книги из ГПНТБ / Дертингер Г. Молекулярная радиобиология. Действие ионизирующих излучений на элементарные биологические объекты

жается

сколько-нибудь

значительно

на

прикреплении

фага

к батериалы-юй

клетке хозяина. Около

70%

инактивированного

фага не

теряет

способности

инъецировать

свою

Д Н К

в

клет­

ку хозяина. Это

количество

сравнимо

с долей

фагов,

в

ДНК.

которых

не обнаруживаются

разрывы

нитей

ДНК

[31]

(см.

разд. 11.2). Более чем 80%

поврежденных

одиночных

тяжей,

инъецируемых в

клетку,

хотя бы

частично

превращаются

в репликтивную

форму

(РФ-ДНК)-

Поврежденная

ДНК не

предотвращает транскрипцию или репликацию неповрежденной

ДНК. Она		также	не может убить клетку хозяина.				Эти	наблю­
дения, по-видимому, связаны				с тем,	что Д Н К инактивирован-
ных фагов		теряет	способность прикрепляться к особым участ­
кам	мембраны		хозяина,	необходимым		для	репликации
РФ - ДНК		(ср.	[40]). Поврежденная			Д Н К	н е .	может
убить	бактерию,		препятствуя	ее	синтетическим		процессам,

так как последние преимущественно протекают в тех же реплнкативных участках. Судя по данным комплементационного анализа, ни одна из фагоспецифическпх функцией не прояв­

ляется	инактивированным фагом,			несмотря	на	образование
РФ-подобных структур.
Итак,		первичная причина инактивации			при	у-облучении—
индукция		физико-химических		повреждений,		поражающих
стадии	развития,		предшествующие появлению фагоспецифиче-
-ских функций. По			всей вероятности, предотвращается процесс

прикрепления РФ-ДНК к репликативным участкам на мембране клетки хозяина.

Единственный доступный материал, который может решить во­ прос о физико-химической природе летального события, вклю­ чен нами в разд. 11.2, где обсуждается действие излучения на инфекционную срХ-ДНК.. Помимо одноцепочечных разрывов, летальных при всех условиях, свой вклад в инактивацию так­ же вносят и изменения оснований. Величина этого вклада со­ ставляет примерно три четверти общего эффекта [31]. Однако

тюка	еще	не совсем		ясно, с какой		вероятностью			инактивация
вызывается изменением оснований.
12.3. Инактивация вирусов, содержащих
двухцепочечную ДНК
Большая часть вирусов, содержащих двухцепочечные										ну­
клеиновые		кислоты,		имеет геном,		состоящий из ДНКИзвест­
ны всего лишь три типа					вирусов,	содержащих		двухцепочечную
Р Н К	[29]. Поскольку			их	ответные	реакции на		ионизирующее
излучение		не	были	изучены .должным			образом,		обсуждение
придется		ограничить		ДНК-содержащими вирусами. Анализ
мы снова		начнем со		сравнения молекулярного веса					Д Н К	с ве-
.личинами		MWT,	рассчитанными			из	уравнения		(5.5)	(см.
табл.	16).						'		•

190

Отношение MWT/MW

известно как

вероятность

инактива­

ции, и его часто называют

эффективностью гибели.

Значения

его лежат в диапазоне 0,05—0,10. Исключение составляют

пер­

вые три типа вирусов, которые обсуждаются

отдельно.

Бла­

годаря

своей ДН К двухцепочечные

вирусы

гораздо

менее

чувствительны к излучению, чем вирусы, содержащие

одно­

цепочечные нуклеиновые

кислоты,

эффективность

гибели

ко­

торых

приблизительно

равна единице.

Можно

предположить

три

возможных

объяснения

такой

повышенной

резистентности.

1. Инактивирующие

события

двухцепочечного

вируса

по

своей

физико-химической

природе

отличаются

от

таких

ж е

событий в одноцепочечном вирусе и происходят

гораздо

реже.

2. Радиочувствительность

двухцепочечных

вирусов

сни­

жена благодаря особым механизмам репарации.

3. Молекула

ДНК, молекулярный

вес которой на 1—2 по­

рядка

выше молекулярного

веса

одноцепочечных

вирусов,

имеет

чувствительную

область («критическая»

мишень). По­

вреждение этой

области

вызывает

инактивацию, в

то

время

как

абсорбция

энергии

излучения

в

других частях

молекулы

к такому результату не приводит.

