминоген синтезируется печенью и в циркулирующей крови присутствует постоянно. Механизм превращения плазминогена в плазмин регулируется активаторами и ингибиторами плазминогена. Его активаторами являются: тканевой активатор плазминогена, урокиназа, фактор Хагемана и др. К каждому активатору плазминогена имеется собственный специфический ингибитор (антиплазминоген). Активный плазмин блокируется системой антиплазминов, самый мощный из них α2 – антиплазмин. Активация фибринолитической системы происходит по внешнему механизму (тканевой активатор плазминогена) и его внутреннему (фактор Хагемана).

Активный плазмин вызывает последовательное, ассиметричное расщепление фибриногена/фибрина. Вначале от их α и b цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты и остается крупномолекулярный фрагмент Х, который еще сохраняет способность под действием тромбина образовывать фибрин (свертываться). Далее под влиянием плазмина фрагмент Х расщепляется на фрагменты У и D, а фрагмент У на фрагменты D и Е.

Крупномолекулярные продукты фибринолиза (фрагменты Х и У) обозначаются в литературе как "ранние" (они как и РФМК, определяются тестами склеивания стафилококков), а фрагменты D и Е – как "поздние".

Повышенное содержание в крови ПДФ свидетельствует о том, что в ней активирован фибринолиз. При подавляющемся большинстве клинических ситуаций такая активация вторична и связана либо с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, либо с массивными тромбоэмболиями, а также с интенсивной локальной гемокоагуляцией в органах. Очень часто при ДВС крови повышение уровня ПДФ сочетается с замедлением эуглобулинового лизиса и ХII – зависимого фибринолиза со снижением содержания в крови плазминогена и его активаторов. В этом нет никакого противоречия, ибо фибринолиз с образованием ПДФ идет в тромбах и в микросгустках фибрина, где фиксируется плазминоген и его активаторы. Следствием же этого является интенсивная убыль указанных веществ из циркулирующей крови, вследствие чего их концентрация в плазме снижается. ПДФ влияют на проницаемость и тонус сосудов, свойства эндотелия, ингибируют агрегацию тромбоцитов и самосборку фибрина.

Особенности состояния системы гемокоагуляции при физиологической беременности.

312

В III триместре при физиологической беременности отмечается повышение суммарной активности факторов свертывания крови, составляющих внутренний путь активации гемостаза – VIII, IX, X, XI, XII и как проявление этого укорочение хронометрических тестов (АЧТВ, АВР) (таблица).

Динамика показателей гемостаза при физиологической беременности, M±m

Тесты гемостаза		Этапы исследования
	До родов	1 сутки	3 сутки	5 сутки
Ht	0,31±0,01	0,31±0,01	0,31±0,01	0,32±0,01
ПТИ, %	102,0±0,9	102,1±0,6	101,7±0,6	103,0±0,8
ТВ, сек	14,1±0,2	14,3±0,2	14,1±0,2	14,6±0,2
ТВ, донор, сек	14,7±0.1	15,1±0,1	14,9±0,1	15,2±0,1
АВСК	1,99±0,5	1,89±0,5	2,11±1,3	2,38±1,4
АЧТВ, сек	35,5±0,8	33,7±0,8	34,5±0,4	35,9±0,6
АЧТВ контроль, сек	38,8±0,3	38,9±0,3	37,9±0,2	38,1±0,4
ОФТ, мг%	9,1±1,1	14,2±1,2	12,8±1,5	7,3±0,8
ХЗФ, мин	11,6±0,9	28,2±3,5	29,7±3,5	17,0±2,4
Фибриноген, г/л	3,6±0,1	3,8±0,2	3,9±0,2	3,7±0,1
Тромбоциты, тыс.	233±8,4	247±13,1	295±12,2	283±11,2
АТ III, %	103,9±3,6	96,1±1,9	97,1±2,4	97,6±2.1
ПДФ, мкг/мл	6,3±1,2	8,8±1,1	4,0±0,7	3,2±0,5
ПДФ, контроль	3,3±0,3	2,8±0,3	3,0±0,3	2,8±0,1
ЛИС, сек	89,0±2,5	98,3±3,1	96,2±4,2	84,7±2,3
ЛИС контроль, сек	84,2±0,6	80,5±1,1	85,6±2,8	80,8±1,8
ИРП, %	96,7±2,1	83,1±3,4	90,9±4,5	96,1±3,5
Д-димеры, нг/л	Отр.	Отр.	Отр.	Отр.
Агрегация с АДФ, сек	22,0±1,1	20,0±0,3	23,0±1,0	24,0±1,1
Агрегация с АДФ (контроль), сек	28,3±0,4	27,9±0,3	28,4±0,5	28,4±0,4

313

Уровень фибриногена в конце вышеуказанного триместра увеличивается на 20-30% (в сравнении со средненормативными значениями), а возрастание количества факторов, составляющих внешний путь активации свертывания крови – незначительное, о чем свидетельствуют данные протромбинового комплекса (ПТИ в среднем 100–110%).

Конечный этап свертывания, а именно превращение фибриногена в фибрин, соответствует нормативным показателям у женщин вне беременности. Уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов перед родами повышен в среднем в 1,5 раза в сравнении с нормой, а в первые сутки послеродового периода их количество может увеличиваться в среднем на 50% от исходного. Такой уровень РФМК сохраняется в течение 3-4 суток и имеет тенденцию к снижению лишь на 6-7 сутки послеродового периода.

Это подтверждает факт повышенной активности свертывающего звена гемостаза и тромбинемии.

В сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза отмечается повышение агрегационной способности тромбоцитов на 20-30%, при нормальном их количестве.

Из–за высокой скорости обмена фибриногена в организме беременных, может наблюдаться небольшое увеличение ранних ПДФ по данным клампингтеста, при отсутствии Д-димеров (поздних продуктов деградации фибрина) на фоне нормальной концентрации плазминогена. Данные изменения расцениваются как умеренная активация фибринолиза.

Уровень АТIII в родовом и послеродовом периодах остается в пределах нормативных значений.

Несмотря на повышенную активность основных прокоагулянтов при физиологической беременности патологической активации гемостаза не выявляется – это достигается в результате сбалансированной и компенсированной работой всех звеньев системы гемостаза, что является уникальной особенностью во время беременности.

Таким образом, физиологические изменения в системе гемостаза относятся к проявлениям общей циркуляторной адаптации организма беременной женщины к гестационному процессу, что и способствует эффективному гемостазу, однако данные физиологические изменения создают фон для срыва адаптационных механизмов при любой критической ситуации во время беременности и родов.

314