Эти гипотезы основаны на предположении, что

ДНК. —

единственая чувствительная

мишень

вирусов.

Из

сказанного

в этой главе и в гл. 14, следует, что данное предположение не

должно	вызывать	сомнения,		особенно	когда		речь	идет
о прямом	действии	излучения.		Не оправдана,			по-видимому,
третья гипотеза, хотя как будто				существуют		подтверждающие
ее экспериментальные данные [12]. Детальное						обсуждение пер­
вых двух гипотез мы начнем с				вопроса	о природе инактиви-
рующего	события.
О д н о ц е п о ч е ч н ы е			р а з р ы в ы		к а к и н а к т и в и-
р у ю щ е е	с о б ы т и е .		Высокая	радиочувствительность				фагз
а (см. табл. 16) требует-более тщательного						анализа.		Двух-

цепочечная природа этого фага Bacillus megaterium в настоя­

щее

время

считается

фактом

установленным

[2]. £>37 его

инак­

тивации в питательном бульоне или растворе

гистидина

лежит

в диапазоне от 22 до 27 крад

[6, 10], что, согласно

уравнению

(5.5),

дает

MWT (22—26) 106. Поскольку

истинный

молекуляр­

ный

вес этого

фага равен 30 - Ю 6 , то эффективность

гибели

находится в диапазоне 0,7^0,9. Эти значения

соответствуют

результатам

Аурезичио

и др. [2], установивших,

что эф­

фективность

гибели

лежит

в области

0,5—1,0

на

распад,

когда

инактивация

фага

а

обусловлена

трансмутацией

Р 3 2 .

По

данным

Фрайфельдера

[11], использовавшего

метод

уль­

трацентрифугирования, доля

молекул ДН К с одноцепочечкы-

ми

разрывами

возрастает

с

дозой примерно в той же мере,

как и инактивация фагов а.

Однако более

подробный

анализ'

полученных

данных показал,

что разрыв

одной из двух

цепей

не обязательно

приводит к. инактивации.

Отсюда

следует

пред-

191

положение, что либо		разрывы локализованы в каком-то одном
из двух тяжей,	либо	при размножении фага в клетке синтез
Д Н К начинается	на	одном случайно выбранном из двух воз­

можных тяжей. Если же этот тяж содержит разрыв, то новые

фаги не образуются.

Данные

Фрайфельдера

не

позволяют

выбрать

между

этими

двумя

возможностями.

Известно,

однако,

что

один из

двух тяжей ДН К фага

а тяжелее' другого

благодаря

особому

составу оснований.

После

денатурации

оба

тяжа

ДН К

можно

разделить

центрифугированием в градиенте плотности CsCI.

Меченая

иРНК,

синтезированная В. megaterium

через

15—20

мин

после заражения фагом ос, образует гибриды только

с

тяже­

лой нитью

денатурированной

ДН К

фага

а,

и состав

ее

осно­

ваний аналогичен составу оснований легкого

тяжа.

Именно

такого рода результат можно ожидать, если тяжелая

нить —

единственная

матрица

для синтеза

ДН К [47]. Отсюда

естест­

венно

напрашивается

вывод

о

том, что

инактивация

внекле-

точно облученного фага а обусловлена разрывом более тя­ желого из двух тяжей ДНК.

Описанные здесь результаты не типичны для вирусов, со­

держащих		двухцепочечную ДНК,				и составляют		исключение,
так как фаг а может считаться «замаскированным»								одноцепо-
чечным	фагом. Вполне			возможно, что исключение представляет
также	вирус полиомы			с	его относительно		высокой	вероятно­
стью инактивации			0,4,	поскольку		денатурация двухцепочечной
кольцевой		ДНК	этого		вируса может не только не вызывать
потерю	инфекционное™,				но даже	значительно		увеличивать
ее [50].
Еще одно исключение, касающееся относительной радиочув­
ствительности,— репликативная						форма	фХ174-ДНК		(см.

табл. 16). Эта РФ-ДНК обладает в два раза большим моле­

кулярным весом, но в два	раза меньшей	радиочувствительно­
стью, чем одноцепочечная	ДН К [13], что	дает эффективность

гибели 0,21. Сходные результаты получены в опытах с УФ-

облучением	[54]	и	распадом	Р 3 2	[7] . Тейлор		и	Гиноза		[46]
с помощью	зонального центрифугирования определили,									что
в облученной фХ-ДНК отношение одно- и двухцепочечных										раз­
рывов соответствует 38 : 1. Это означает, что							только		неболь­
шую долю инактивации РФ-ДНК						можно	отнести		за	счет
двухцепочечных		разрывов. По		всей		вероятности,		инактивация
в данном случае главным образом						обусловлена		одноцепочеч-
ными разрывами и повреждениями					оснований.
Д в у х ц е п о ч е ч н ы й р а з р ы в к а к и и а к т и в и р у ю-
щ е е с о б ы т и е .			О характере		инактивирующего				события
для большинства			двухцепочечных			вирусов,	представленных.
в табл. 16, можно судить по следующей корреляции:									эффек­
тивность гибели от 0,05 до 0,1 на 60 эв						соответствует значениям

192

G 0,08—0,17. Эти значения				согласуются		с	данными, приведен­
ными в разд. 10.4, где было				показано,	что облучение Д Н К в ус­
ловиях		преобладающего	прямого действия				(т. е. в		сухом	со­
стоянии,		в клетках или	в	виде нуклеопротеинового					геля)	при­
водит	к	образованию двухцепочечных			разрывов			с выходом G
от 0,1	до 0,15. На основании этого соответствия							представляется
важным		проанализировать		соотношение		между		инактивацией

Рис. 92. Инактивация бактериофага Т7 рентгенов­ ским излучением в Ю~2 М фосфатном буфере при рН=7,8 ( • ) , Ю - 3 М растворе гистидина (о) и питательном бульоне ( А ) , а также в растворе гистидина в анаэробных условиях при добавлении цистеина ( ) [9].

двухцепочечных вирусов и двухцепочечными разрывами в их

ДНК.
Фаг Т7 в фосфатном буфере дает		кривую	выживаемости,
имеющую вначале плечо (рис. 92).		Напротив, инактивация			в
питательном бульоне или в Ю - 3 М растворе			гистидина	приво­
дит к чисто экспоненциальным	кривым доза — эффект с			одина­
ковыми наклонами (1>з7 = 84	крад).	Добавление цистеина			к

раствору гистидина приводит к дальнейшему снижению радио­

чувствительности (см. рис. 47). D37		соответственно возрастает
до 175 крад	(см. рис. 92). Определив	с помощью аналитической
ультрацентрифуги долю молекул ДНК, не			претерпевших	изме­
нений после	облучения в буфере, получим		соотношение	между

1/2 7 Г. Дертннгер, X . Юнг

193

этой долей и процентом выживших фагов, равное 1 : 1 (рис. 93). Линейная экстраполяция результатов, полученных в гистидине или питательном бульоне, приводит к выводу о том, что около 40% инактивации фага Т7 вызвано двухцепочечными разрыва­ ми (см. рис. 93).

Рис. d3. Сопоставление числа поврежденных молекул
ДНК с числом ннактивпрованиых фагов Т7,					подверг­
нутых рентгеновскому облучению в				Ю - 2 М	фосфат­
ном буфере	при	рН = 7,8	( ' • ) , Ю - 3	М растворе ги-
стидина ( о )	н	растворе	гистидниа	в анаэробных

условиях при добавлении цистенна ( • ) [9].

Правильнее было бы отложить долю неповрежденных моле­ кул на полулогарифмическом графике против дозы. В этом случае получаем прямую с D37 = 270 крад, откуда следует, что 31% инактивации фага Т7 обусловлено двухцепочечными раз­

рывами	(см. рис. 93). На основании сходных расчетов у фага
Т1 около	20% летальных событий связывается с двухцепочеч­

ными разрывами [4]. После облучения в растворе гистидина, содержащем цистеин, еще раз получаем отношение 1 : 1 между числом молекул ДНК с двухцепочечными разрывами и числом

инактивированных фагов Т7 (см. рис. 93)					. Поскольку в тех же
экспериментальных условиях (см. рис. 92)					наблюдается		защита
с ФУД = 2 по	сравнению	с чистым		гистидиновым		раствором, в
присутствии	цистеина	не	возникает «повреждений				другого
типа», вызывающих от 60			до 70%	инактивации в		питательном

бульоне или в растворах гистидина. Наряду с этим незначи­ тельно возрастает абсолютное число двухцепочечных разрывов.

194

Плечо на	кривой доза — эффект, полученной при облучении
в буферном	растворе, свидетельствует о том, что действие вод­

ных радикалов в большинстве случаев вызывает одиоцепочечные разрывы и что только их накопление при возрастании дозы увеличивает вероятность двухцепочечных разрывов. Этот меха­ низм образования двухцепочечных разрывов в разведенных водных растворах уже обсуждался подробно в разд. 10.4 (см.

рис. 74). Здесь,	правда, имеет		место расхождение,		так как
двухцепочечиый	разрыв (см. рис. 92) возникает, если			два одно-
цепочечных разрыва разделены примерно 100 парами					основа­
ний, однако такой механизм		их	образования кажется		малове­
роятным. Не исключено, что		наряду с накоплением		одноцепо-

чечных разрывов в этом процессе принимает участие механизм

инактивации, подобный тому,				который	наблюдали		Дыоэй и
Стайн	[8], воздействовавшие			атомами	водорода	на	фаг	Т7 в
водном	растворе. В		этих условиях атомарный			водород,		по-
видимому, вызывает			выход ДН К из фага в среду, где она затем
быстро распадается под влиянием дальнейшего действия								ради­
калов. Кинетика		такого рода		взаимодействий экспоненциальна,
что было также		обнаружено в опытах			с высушенным		сЬагом Т1

и атомарным водородом [28].

Одноцепочечные разрывы относительно неэффективны для инактивации двухцепочечных вирусов. Этот вывод подтвержден опытами по включению радиоактивного фосфора в ДН К фага. При распаде Р 3 2 образуется S3 2 , что, по всей вероятности, со­ провождается гидролизом вновь образовавшейся серо-эфирной связи и ведет к появлению одноцепочечного разрыва. В опытах со многими видами фагов было показано, что дезинтеграция Р 3 2 приводит к инактивации с вероятностью около 0,1 [43]. Такая низкая эффективность гибели была воспринята как свидетель­ ство того, что одноцепочечные разрывы не вызывают инактива­ цию фагов, содержащих двухцепочечную ДНК, тогда как примерно в одном из десяти распадов ядра отдачи S3 2 возни­ кает разрыв и в комплементарной цепи ДНК. Однако эта, ня наш взгляд, приемлемая гипотеза инактивации фагов не под­ твердилась однозначно прямыми измерениями. По данным Икенага [27], количество ннактивированных фагов Т1 соответ­ ствует доле молекул ДИК с двухцепочечнымн разрывами, хотя, согласно сообщениям Ресловой и Дробника [33], число двух­ цепочечных разрывов по крайней мере на порядок меньше, чем число фагов, ннактивированных при распаде Р 3 2 .

Образование поперечных сшивок				внутри	молекулы			Д Н К —
еще один	механизм, участвующий		в	инактивации			облученных
фагов. Эти	внутримолекулярные	поперечные			сшивки			обнару­
живаются	при седиментационном		анализе,		подобном			тому,
результаты	которого приведены	на	рис. 76 для			межмолекуляр­
ных сшивок. Этот процесс, однако,			вызывает			лишь	примерно
3% инактивации фага Т1 после		его облучения				в питательном
							Va 7* 195

бульоне. В этих условиях сравнимая часть инактивированного фага Т1 (около 3%) содержит сшивки между Д Н К и белком оболочки [4]. Если преобладает прямое действие излучения, прикрепление инактивированного фага Т2 к бактериальной клетке хозяина почти не нарушается [48], однако после облу­ чения в буфере до 80% инактивированных фагов оказываются неспособными адсорбироваться на своем хозяине — бактериаль­ ной клетке [49].

Подводя итоги, можно сказать, что			двухцепочечные разры­
вы Д Н К бактериофага	в любом	случае	определяют	инактива­
цию фага. К такому же выводу в разд. 5.3 приводят				расчеты,
основанные на методе	трековых	сегментов (см.		рис. 33),

согласно которому инактивация фага Т1 наступает, когда собы­

тие потери	энергии,		включающее			не	менее двух			ионизации,
происходит	в	пределах		расстояния			примерно		12	А.	Далее,
сравнивания	расстояние			12	А со	средним		диаметром			спирали
Д Н К (от 16 до 20 А)			и предположив,				что в каждой			цепи Д Н К
происходит	по	одной	ионизации,			можно прийти к			выводу, что
в данном случае имеют место двухцепочечные разрывы.
Было показано,			что	в	определенных			экспериментальных
условиях (например, в гистидине) не							все	случаи	инактивации
можно отнести за счет двойных разрывов,								однако,			природа
остальных инактивирующих					повреждений			еще полностью не
раскрыта. Тем не менее установлено,							что	фаги,	содержащие
двухцепочечную		ДНК, способны,				за	некоторым		исключением,

переносить от 10 до 20 сублетальных повреждений (одноцепочечные разрывы и изменения оснований) и не быть при этом

инактивированными.		Такие	же		повреждения		у одноцепочеч­
иых вирусов	почти	всегда	детальны.			Одно	из	возможных
объяснений	заключается		в	том, что сублетальные повреж­
дения в двухцепочечной			Д Н К		не	препятствуют		процессу
репликации и просто «остаются в стороне». Вторая								возможная
причина — репарация		клеткой		хозяина — будет			подробнее рас­
смотрена ниже.

12.4.Репарация радиационных повреждений вирусной ДНК

Важнейшие из известных процессов репарации ферментативны и находятся под генетическим контролем либо самого вируса, либо клетки хозяина. Однако большая часть процессов репарации, механизмы которых в настоящее время хорошо известны, элиминирует только УФ-повреждения. Поэтому не лишено смысла рассмотреть эти процессы до обсуждения проблемы репарации повреждений, вызываемых ионизирующим излучением. Репарацию нередко называют реактивацией. Под термином «репарация» обычно подразумевают молекулярные процессы, элиминирующие повреждения, в то время как реак­ тивация чаще касается последствий этих процессов, таких,

196

например, какувеличение выживаемости.			Эта	терминология,
однако, не всегда строго соблюдается в литературе.
Ф от о р е а к т и в а ц и я. Фотореактивацией				называют эли­
минирование	УФ-повреждений Д Н К	при	пострадиационном
«освещении»	светом с ^,=300—400 нм.	Подробное описание

этого процесса в разд. 13.4 покажет, что это ферментативный

процесс, причем	ответственный	за него	фермент	присутствует
во многих клетках и организмах. Поврежденная				Д Н К	должна
быть связана с	ферментом во	время	реактивации,		поэтому

фотореактивация у вирусов наступает только при внутрикле­ точном освещении. Она осуществляется расщеплением димера тимина, причем репарация протекает успешно как у вирусов с

двухцепочечной

Д Н К

(см. рис.

95),

так

и

в

одноцепочечной

фХ-ДНК

[52].

Хотя

фермент,

выделяемый

из

дрожжей или

бактерий кишечной' палочки,

не

реактивирует

облученную

РНК

(о чем

свидетельствует

отсутствие

реактивации

РНК-фагов

Е. coli),

фотореактивация

наблюдается

у

различных

РНК-

содержащих растительных вирусов,

если

они

освещаются в

листьях растений. Не исключено, однако,

что

эта реактивация

вызывается другим ферментом

или

в

данном

случае

имеет

место процесс,

называемый

непрямой

фотореактивацией

[35].

В о с с т а н о в л е н и е

к л е т к о й

х о з я и н а .

Восстановле­

ние клеткой хозяина

(her) — также

процесс ферментативный и

направляется

клеткой

хозяина,

однако

он

происходит

без

участия

видимого света. Он

близок к темновой

репарации

бак­

териальной ДНК, которая рассматривается в разд. 13.4. Реак­

тивироваться	могут	фаги кишечной палочки Я,, T l , ТЗ	и Т7, а
также многие	фаги	других бактерий. Реактивация	клеткой

хозяина отсутствует у автономных фагов Т2, Т4, Т5 и Т6, раз­ рушающих геном клетки хозяина после заражения. Еще одна нереактивируемая система — одноцепочечная фХ-ДНК, что еще раз доказывает сходство между процессами реактивации клет­ кой хозяина и темновой репарации у бактерий. Последняя так­ же возможна только в случае интактности соответствующего комплементарного тяжа. На рис. 94 приводится пример восста­ новления клеткой хозяина УФ-облученных фагов Т1. Если инактивация фага измеряется путем посева на реактивирующие штаммы Е. coli (K12S или В), то кривые доза — эффект имеют меньший наклон, чем кривые, полученные в опытах с нереактивирующимн штаммами (Е. coli K12S her- или Bs_i). То обстоя­ тельство, что наклон кривой hcr+ в начальном отрезке больше, чем при высоких дозах, указывает на существование двух раз­ личных по радиочувствительности популяций. Это можно объяснить тем, что только некоторая часть бактериальных кле­ ток хозяина находится в подходящем для реактивации метабо­

лическом состоянии. Экстраполяция линии her4" от		высоких доз
до D = 0 (см. рис. 94) показывает,	что доля ее в	асинхронной
бактериальной культуре составляет	примерно 30%. Если, одна-

7 Г. Дертингер, X. Юнг

197

ко, синтез ДН К бактериальной клетки затормозить недостатком питательных веществ в среде, то практически все бактерии hcr+ становятся способными восстанавливать фаг клеткой хозяина [36].

То	обстоятельство, что, несмотря на различные наклоны,
кривые	инактивации на рис. 94 практически экспоненциальны,

		70-* I			1	1	1		I—
		О			120				240
					Время	облучения,		сек
		Рис.	94.	Инактивация УФ-облученного бакте­
		риофага		при	высеве	на бактериальные клетки
		с различной			восстановительной			способностью
		[14]:
	•	О — Е. coli K I 2 S ; в — Е. coli					K12S her - : Д		— Е. coli В;
		А — Е .	eoli	B s	I •
приводит	к	выводу,		что число		репарированных				повреждений
пропорционально			числу		полученных повреждений.					Как	будет
показано	ниже,		близкая ответная				реакция		наблюдается		при

воздействии ионизирующего излучения на мутанты Е. coli, раз­ личающиеся по радиочувствительности (см. рис. 101). Напро­ тив, способность бактерий репарировать УФ-повреждения, по-

видимому, не влияет	на конечный наклон кривой инактивации,
а проявляется в виде	четкого плеча на кривой доза — эффект

(см. рис. 102). Отсюда можно сделать вывод, что для бактерий существует максимальное число репарабильных УФ-поврежде- кий (см. разд. 13.2). Из сказанного, по-видимому, следует, что темновая репарация у бактерий не во всех отношениях совпа­ дает с восстановлением клеткой хозяина вирусной ДНК, кото­ рая, возможно, является «упрощенным» вариантом темновой репарации.

Хотя ни фаг срХ174, ни его инфекционная одноцепочечная ДНК. не могут быть реактивированы, двухцепочечная РФ - ДНК [54] и внутриклеточно облученные фаги срХ [37] реактивиру­ ются клеткой хозяина. Рерш с сотр. [34] показали, что репара­ ция клеткой хозяина может происходить и in vitro. Они инку­ бировали УФ-облученную РФ - ДНК фага <рХ174 с бесклеточ-

198

ным экстрактом из Micrococcus lysodeikticus и затем инфи­ цировали Ьсг"-протопласты Е. coli. При этом наблюдалось увеличение выживаемости по сравнению с необработанной ДНК, хотя и не такое значительное, как в случае заражения прото­ пластов her-1". Реактивация in vitro, следовательно, несколько менее эффективна, чем в клетках hcr+.

			время'облучения,			сек
Рис. 95. Инактивация УФ-облученных бакте­
риофагов Т4			У (/) и	Т4	(2) в	темноте	с по­
следующей			фотореактпвацией			Т4и	(3)	и
Т4	{4)	[14].
и - Г е н н а я р е а к т и в а ц и я .					У автономных			фагов	кишеч­
ной палочки не наблюдается				реактивация			клеткой		хозяина,

хотя известно, что фаг Т4 обладает способностью к фермента­ тивной репарации, контролируемой геномом фага — о-гениой реактивацией. УФ-чувствительность мутанта фага Т4, несущего

дефектный и-ген		(Т4У), В два раза выше			чувствительности ди­
кого штамма (рис. 95). Из рис. 95 также					видно, что фотореак­
тивация	и у-генная реактивация — процессы					независимые. Их
> действие,	однако,	не является	чистым	суммированием,			посколь­
ку увеличение выживаемости			за счет	фотореактивации			меньше
у дикого типа, чем у мутанта			Т4и. Это, по-видимому,				объясня­
ется тем, что у дикого штамма большая часть						УФ-повреждений,
способных быть реактивированными				путем		фотореактивации,
уже репарирована		о-генной	реактивацией.			Следует отметить,

что мутант Т4У имеет примерно такую же радиочувствитель­ ность, что и дикий штамм 12, и что и-ге'н может быть передан фагу Т2 при скрещивании.

х - Г е н н а я р е а к т и в а ц и я . УФ-чувствительность фага Т4 контролируется не только геном v. Мутация гена х, функ­ ционирующего у дикого штамма, также вызывает увеличение радиочувствительности. Чувствительность Т4х занимает проме­

жуточное положение	между чувствительностью	дикого штамма
и чувствительностью	14v. Действие генов v и х	на УФ-чувстви-

7* 199